细胞周期调控在HT 29结肠癌细胞低剂量辐射超敏感性中作用的研究

低剂量辐射超敏感性是细胞对低剂量照射(0.02～0.50 Gy)较敏感,但对其后剂最区域(0.50～1.00 Gy)敏感性下降.其发生机制现不清楚,可能与细胞周期调控有关[1-2].笔者观察HT 29结肠癌细胞放射敏感性与γ线照射剂量关系,分析不同剂最照射后细胞周期调控变化及Phos-pho-Cdc25C(Ser216)蛋白表达情况,探讨低剂量辐射超敏感性机制.     

细胞周期调控在HT 29结肠癌细胞低剂量辐射超敏感性中作用的研究

低剂量辐射超敏感性是细胞对低剂量照射(0.02～0.50 Gy)较敏感,但对其后剂最区域(0.50～1.00 Gy)敏感性下降.其发生机制现不清楚,可能与细胞周期调控有关[1-2].笔者观察HT 29结肠癌细胞放射敏感性与γ线照射剂量关系,分析不同剂最照射后细胞周期调控变化及Phos-pho-Cdc25C(Ser216)蛋白表达情况,探讨低剂量辐射超敏感性机制.     

细胞周期调控在HT 29结肠癌细胞低剂量辐射超敏感性中作用的研究

低剂量辐射超敏感性是细胞对低剂量照射(0.02～0.50 Gy)较敏感,但对其后剂最区域(0.50～1.00 Gy)敏感性下降.其发生机制现不清楚,可能与细胞周期调控有关[1-2].笔者观察HT 29结肠癌细胞放射敏感性与γ线照射剂量关系,分析不同剂最照射后细胞周期调控变化及Phos-pho-Cdc25C(Ser216)蛋白表达情况,探讨低剂量辐射超敏感性机制.     

细胞周期调控在HT 29结肠癌细胞低剂量辐射超敏感性中作用的研究

低剂量辐射超敏感性是细胞对低剂量照射(0.02～0.50 Gy)较敏感,但对其后剂最区域(0.50～1.00 Gy)敏感性下降.其发生机制现不清楚,可能与细胞周期调控有关[1-2].笔者观察HT 29结肠癌细胞放射敏感性与γ线照射剂量关系,分析不同剂最照射后细胞周期调控变化及Phos-pho-Cdc25C(Ser216)蛋白表达情况,探讨低剂量辐射超敏感性机制.     

细胞周期调控在HT 29结肠癌细胞低剂量辐射超敏感性中作用的研究

低剂量辐射超敏感性是细胞对低剂量照射(0.02～0.50 Gy)较敏感,但对其后剂最区域(0.50～1.00 Gy)敏感性下降.其发生机制现不清楚,可能与细胞周期调控有关[1-2].笔者观察HT 29结肠癌细胞放射敏感性与γ线照射剂量关系,分析不同剂最照射后细胞周期调控变化及Phos-pho-Cdc25C(Ser216)蛋白表达情况,探讨低剂量辐射超敏感性机制.     

细胞周期调控在HT 29结肠癌细胞低剂量辐射超敏感性中作用的研究

低剂量辐射超敏感性是细胞对低剂量照射(0.02～0.50 Gy)较敏感,但对其后剂最区域(0.50～1.00 Gy)敏感性下降.其发生机制现不清楚,可能与细胞周期调控有关[1-2].笔者观察HT 29结肠癌细胞放射敏感性与γ线照射剂量关系,分析不同剂最照射后细胞周期调控变化及Phos-pho-Cdc25C(Ser216)蛋白表达情况,探讨低剂量辐射超敏感性机制.     

细胞周期调控在HT 29结肠癌细胞低剂量辐射超敏感性中作用的研究

低剂量辐射超敏感性是细胞对低剂量照射(0.02～0.50 Gy)较敏感,但对其后剂最区域(0.50～1.00 Gy)敏感性下降.其发生机制现不清楚,可能与细胞周期调控有关[1-2].笔者观察HT 29结肠癌细胞放射敏感性与γ线照射剂量关系,分析不同剂最照射后细胞周期调控变化及Phos-pho-Cdc25C(Ser216)蛋白表达情况,探讨低剂量辐射超敏感性机制.     

细胞周期调控在HT 29结肠癌细胞低剂量辐射超敏感性中作用的研究

低剂量辐射超敏感性是细胞对低剂量照射(0.02～0.50 Gy)较敏感,但对其后剂最区域(0.50～1.00 Gy)敏感性下降.其发生机制现不清楚,可能与细胞周期调控有关[1-2].笔者观察HT 29结肠癌细胞放射敏感性与γ线照射剂量关系,分析不同剂最照射后细胞周期调控变化及Phos-pho-Cdc25C(Ser216)蛋白表达情况,探讨低剂量辐射超敏感性机制.     

细胞周期调控在HT 29结肠癌细胞低剂量辐射超敏感性中作用的研究

低剂量辐射超敏感性是细胞对低剂量照射(0.02～0.50 Gy)较敏感,但对其后剂最区域(0.50～1.00 Gy)敏感性下降.其发生机制现不清楚,可能与细胞周期调控有关[1-2].笔者观察HT 29结肠癌细胞放射敏感性与γ线照射剂量关系,分析不同剂最照射后细胞周期调控变化及Phos-pho-Cdc25C(Ser216)蛋白表达情况,探讨低剂量辐射超敏感性机制.     

细胞周期调控在HT 29结肠癌细胞低剂量辐射超敏感性中作用的研究

低剂量辐射超敏感性是细胞对低剂量照射(0.02～0.50 Gy)较敏感,但对其后剂最区域(0.50～1.00 Gy)敏感性下降.其发生机制现不清楚,可能与细胞周期调控有关[1-2].笔者观察HT 29结肠癌细胞放射敏感性与γ线照射剂量关系,分析不同剂最照射后细胞周期调控变化及Phos-pho-Cdc25C(Ser216)蛋白表达情况,探讨低剂量辐射超敏感性机制.     

低剂量超敏感性的研究现状及其在放射治疗中的意义

低剂量超敏感性是指细胞对很低剂量照射(约＜0.50Gy)较敏感及对其后的剂量区域(0.5Gy～1.0Gy)敏感性下降的现象.20世纪60年代,研究人员在进行玉米类植物照射研究中首次发现:用低剂量(＜0.5Gy)的γ射线照射时存在超敏感性,并且诱导的花粉突变及致死率均比高剂量时高.     

低剂量辐射超敏感性分子机制的研究进展

0引言低剂量辐射超敏感性(hyper-radiosensitivity,HRS)是细胞对很低剂量照射(约0.02~0.50Gy)较敏感而对其后剂量区域(0.50~1.00Gy)敏感性下降的现象[1]。该现象首先于1963年从玉米低于0.5Gy剂量的照射研究中被证实,它表现为玉米接受低剂量(≤0.5Gy)γ射线照射时,存在超敏感性,诱导的花粉突变及致死性均比剂量高时敏感。随后,在许多离体和在体实验中均证实了该现象的存在,目前就已知有超过40种细胞系存在着HRS[2]。对HRS进行研究有着深刻的现实意义,但对其发生的机理目前尚不十分明确。迄今为止,对HRS机制的研究,主要是从细胞凋亡、细胞周期调控以及DNA断裂双链(DNA DS-Bs)的修复这三个方面来进行;一些基因、蛋白,如p53,bcl-2,c-myc,共济失调毛细血管扩张突变(ataxia-telangiectasia mutated,ATM)激酶和DNA依赖的蛋白激酶(DNA-dependent protein kinase,DNA-PK)等被认为可能与HRS的发生有关。     

抑制ATM表达致鼻咽癌细胞CNE1辐射增敏的细胞周期阻滞研究

背景与目的:细胞周期调控是决定细胞辐射敏感性的决定性因素之一。共济失调毛细血管扩张症突变基因(ataxia-telangiectasia mutant,ATM)功能与细胞DNA损伤修复、细胞周期检查点调控密切相关。我们前期研究通过反义RNA抑制ATM基因表达可增加鼻咽癌细胞系CNE1辐射敏感性,本研究拟探讨其辐射增敏的细胞周期阻滞调控机制。方法:ATM反义组细胞CNE1/pDOR-atm及对照组细胞CNE1/pDOR经2Gy、5GyX线照射后不同时间点(1h、4h、8h、24h、48h)收获,应用流式细胞仪(flowcytometer,FCM)检测各细胞周期百分比及凋亡率。结果:两组细胞X线照射后均未出现明显G1期阻滞和细胞凋亡,但分别在照射后1h、4h、8h出现明显S期阻滞,24h、48h出现明显G2期阻滞,其中反义组S期细胞百分率总均数水平低于对照组(P<0.05),而G2/M期细胞百分率总均数水平高于对照组(P<0.05)。结论:反义RNA抑制ATM表达致CNE1辐射增敏的细胞周期调控机制可能与减少S期细胞比例,增加G2/M期细胞比例有关,与G1期阻滞和细胞凋亡的调控无关。     

辐射对食管癌Eca-109细胞COX-2表达的影响及其放射增敏意义

目的:探讨不同辐射剂量对食管癌Eca-109细胞COX-2表达的影响及其与放射敏感性的关系,为合理应用COX-2抑制剂提供实验依据.方法:X线照射食管癌Eca-109细胞,2Gy/f,以照射累积剂量(0Gy、20Gy、40Gy)将其分为Eca 109、Eca 109-20、Eca-109-40组;COX-2抑制剂尼美舒利培育Eca-109-40组细胞为Eca-109-40R;RT-PCR及Western-blot检测细胞COX-2的表达;克隆形成实验检测细胞放射敏感性;流式细胞仪检测细胞周期分布.结果:Eca-109-40细胞COX-2表达增高(P<0.05),放射敏感性降低(P<0.05),细胞周期S期比例增多(P<0.05),Eca 109 与Eca 109-20之间差异无统计学意义(P>0.05),Eca-109-40R较Eca-109-40 COX-2表达下降(P<0.05),放射敏感性增高(P<0.05),细胞周期S期比例减少(P<0.05).结论:辐射累积剂量在40Gy时Eca-109细胞COX-2的表达较高,癌细胞放射敏感性降低;照射40Gy时加用尼美舒利可提高细胞放射敏感性.     

低剂量照射对细胞周期和修复基因表达的影响

目的观察低剂量照射对A549(肺癌细胞)和2BS细胞(人胚胎肺成纤维细胞)细胞周期及修复基因表达的影响.探讨肿瘤细胞与正常细胞在诱导修复基因表达方面的差异,并结合细胞周期变化,进一步阐明适应性反应形成机制.方法(1)应用流式细胞技术,对不同剂量照射后A549和2BS细胞周期进行分析;(2)应用Northern-blot检测不同照射剂量DNA修复基因hR24L、bRAD6和bRAD52转录水平的变化.结果(1)2BS细胞经75mGy X线照射组,及低剂量加高剂量照射组于照后30分钟即出现明显的G2期阻滞,且细胞周期于24小时内恢复.A549细胞在75mGy X线照射后,细胞周期未发生变化;(2)2BS细胞在75mGy X照射下,hR24L、hRAD6表达增强,bRAD52无变化.A549细胞低剂量照射修复基因表达未见显著变化.结论低剂量照射后2BS细胞与A549细胞周期改变存在差异,且细胞周期的调控与DNA修复基因的表达有着密切的关系.     

低剂量辐射超敏感性的分子机制及临床应用进展

摘 要：全文对近年来低剂量辐射超敏感性（low dose hyper- radiosensitivity,HRS）的体内及体外实验,从细胞周期调控、细胞凋亡、DNA损伤修复、辐射诱导的旁观者效应等四个方面的分子机制进行探讨,并对HRS临床意义进行阐述和展望,以期为临床研究提供参考。     

放疗联合化疗对乳腺癌MCF-7细胞凋亡及周期分布的影响

[目的]研究放射治疗联合乳腺癌化疗方案NP(NVB+DDP)对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及细胞周期分布的影响.[方法]通过形态学和流式细胞术对MCF-7细胞的凋亡诱导效应进行定性及定量观察,并对细胞周期分布进行分析.[结果]单纯放疗组可诱导MCF-7细胞阻滞在G2/M期.单纯放疗组和单纯化疗组的凋亡指数随时间延长而增加.放化组照射后24h,在4Gy、6Gy和8Gy不同照射剂量下,4Gy出现凋亡峰值,凋亡指数4Gy＞6Gy＞8Gy,表现为低剂量辐射联合化疗有较好的凋亡诱导效应.[结论]放疗联合化疗对乳腺癌的凋亡诱导效应明显,并呈一定的时间一剂量选择性.     

低剂量辐射对HCT-8大肠癌细胞周期的影响

目的 采用低剂量辐射免疫兴奋效应的动物模型,探讨低剂量X射线照射对人大肠癌HCT-8细胞株细胞周期的影响.方法 采用流式细胞术(FCM)检测大肠癌细胞周期.结果 低剂量电离辐射照射后,大肠癌G0/G1期细胞百分数升高(P＜0.05),S期细胞百分数降低(P＜0.05),G2 M期细胞百分数升高(P＜0.05).结论 低剂量电离辐射可抑制大肠癌细胞的DNA合成及增殖.     

电离辐射后阿霉素对大肠癌HCT-8细胞毒活性的影响

[目的]研究不同剂量电离辐射后阿霉素对大肠癌细胞株HCT-8细胞毒活性的影响,旨在探讨逆转大肠癌多药耐药性的方法。[方法]体外培养大肠癌细胞株HCT-8,以400ng/ml阿霉素做为实验模型刺激浓度。实验模型分为以下5组:对照组;大剂量组(2Gy);0.05Gy 2Gy组;0.1Gy 2Gy组;0.2Gy 2Gy组。采用MTT法测定给予阿霉素后大肠癌细胞株HCT-8毒活性。[结果]与假照射组相比,2Gy照射组及0.2Gy 2Gy组照射后HCT-8细胞存活率明显降低(P<0.05),先给予低剂量照射(0.05Gy,0.1Gy)后,再给予大剂量照射,HCT-8细胞存活率降低更明显(P<0.01)。与单纯2Gy照射组比较,0.05Gy 2Gy组及0.1Gy 2Gy组HCT-8细胞生存率明显降低(P<0.05)。[结论]先给予低剂量照射后,再给予大剂量照射,阿霉素对HCT-8细胞存活率明显降低,提示低剂量照射可增强大肠癌细胞株对阿霉素的敏感性。     

辐射对食管癌Eca-109细胞COX-2表达的影响及其放射增敏意义

目的：探讨不同辐射剂量对食管癌Eca-109细胞COX-2表达的影响及其与放射敏感性的关系,为合理应用COX-2抑制剂提供实验依据。方法：X线照射食管癌Eca-109细胞,2Gy/f,以照射累积剂量（0Gy、20Gy、40Gy）将其分为Eca 109、Eca 109-20、Eca-109-40组;COX-2抑制剂尼美舒利培育Eca-109-40组细胞为Eca-109-40R;RT-PCR及Western-blot检测细胞COX-2的表达;克隆形成实验检测细胞放射敏感性;流式细胞仪检测细胞周期分布。结果：Eca-109-40细胞COX-2表达增高（P〈0.05）,放射敏感性降低（P〈0.05）,细胞周期S期比例增多（P〈0.05）,Eca 109与Eca 109-20之间差异无统计学意义（P〉0.05）,Eca-109-40R较Eca-109-40 COX-2表达下降（P〈0.05）,放射敏感性增高（P〈0.05）,细胞周期S期比例减少（P〈0.05）。结论：辐射累积剂量在40Gy时Eca-109细胞COX-2的表达较高,癌细胞放射敏感性降低;照射40Gy时加用尼美舒利可提高细胞放射敏感性。