肠黏膜屏障与炎症性肠病

炎症性肠病（Innammatory bowel disease，IBD）是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病，主要包含两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease，CD）。近年研究发现，肠黏膜屏障功能异常在IBD发病机制中发挥重要作用。更好地了解正常及疾病状态下肠黏膜屏障的结构和功能可以为IBD的治疗提供新的思路。     

炎症性肠病肠黏膜屏障损伤机制

肠黏膜屏障是指将肠腔内细菌、抗原等物质与肠黏膜固有层免疫细胞隔离开,避免固有层免疫细胞激活的肠黏膜结构,要由肠黏膜基底膜、上皮细胞层及其表面的黏液层所构成.炎症性肠病(innammatory bowel diseasc,IBD)肠黏膜屏障损伤的机制为:IBD发病时,肠黏膜所产生的大量炎症细胞因子、炎症介质等损伤肠上皮细胞,诱导上皮细胞凋亡;影响上皮细胞紧密连接蛋白的表达及分布,破坏上皮细胞间紧密连接;抑制黏蛋白的产生,破坏上皮细胞表面的黏液层,造成肠黏膜屏障障碍.     

肠黏膜屏障功能异常与炎症性肠病

正常肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障构成,能有效阻止肠道内细菌和内毒素易位。检测肠黏膜通透性可反映肠黏膜屏障功能。肠黏膜屏障受营养、感染、损伤等多种因素影响。研究表明肠黏膜屏障功能损伤与炎症性肠病（IBD）密切相关,然而其为IBD的病因还是继发性改变目前仍存在争议。保护和恢复肠黏膜屏障功能对IBD的治疗具有重要意义。     

肠黏膜屏障在炎症性肠病中作用机制的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是肠道慢性非特异性炎症,黏膜屏障与IBD的关系密切.正常的肠黏膜屏障能维持肠道内菌群的稳定、防止肠道内细菌及毒素的移位以及对微生物进行适当的免疫防御反应起重要作用.而当发生IBD时存在肠黏膜屏障功能的障碍.本文就肠黏膜屏障功能在IBD中作用机制的研究进展作一综述.     

黏膜免疫与炎症性肠病

黏膜免疫被称之为“黑匣子”，它已成为21世纪生命科学研究领域中最受关注的课题。近年来，在黏膜免疫研究方面，基于基础医学和临床医学2个分支的共同努力，特别是对炎症性肠病(IBD)的发病机制与开发、研制新的治疗方法同步进行，更具有其独到之处。     

紧密连接蛋白与炎症性肠病

紧密连接是构成肠道黏膜机械屏障上皮细胞的重要结构,可防止肠道有害物质侵入肠黏膜组织,维持肠上皮的通透性和细胞的极性。在炎症性肠病(IBD)发病过程中,炎性细胞因子影响紧密连接蛋白的表达,使连接复合物遭到破坏,引起肠上皮通透性增加。目前在IBD的发病机制中侧重于肠上皮细胞和细胞间紧密连接结构和功能的改变,维持和修复肠上皮屏障可望成为治疗IBD的新策略。     

炎症性肠病的治疗进展

炎症性肠病（inflammatory bowel diseases，IBD）主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（crohn’s disease，CD），是一组慢性复发性疾病，病因未明，与肠道免疫机制有关，遗传和环境因素在IBD的发病中起重要作用。随着生活方式的改变，近年来IBD有增多趋势，对IBD发病机制的深入了解，发现分子和细胞介质在肠道免疫炎症过程中起重要作用，出现了环孢菌素、粘膜保护剂、抗肿瘤坏死因子抗体和白细胞去除术等新方法。本文就IBD的治疗进展作一综述。     

肠黏膜屏障功能障碍研究进展

肠道除具有消化吸收及蠕动功能外，还有激素分泌、免疫调节和黏膜屏障功能，肠黏膜屏障在维护肠功能中扮演着重要角色。大量的临床和实验研究发现，多种因素能够削弱或破坏肠黏膜屏障功能，进而诱发细菌移位和内毒素血症。本文就近年来对肠黏膜屏障功能障碍发生机制的研究进展作一综述。     

炎症性肠病的治疗进展

在既往的若干年中 ,对炎症性肠病 (ＩＢＤ)的治疗 ,一直局限于柳氮磺胺吡啶 (ＳＡＳＰ)或全身及局部应用糖皮质激素(ＧＣＳ)。近年来 ,免疫抑制剂的广泛应用 ,使ＩＢＤ疗效有了较大提高。最新进展不仅包括新合成的化合物和药物的新释放方式 ,还建立了一种全新的治疗模式 ,即生物疗法 ,包括采用嵌合体性并已人体化的单克隆抗体、重组细胞因子、重组免疫黏附、寡肽性受体协同剂和拮抗剂以及反义寡核苷酸。这些制剂的迅速发展及其在临床的特殊作用和广泛用途 ,极大地丰富了ＩＢＤ的治疗。可以预见 ,细胞和基因方法、ＤＮＡ技术在不久的将来会直…     

炎症性肠病诊治进展

溃疡性结肠炎 (溃结 ,Ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ ,ＵＣ)与克鲁恩病(Ｃｒｏｈｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅ ,ＣＤ)的发病在我国乃至亚洲地区呈明显增高趋势[1] 。这两种肠道炎症性疾病 ,以及另一种未确定型结肠炎(Ｉｎｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｅｃｏｌｉｔｉｓ)的病因迄今均未明确。因此 ,临床上统称为特发性 (Ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ)炎症性肠病 (Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ ,ＩＢＤ) [2 ] 。现就ＩＢＤ的诊断与治疗进展作一综述如下。1　诊　　断ＵＣ与ＣＤ ,无论其临床症状、内镜与放射学 ,以及组织学征象等方面 ,均…     

炎症性肠病药物治疗进展

炎症性肠病（IBD）的药物治疗近年来已取得了重大进展。本文仅就国外文献治疗IBD传统使用的药物与新发展的生物制剂随机临床试验的成果与具有总结性的新观点进行复习，以供临床参考应用。     

肠道细菌、肠黏膜屏障与肠功能障碍

肠黏膜屏障功能是胃肠道重要功能之一,黏膜屏障受损是肠功能障碍的重要原因,肠道细菌对于维护肠黏膜屏障功能十分重要,对于肠道细菌及肠黏膜屏障的重新认识将有利于临床工作的开展。     

肠黏膜屏障与肠功能障碍

肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障与生物屏障所组成,能够防止肠内细菌、毒素等有害物质通过肠黏膜进入机体。一旦肠黏膜屏障受损,肠通透性增加、肠菌群失调,可导致细菌和(或)内毒素易位,并可诱发和(或)加重全身炎症反应和多器官功能障碍,对危重疾病的发生、发展、转归有重要影响。严重创伤、休克、感染、烧伤等危重疾病,重症急性胰腺炎、重症胆管炎、炎症性肠病等消化道疾病,化疗及放疗等各种理化损伤等均可导致肠功能障碍。积极治疗原发疾病、改善肠道微循环、合理实施营养支持治疗、促进肠黏膜修复以及维持肠道菌群平衡是防治肠功能障碍的基本措施。     

炎症性肠病患者肠黏膜组织细胞凋亡

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是发生在胃肠道慢性非特异性炎症性疾病,其病因及发病机制尚未十分明确,可能与环境因素、遗传因素和免疫因素等有关.研究表明细胞凋亡在IBD的发病中起着重要的作用,表现为炎症肠黏膜组织内存在细胞凋亡紊乱,肠上皮细胞凋亡过度、黏膜固有层组织内淋巴细胞凋亡抵抗,以及PMN凋亡迟滞.这是造成IBD肠道炎症发生和持续的重要原因.研究发现发生细胞凋亡的主要机制在于激活了Fas/FasL信号传导途径、Bcl-2和Bax调节途径而实施的.研究细胞凋亡机制对揭示IBD的发病机制.靶向性阻断细胞凋亡通路治疗IBD发生有重要意义.     

黏膜愈合在炎症性肠病中的临床应用

至上世纪90年代末,症状缓解仍是炎症性肠病（IBD）疗效评估的重要指标.近年,黏膜愈合（MH）逐渐被纳入IBD的疗效评估,并作为临床试验的重要终点和治疗目标.MH可改变IBD的自然病程,以达持续临床缓解,由此降低患者的住院率和手术风险.本文就MH在IBD临床应用中的价值作一综述.     

炎症性肠病药物治疗进展

近年来随着对炎症性肠病（IBD）发病机制的深入理解，分子药理学的深入研究，其药物治疗有重大进展，传统的水杨酸类、糖皮质激素和免疫抑制剂仍属常用的第一线药物，但对其作用机制有了更深的认识，并有更多的制剂问世。新型生物治疗新的问世，如TNF－α单抗、重组IL－10等应用于临床，使不少顽固性克罗恩病（CD）疗效大大改善。     

环孢素A治疗炎症性肠病进展

炎症性肠病(IBD)是一组反复发作的肠道慢性炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。其病因不明,可能与遗传、环境、免疫等因素有关。目前尚无针对病因的治疗方法,主要是根据其发病机制及病理生理进行治疗。目前临床治疗药物较多,此文介绍环孢素A治疗IBD的进展。     

炎症性肠病的肠道屏障功能研究

目的:探讨炎症性肠病患者肠道屏障功能损伤及其评价方法。方法:以180例炎症性肠病患者、65名健康体检者为研究对象,检测并比较2组血液中D-乳酸(D-LA)的浓度、二胺氧化酶(DAO)及细菌脂多糖(BET)的活性水平;结合欧洲重症监护医学协会提出的胃肠道功能障碍分级建议对胃肠道损伤进行分级,比较各级别患者胃肠功能异常比例。结果:180例炎症性肠病患者中,96例(53.3%)DAO、52例(28.9%)D-LA、33例(18.3%)BET水平升高;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胃肠道损伤比例分别为31.1%、17.2%、10.6%、8.3%,与健康对照组(分别为17.8%、10.6%、3.9%和1.7%)相比差异显著(均P<0.05)。结论:炎症性肠病患者胃肠道损伤率和肠道屏障功能损伤率较高,应引起临床关注。     

炎症性肠病分子病理机制及治疗进展

近年炎症性肠病(IBD)分子病理学机制及临床治疗方面有很大进展,IBD可能是遗传和环境因素共同作用导致肠道粘膜对肠道正常菌群免疫反应失常而引起的慢性炎症,NOD2的发现首次证实了IBD发病的遗传因素.针对免疫反应中各种炎症因子的干预治疗是近年IBD治疗进展最快的领域,抗TNF单克隆抗体(Infliximab)已成功地用于IBD治疗.肠道益生菌和基因治疗值得进一步开拓、深入研究.随着IBD分子发病机制的阐明,将会出现更多IBD治疗靶点.     

肠上皮屏障与炎症性肠病研究进展

肠上皮屏障损伤是近年炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)细胞和分子发病机制研究的新领域.肠上皮屏障是肠黏膜的重要防线之一,若受损则可引起肠上皮通透性增加,在IBD发病过程中起重要作用.目前研究重点侧重于肠上皮细胞和细胞间紧密连接结构和功能的改变,维持和修复肠上皮屏障可望成为治疗IBD的新策略.