补肾温阳化瘀方对子宫内膜异位症大鼠PKC信号通路的影响

目的：研究补肾温阳化瘀方治疗子宫内膜异位症(EMs)的作用,探讨其调控蛋白激酶C(PKC)信号通路的机制。方法：将50只SPF级8～10周龄雌性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组和西药组,每组10只。采用自体移植法复制EMs大鼠模型,造模成功后分别给予补肾温阳化瘀方低、高剂量及孕三烯酮灌胃,假手术和模型组灌胃蒸馏水,连续21 d。HE染色观察在位内膜及异位灶的病理形态改变;Western blot测定在位内膜及异位灶磷酸化蛋白激酶C的α亚型(p-PKCα)、蛋白激酶C的α亚型(PKCα)蛋白的表达水平。结果：模型组在位内膜和异位灶p-PKCα蛋白水平升高;给予补肾温阳化瘀方治疗后,p-PKCα的蛋白表达水平降低(P<0.05),PKCα的蛋白表达水平无明显变化。结论：补肾温阳化瘀方通过抑制PKC信号通路来治疗EMs。     

化浊解毒补肾祛瘀方对实验性子宫内膜异位症大鼠FIH-1α的影响

目的:观察化浊解毒补肾祛瘀方治疗前后子宫内膜异位症模型大鼠子宫内膜异位灶局部病变组织中的乏氧诱导抑制因子(FIH-1α)表达的变化,从分子学角度进一步揭示浊解理论的作用机制。方法:选用动情周期正常的健康清洁级Wistar雌性大鼠80只,随机选取24只分为正常组和假手术组(每组各12只),其余56只造子宫内膜异位症模型。将造模成功的40只大鼠按随机数字表法分为中药高剂量组、中药低剂量组、模型对照组、西药组,每组10只,分别每日灌胃相应药物或生理盐水,连续4周。末次给药后,禁食8h,选择动情期的大鼠断头处死,分别进行免疫组化染色,测定组织中的FIH-1α的表达。结果:中药高剂量组、中药低剂量组大鼠FIH-1α表达均高于模型对照组;中药低剂量组FIH-1α表达高于正常组;中药高剂量组FIH-1α表达高于中药低剂量组。结论:化浊解毒补肾祛瘀方能显著提高内异症模型大鼠异位组织中FIH-1α的表达。     

补肾温阳化瘀方对子宫内膜异位症肾阳虚血瘀证模型大鼠HIF-1α、PHD2、VHL表达的影响

目的观察补肾温阳化瘀方对子宫内膜异位症(endometriosis,EM)肾阳虚血瘀证模型大鼠缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)、脯氨酸羟化酶2(proline hydroxylase2,PHD2)、希佩尔-林道抑癌基因(von Hippel Lindau disease,VHL)表达的影响,探讨EM发病机制及补肾温阳化瘀方治疗EM的作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、中药组、西药组,每组10只。其中正常组、假手术组常规饲养,模型组、中药组、西药组采用"延长冰箱冷冻加冰水浸泡"30天,再结合"自体移植法"创建EM肾阳虚血瘀证模型。术后中药组给予补肾温阳化瘀方(3.33 g/mL)1mL灌胃,西药组予以孕三烯酮0.5 mg/(kg·d)灌胃,模型组、正常组、假手术组灌服等体积的生理盐水,共给药4周。观察大鼠异位灶大小及形态,放免法检测血清CA125、血浆环磷酸腺苷(cAMP)、血浆环磷酸鸟苷(cGMP)的表达,HE染色光镜观察子宫在位内膜及异位组织形态学的变化,免疫组化SABC法、Western blot法检测HIF-1α、PHD2、VHL蛋白表达及含量,RT-PCR方法检测HIF-1α、PHD2、VHL mRNA表达。结果模型组大鼠异位灶生长明显,中药组、西药组治疗后,异位灶体积明显缩小。与正常组及假手术组比较,模型组CA125及cGMP水平明显升高,cAMP水平明显降低(P0.05);HIF-1αmRNA、蛋白表达及含量均升高(P0.05),PHD2、VHL mRNA、蛋白表达及含量均降低(P0.05)。与模型组比较,中药组及西药组CA125及cGMP水平明显降低,cAMP水平明显升高,HIF-1αmRNA、蛋白表达及含量均降低,PHD2、VHL mRNA、蛋白表达及含量均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与中药组比较,西药组PHD2蛋白含量更高(P0.05)。HIF-1α与PHD2呈负相关(r=-0.799,P=0.00),HIF-1α与VHL呈负相关(r=-0.625,P=0.003)。结论补肾温阳化瘀方可有效治疗EM,其作用机制可能与降低HIF-1α、CA125、cGMP含量,上调PHD2、VHL、cAMP表达有关。     

补肾温阳化瘀方对实验性子宫内膜异位症TRPV1及其致敏因子NGF的影响

目的研究补肾温阳化瘀方对实验性子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)简称内异症,瞬时受体电位辣椒素亚型Ⅰ(transientreceptor potential vanilloid receptor 1,TRPV1)及致敏因子神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的影响,以探讨补肾温阳化瘀方治疗EMT疼痛的作用机制。方法将近交系BALB/c雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、孕三烯酮组,每组15只。观察各组扭体反应,并采用酶联免疫法(ELISA)检测血清NGF的含量,采用免疫组化SP法及Western blot法检测子宫和异位灶NGF、TRPV1蛋白的表达,采用Real-time PCR方法检测子宫和异位灶NGF、TRPV1 mRNA的表达。结果模型组血清NGF含量显著高于假手术组(P0.01),且与小鼠扭体次数呈正相关(r=0.574,P0.01);与模型组比较,中药高、低剂量组、孕三烯酮组血清NGF含量显著下降(P0.05);模型组子宫NGF、TRPV1蛋白及NGF、TRPV1 mRNA表达均高于假手术组(P0.01)。与模型组比较,中药高、低剂量组、孕三烯酮组子宫和异位灶NGF、TRPV1蛋白表达均显著降低(P0.01),NGF、TRPV1 mRNA以中药高剂量组下降最为明显(P0.01)。子宫及异位灶NGF与TRPV1蛋白及mRNA表达均呈正相关(P0.01)。结论 TRPV1及致敏因子NGF共同参与了EMT疼痛的发生;补肾温阳化瘀方可通过降低NGF对TRPV1的上调作用从而发挥抑制EMT疼痛的作用。     

子宫内膜异位症患者子宫内膜HIF-1α、CD34、CD54的表达及相互关系

目的观察缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、CD34、CD54与子宫内膜异位症(EMS)发生的关系,以期探讨EMS的发病机制。方法选取26例EMS手术患者,所有病例均经腹腔镜或开腹手术确诊,经病理证实为腹膜型EMS 8例,卵巢子宫内膜异位囊肿9例,子宫腺肌症9例,同期选取子宫肌瘤手术患者6例为对照组,应用免疫组织化学法(SP)测定2组子宫内膜组织中HIF-1α、CD34、CD54的表达。结果 HIF-1α、CD34、CD54在腹膜型EMS组、卵巢子宫内膜异位囊肿组、子宫腺肌症组的表达均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。HIF-1α与CD34、CD54的表达呈正相关。结论 HIF-1α可能在EMS异位病灶形成中起重要作用,推测内异症的发生与局部病灶缺氧有关。且HIF-1α与CD34的表达呈正相关,提示HIF-1α可以促进内异症组织血管生成;HIF-1α与CD54的表达呈正相关,推测HIF-1α可加强异位内膜细胞的黏附作用,从而有利于形成异位灶。     

内异方对子宫内膜异位症大鼠的治疗作用以及对异位内膜VEGF、HIF-1α、NF-κB和PTEN表达的影响＊

目的 本研究通过观察内异方对子宫内膜异位症（endometriosis,EM）大鼠的治疗作用，并进一步阐明可能的作用机制。方法 清洁级雌性成年（9-10周龄）未孕SD大鼠，体重190-210 g，随机分为假手术组、模型组、内异方治疗组和阳性对照组，每组最终纳入10只大鼠。大鼠在第3个动情期时采用子宫内膜自体移植法建立EM大鼠模型。造模成功后，内异方治疗组给予内异方水煎剂灌胃，阳性对照组给予达那唑溶液灌胃，假手术组和模型组大鼠给予同体积生理盐水灌胃，各组连续给药4周。治疗结束后，解剖异位内膜，采用HE染色观察异位内膜的病理形态学改变情况；采用Western blot检测异位内膜中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、第10号染色体缺失的磷酸酶(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)与核转录因子-Kappa B(nuclear factor-Kappa B,NF-κB)蛋白表达水平。结果 HE染色结果显示，内异方改善EM大鼠的异位内膜病理学结构改变。Western blot结果显示，内异方抑制EM大鼠的异位内膜组织的VEGF、HIF-1α和NF-κB蛋白表达水平，但促进PTEN蛋白表达水平。结论 内异方具有改善大鼠EM的作用，这种作用可能与抑制异位内膜组织中VEGF、HIF-1α和NF-κB蛋白表达并促进PTEN蛋白表达相关。     

蒲灵化瘀止痛方治疗小鼠子宫腺肌病的药效学观察

目的: 以雌激素效应相关因子、血管生成相关因子及其相互作用为靶点,探讨蒲灵化瘀止痛方治疗子宫腺肌病(AM)的作用机制及其量效关系. 方法: 选择8周龄ICR雌鼠,随机分为5组,正常组、模型组、蒲灵化瘀止痛方(蒲方)高、中、低剂量组(60,30,15 g·kg^-1),除正常组外,均采用垂体宫腔内移植手术造模,术后3月,形成AM模型.分组给药3月,运用免疫组化技术观察不同用药剂量下雌激素效应相关因子及血管生成相关因子的变化. 结果: 与正常组比较,模型组在位及异位内膜细胞色素P450(P450),环氧化酶-2(COX-2),雌激素受体a(ERa)均显著上调(P<0.05).模型组异位内膜与在位内膜比较,P450显著上调(P<0.05).模型组在位内膜与正常组内膜比较,血小板内皮细胞黏附因子CD31(CD31)显著下降,血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)显著上调(P<0.05).无论在位或异位内膜,与模型组比较,蒲方各给药组P450,COX-2,ERa值均显著下降(P<0.05),除在位内膜COX-2外,各剂量组之间比较无显著差异.与模型组比较,蒲方给药组在位内膜CD31显著升高(P<0.01),高剂量组显著优于其余两组(P<0.01);蒲方给药组异位内膜VEGF及MMP-2显著下调,高剂量组显著优于低剂量组(P<0.05). 结论: 改善局部缺血缺氧的作用、对血管生成相关因子的调控程度与蒲灵化瘀止痛方剂量相关,雌激素效应因子与该方剂量无显著相关性.     

补肾温阳化瘀方对子宫内膜异位症模型小鼠BK/BKB1R、PGF2α水平的影响

目的探讨补肾温阳化瘀方干预子宫内膜异位症痛经的作用机制。方法将75只BALB/c雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组与西药组,每组15只。除假手术组外,其余各组小鼠均采用手术移植法复制子宫内膜异位症痛经模型。造模同时中药高、低剂量组分别每日予补肾温阳化瘀方61.67、15.42g/kg和戊酸雌二醇0.5 mg/kg,西药组每周2次予孕三烯酮0.4 mg/kg和戊酸雌二醇0.5mg/kg。于造模12天腹腔注射缩宫素后观察各组小鼠扭体反应,测量异位灶体积,检测小鼠血清血管舒缓激肽(BK)、前列腺素F2α(PGF2α)含量,免疫组化法和western blotting法检测子宫和异位灶缓激肽B1受体(BKB1R)蛋白表达,RT-PCR法检测子宫和异位灶BKB1R mRNA的表达。结果造模第12天,除假手术组外,其余各组小鼠均成功诱发扭体反应并见异位灶。与模型组比较,中药高剂量组、中药低剂量组与西药组扭体潜伏期均明显延长、扭体次数显著减少、异位灶体积减小(P0.05或P0.01)。与模型组比较,中药高剂量组、中药低剂量组、西药组血清BK、PGF2α含量显著下降,子宫及异位灶BKB1R蛋白及其mRNA表达显著降低(P0.01),且中药高剂量组子宫内膜异位灶BKB1R mRNA明显低于西药组(P0.01)。结论补肾温阳化瘀方能有效防治子宫内膜异位症,其机制可能与降低血清BK及PGF2α含量、抑制BKB1R蛋白及其mRNA的表达有关。     

内异方抑制信号通路改善子宫内膜异位症大鼠缺氧及炎性微环境

目的 探讨内异方对子宫内膜异位症(endometriosis, EM)大鼠改善作用和潜在的机制。方法 采用自体组织移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型。随机分为假手术组、模型组、内异方高剂量组、内异方中剂量组、内异方低剂量组。采用HE染色观察异位内膜的病理组织结构；髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)检测试剂盒检测异位内膜组织MPO活性；qRT-PCR检测异位内膜组织中缺氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1α , HIF-1α)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2) mRNA水平；ELISA法检测腹腔液和组织白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)和白细胞介素-8(interleukin-8, IL-8)水平；Western blot检测组织中p-NF-κB p65、COX-2、HIF-1α蛋白表达水平。结果 与模型组相比，采用内异方给药后，异位内膜组织损伤显著降低，MPO活性下降，IL-6和IL-8分泌降低，NF-κB信号通路和HIF-1α信号通路受到抑制。结论 内异方可能通过抑制NF-κB/COX-2信号通路和HIF-1α/COX-2信号通路显著改善子宫内膜异位症缺氧、炎性微环境。     

补肾醒脑方有效部位对脑缺血再灌注大鼠白细胞介素-1β和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的: 探讨补肾醒脑方有效部位对大脑局灶性脑缺血后再灌注大鼠脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的作用。 方法: 采用大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,观察补肾醒脑方有效部位对脑缺血大鼠神经功能的影响,用免疫组化法检测脑组织IL-1β和ICAM-1的表达。 结果: 脑缺血2 h再灌注46 h后,模型组与假手术组比较海马及髓质区IL-1β表达阳性细胞数显著增加(P<0.05,P<0.01),海马及皮质区ICAM-1表达阳性细胞数显著增多(P<0.01,P<0.05);补肾醒脑方有效部位生物碱可使髓质区IL-1β阳性细胞数显著减少(P<0.01);苷可使皮质区ICAM-1β阳性细胞数显著减少(P<0.01)。 结论: 脑缺血再灌注后,脑组织IL-1β和ICAM-1表达增加,补肾醒脑方有效部位能明显改善因缺血所致神经行为功能缺失,生物碱和苷可分别抑制髓质部位IL-1β蛋白表达及皮质区ICAM-1蛋白表达,提示生物碱和苷可能是补肾醒脑方抗脑缺血后炎症反应的部分物质基础。     

补肾温阳化瘀方对子宫内膜异位症血管生成的影响

目的:探讨VEGF、MVD在子宫内膜异位症的表达及意义,探索补肾温阳化瘀方治疗子宫内膜异位症的疗效及机理。方法:采用免疫组织化学SP法测定VEGF、MVD在内异症在位、异位内膜中的表达,采用补肾温阳化瘀方治疗内异症患者50例,观察治疗前后血清中VEGF、CA125的变化。结果:内异症中VEGF、MVD的表达较正常组内膜明显增高(均为P<0.01),中药治疗本病总有效率为82.00%,并且能降低内异症患者血清中VEGF、CA125的含量。结论:VEGF、MVD在内异症中过度表达,提示血管生成是内异症发生发展的重要环节,补肾温阳化瘀方可降低内异症患者血清中VEGF、CA125的含量,阻断内异症的血管生成,促使病灶消散、吸收,并可调节患者紊乱的免疫功能,为治疗内异症的有效方药。     

蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠ICAM-1的影响

目的 探讨蠲痛饮对子宫内膜异位症(EMS)大鼠血清、腹腔液、异位内膜细胞间粘附因子(ICAM-1)的影响来阐述蠲痛饮的作用机理.方法 采用自体子宫内膜移植法建立EMS大鼠模型,将60只大鼠随机分为蠲痛饮高、中、低剂量组、丹那唑组、模型组、空白组等6组,给药实验组分别给予蠲痛饮高、中、低剂量和丹那唑灌胃,模型组及空白组给予生理盐水灌胃,观察蠲痛饮高、中、低剂量和丹那唑对EMS大鼠ICAM-1的影响.结果 丹那唑组和不同剂量蠲痛饮对大鼠异位组织体积大小和腹腔液ICAM-1的影响,与模型组比较有显著性差异( P＜0.05).丹那唑和蠲痛饮高、中剂量降低EMS大鼠异位病灶ICAM-1的水平,与模型组比较有显著性差异( P＜0.05).结论 蠲痛饮可通过降低EMS大鼠腹腔液及异位内膜ICAM-1的水平,抑制异位组织的粘附而抑制异位子宫内膜的发展,从而达到治疗子宫内膜异位症的目的.     

养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位病灶的抑制作用和机制

目的:研究养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位病灶的抑制作用及作用机制。方法:取雌性SD大鼠,除正常组10只大鼠外,采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组,养血化瘀消癥汤高、中、低剂量组(12,8,4 g·kg^-1)和孕三烯酮组(0.05 g·kg^-1),每组10只。分别ig给药28 d后,采集病灶组织标本,观察养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位组织体积的抑制作用;RT-qPCR和Western blot检测各组大鼠异位组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠子宫内膜异位组织VEGF,VEGFR-1 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,药物组大鼠的子宫内膜异位组织较模型组明显抑制,各给药组大鼠的子宫内膜异位组织VEGF和VEGFR-1 mRNA及蛋白表达表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论:养血化瘀消癥汤能明显抑制模型大鼠子宫内膜异位组织的发展,这种抑制作用可能与其抑制VEGF/VEGFR信号通路调控病灶血管生成有关。     

基于miR-221介导的细胞自噬探讨补肾温阳化瘀方治疗肾阳虚血瘀型子宫内膜异位症的作用机制

目的：探讨补肾温阳化瘀方治疗大鼠肾阳虚血瘀型子宫内膜异位症（EMs）的疗效及可能的作用机理。方法：将100只实验大鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组和西药组,每组20只,肾阳虚血瘀组EMs造模成功后分别给予补肾温阳化瘀方高、低剂量及孕三烯酮灌胃,假手术组和模型组纯净水灌胃,连续3周。Western blot检测Beclin-1、P62蛋白表达;RT-PCR检测miR-221及Beclin-1、P62 mRNA水平。结果：与假手术组比较,模型组在位内膜的Beclin-1蛋白及mRNA水平显著升高（P<0.01,P<0.05）,P62蛋白及mRNA水平显著下降（P<0.01,P<0.05）,miR-221水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较,中药高、低剂量组在位内膜及异位灶的Beclin-1蛋白及mRNA水平显著下降（P<0.05）,P62蛋白及mRNA水平显著升高（P<0.01,P<0.05）,miR-221水平显著下降（P<0.01,P<0.05）。miR-221与Beclin-1 mRNA呈现正相关...     

内异方对EMs大鼠异位内膜中细胞增殖与凋亡影响的研究＊

目的 研究内异方对子宫内膜异位症（EMs）模型大鼠异位内膜组织中NF-kB、Caspase-3、Bcl-2、Bax、HIF-1α的表达水平，探讨内异方对EMs大鼠异位内膜细胞增殖与凋亡的作用。方法 手术复制模型后结合人工干预刺激建立瘀毒证模型。造模成功后随机分为模型组、常氧内异方低剂量组、常氧内异方高剂量组、缺氧内异方低剂量组、缺氧内异方高剂量组、散结镇痛胶囊组。各组大鼠连续灌胃4周后，对比观察用药过程中各组大鼠的行为学表现；取异位组织采用HE染色及蛋白印迹技术检测EMs大鼠在位内膜、异位内膜中的NF-kB、Caspase-3、Bcl-2、Bax、HIF-1α的表达及病理形态学观察。结果 ①内异方能减少异位病灶的血供、减少腺体形成、降低炎细胞浸润等来缩小异位病灶，改善盆腔粘连。②与模型组相比，常中高组大鼠异位内膜中Hif-1α降低，差别有统计学意义（P < 0.05）。③与模型组相比，常中低组、散结镇痛胶囊组Ems大鼠Hif-1α降低，差别有统计学意义（P < 0.05）, 常中高组显著降低（P < 0.01）；④与模型组相比，其他各组Ems大鼠异位内膜中Caspase-3、Bax/Bcl-2水平均升高，差别有统计学意义（P < 0.05）。结论 内异方可能通过下调NF-kB、HIF-1α、增强Caspase-3、Bax/Bcl-2表达，促进异位细胞凋亡来阻断异位内膜的增殖，缩小异位病灶。     

三棱丸抑制大鼠异位子宫内膜芳香化酶及环氧合酶-2表达的研究

目的：探讨三棱丸(SLW)抑制内异症大鼠异位子宫内膜局部雌激素的生成及其作用机制。方法：采用子宫内膜自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型，将40只造模造模成功大鼠随机分为5组(n=8)：模型对照组，SLW高、中、低剂量组和阿那曲唑组，另设正常对照组。分别灌胃给药4周后，免疫组化和western blot方法检测异位内膜组织中细胞色素P450芳香化酶(P450 arom)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达，发光免疫分析法及放射免疫分析法分别检测异位内膜组织雌二醇(E₂)及前列腺素E₂(PGE₂)的含量。结果：SLW各剂量组能有效抑制异位内膜组织中P450 arom的表达，降低其表达产物雌二醇的生成水平，与模型对照组比较，差异显著(P<0.01)；SLW高剂量组能降低异位子宫内膜环氧合酶-2的表达，其产物前列腺素E₂的水平也明显低于模型对照组(P<0.05)。结论：SLW具有良好的抗EMS雌激素生成作用，其作用与抑制P450 arom表达，阻断雌激素生成的正反馈环有关。     

补肾化瘀方对宫腔粘连家兔子宫内膜细胞TGF-β1及相关Smad蛋白的影响研究

目的:探讨补肾化瘀方对宫腔粘连家兔子宫内膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)及相关Smad蛋白在子宫内膜再生过程中的影响。方法:将10只家兔随机分为空白组、补佳乐组、补肾化瘀方高剂量组、补肾化瘀方中剂量组、补肾化瘀方低剂量组,每组各2只,各组对应连续灌胃7d后取心脏血,离心获取血清。对宫腔镜下取得的宫腔粘连兔子宫内膜组织进行细胞培养并分离间质细胞,分别加入各组血清的培养液培养后采用免疫组化检测TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白的表达。结果:补佳乐组、补肾化瘀方高剂量组、补肾化瘀方中剂量组、补肾化瘀方低剂量组TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达的平均光密度值与空白组比较,差异均有统计学意义(P0.01);补肾化瘀方低剂量组Smad7蛋白表达,补肾化瘀方中剂量组TGF-β1、Smad3蛋白表达,补肾化瘀方高剂量组TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达与补佳乐组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:补肾化瘀方可能通过抑制宫腔粘连子宫内膜TGF-β1、Smad3蛋白的表达,上调Smad7蛋白的表达,从而降低子宫内膜细胞纤维化的发生,防止宫腔粘连的形成。     

补肾方治疗去势雌鼠骨质疏松及其机制的研究

目的 :研究补肾方对去势后雌鼠骨质疏松的治疗及其机制。 方法 :80只雌性SD大鼠分为5组: 正常对照组、假手术组、骨质疏松模型组、雌激素组、补肾方高、低剂量组。手术12周后开始给药,连续给药12周,放射免疫法检测血清雌激素(E₂)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)含量,观察股骨组织的病理变化。 结果 :模型组E₂,IGF-1含量下降;补肾方低剂量组和雌激素组E₂, IGF-1含量显著增加,IL-6和TNF-α含量显著下降。补肾方低剂量组与雌激素组比较差异无显著性。 结论 :补肾中药有明显抗去势大鼠骨质疏松的作用, 其机制可能与增加E₂和IGF-1、降低IL-6和TNF-α水平有关,为临床应用补肾中药治疗绝经后骨质疏松提供依据。     

桂枝汤对自发性糖尿病大鼠炎症因子及心肌损伤的影响

目的 :观察桂枝汤对自发性糖尿病大鼠(Goto-Kakizaki diabetes prone rat, GK大鼠)核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)的影响,及对心肌损伤的防治作用。 方法 :GK大鼠30只,随机分为GK对照组、二甲双胍组、桂枝汤组,另取正常大鼠10只作为正常对照组,分别ig 12周,测定各组心肌匀浆NF-κB,sICAM-1,IL-1,TNF-α,ET-1含量。取心肌切片作HE染色。 结果 :与GK对照组比较二甲双胍组血糖下降(P<0.01),桂枝汤组轻度升高(P＞0.05)。GK对照组NF-κB,sICAM-1,IL-1,TNF-α,ET-1各炎症因子较正常大鼠明显升高(P<0.01或P<0.05)。二甲双胍组IL-1,TNF-α降低(P<0.01或P<0.05),桂枝汤组NF-κB,IL-1,TNF-α,ET-1明显降低(P<0.01~0.05),并且比二甲双胍降低程度大,其中IL-1,TNF-α具有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。HE染色染色示桂枝汤组心肌损伤明显减轻。 结论 :桂枝汤可减少炎症因子蓄积,防治糖尿病心肌损伤。     

少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症模型大鼠异位内膜HIF-1α表达的影响

目的观察少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症模型大鼠异位病灶中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,探讨少腹逐瘀汤治疗内异症的机制。方法 48只动情周期正常的SD雌性大鼠采用自体移植法建立EMT大鼠模型,造模成功的38只大鼠随机分为模型组及治疗组,治疗组给予少腹逐瘀汤灌胃,给药4周。测量治疗前后子宫内膜异位病灶体积,HE染色观察异位内膜组织形态,western blot法检测HIF-1α蛋白表达。结果治疗前模型组与治疗组异位病灶体积差异无统计学意义(P0.05);治疗后,模型组异位病灶体积较治疗前增大(P0.05),治疗组异位病灶体积较治疗前缩小(P0.01),治疗组异位病灶体积小于模型组(P0.01)。治疗组异位病灶中HIF-1α蛋白表达明显低于模型组(P0.05)。结论少腹逐瘀汤能够明显缩小内异症模型大鼠异位病灶体积,可能与减少了HIF-1α的蛋白表达有关。