不同浓度腺苷对正常及"缺血"绵羊浦肯野纤维If离子流的影响

目的研究不同浓度腺苷(Ado)对正常、"缺血"浦肯野纤维起搏离子流If的影响.方法成年绵羊离体心室浦肯野纤维分为对照组、10-6～10-4mol/L Ado组、缺血加10-6～10-4mol/L Ado组.用双微电极电压钳制术,分别观察在膜电位-70～-120mV各指令电位的If幅值和激活时间.结果10-6～10-4mol/L Ado组If幅值降低,激活曲线向超极化方向移位,呈一定的剂量依赖性,但激活时间无明显改变."缺血"液灌流后If幅值降低(n=10,P＜0.05～0.01),激活曲线向超极化方向移位,激活时间延长;缺血加10-6～10-4mol/L Ado组则If幅值进一步减少(n=10,P＜0.05～0.01),加剧了"缺血"对If离子流的抑制作用(n=10,P＜0.05),也呈一定的剂量依赖性.结论10-6～10-4mol/L Ado对正常自律活动有抑制作用,呈一定的剂量依赖性,"缺血"时,10-6～10-4mol/L Ado能使已受抑的自律活动进一步受抑,也呈一定的剂量依赖性.     

腺苷和异丙肾上腺素对缺血浦肯野纤维起搏离子流的影响

目的探讨缺血条件下不同浓度腺苷(Ad)和异丙肾上腺素(Iso)对绵羊浦肯野纤维起搏离子流(If)的影响.方法成年绵羊离体心室浦肯野纤维分为对照组、不同浓度腺苷组、缺血组、缺血+不同浓度腺苷组和缺血+不同浓度腺苷+ Iso(1 μmol/L)组,用双微电极电压钳制术,分别观察在膜电位-70 ～ -120 mV各指令电位的If 幅值和激活时间. 结果不同浓度腺苷组If 幅值降低,呈一定的剂量依赖性,激活曲线向超极化方向移位,但激活时间无明显改变.缺血组If幅值降低,激活曲线向超极化方向移位,激活时间延长;缺血+不同浓度腺苷组If 幅值进一步降低, 腺苷的剂量有不同程度加剧缺血对If 离子流的抑制作用;而缺血+不同浓度腺苷+Iso组If 幅值与缺血组相比无显著性变化,但与对照组相比If 幅值降低,且与腺苷剂量成正比.结论腺苷对正常自律活动有一定的剂量依赖性抑制作用, 它能使缺血时已受抑的自律活动进一步受抑;局部即使存在大量Iso,只能部分改善缺血+腺苷的抑制效应,但不会使自律活动过度增强.     

腺苷和异丙肾上腺素对缺血浦肯野纤维起搏离子流的影响

目的探讨缺血条件下不同浓度腺苷(Ad)和异丙肾上腺素(Iso)对绵羊浦肯野纤维起搏离子流(If)的影响。方法成年绵羊离体心室浦肯野纤维分为对照组、不同浓度腺苷组、缺血组、缺血 不同浓度腺苷组和缺血 不同浓度腺苷 Iso(1μmol／L)组,用双微电极电压钳制术,分别观察在膜电位-70～-120mV各指令电位的If幅值和激活时间。结果不同浓度腺苷组If幅值降低,呈一定的剂量依赖性,激活曲线向超极化方向移位,但激活时间无明显改变。缺血组If幅值降低,激活曲线向超极化方向移位,激活时间延长;缺血 不同浓度腺苷组If幅值进一步降低,腺苷的剂量有不同程度加剧缺血对If离子流的抑制作用;而缺血 不同浓度腺苷 Iso组If幅值与缺血组相比无显著性变化,但与对照组相比If幅值降低,且与腺苷剂量成正比。结论腺苷对正常自律活动有一定的剂量依赖性抑制作用,它能使缺血时已受抑的自律活动进一步受抑;局部即使存在大量Iso,只能部分改善缺血 腺苷的抑制效应,但不会使自律活动过度增强。     

缺血对心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流的影响

采用细胞内微电极和双微电极电压箝制术观察缺血对绵羊心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流（Ｉｆ）的影响。结果：模拟缺血液灌流３０ｍｉｎ，浦肯野纤维最大舒张电位（ＭＤＰ）动作电位幅度（ＡＰＡ）明显减少；动作电位时程ＡＰＤ５０ＡＰＤ９０明显缩短（ｎ＝１５Ｐ＜０．０１）；起搏离子流（Ｉｆ）幅度降低，激活曲线向超极化方向移位，最大激活时间及半最大激活时间延长（ｎ＝１３Ｐ＜０．００１）。提示：心肌缺血时，心室浦肯野细胞跨膜电位及起搏活动均受抑制，缺血性室性心律失常不是由于正常心室自律活动增强引起。     

胺碘酮抑制缺血浦肯野纤维起搏离子流

目的观察正常及模拟“缺血”时胺碘酮对绵羊心室浦肯野纤维起搏离子流（Ｉｆ）的影响。方法双微电极电压钳制术,使膜电位过度极化以激活Ｉｆ。结果胺碘酮１×１０－５ｍｏｌ／Ｌ在正常台氏液中显著降低浦肯野纤维Ｉｆ幅值;模拟“缺血”也使Ｉｆ幅值降低,在此基础上,胺碘酮使Ｉｆ幅值进一步减小,加剧了“缺血”对Ｉｆ离子流的抑制作用。结论提示胺碘酮能抑制心肌缺血时心室正常自律性活动。     

缺血性心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流的影响

采用细胞内微电极和双微电极及电压箝制术观察缺血对绵羊心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流的影响。结果；模拟缺血灌流３０ｍｉｎ，浦肯野纤维最大舒张电位动作电位幅度明显减少，动作电位时程ＡＰＤ５０ＡＰＤ９０明显缩短；起搏离子流幅度降低，激活曲线向超极化方向移位，最大激活时间及半最大激活时间延长。     

模拟缺血预适应对原代培养乳鼠窦房结细胞起搏离子流的影响

目的通过比较模拟缺血预适应(IP)及模拟/再灌注(I/R)对原代培养乳鼠窦房结细胞起搏离子流(IF)的影响,探讨IP对I/R时乳鼠窦房结细胞电生理活动的保护作用。方法取培养2D的乳鼠窦房结细胞,随机分为①对照组;②模拟I/R组;③模拟IP组。以全细胞膜片钳技术检测窦房结细胞IF的变化。结果①模拟I/R组各指令电压下的IF密度较对照组显著增高,激活曲线右移,半数最大激活电压由(-98.9±2.4)MV变为(-85.2±2.5)MV(P<0.01)。②模拟IP能显著降低I/R后的IF密度,使激活曲线左移,半数最大激活电压变为(-93.3±2.8)MV(P<0.01),但未恢复到对照水平(P<0.05)。结论模拟IP可抑制模拟I/R后活化增强的IF,有助于维护I/R时窦房结细胞电生理活动的相对稳定性。     

腺苷预处理对缺血心肌保护作用的临床研究

目的：探讨腺苷预处理在心内直视手术中对缺血心肌的保护效果及其机制。方法：将23例不伴有重度肺动肺高压的先天性心脏病患者随机分为腺苷预处理组（腺苷组，n=12）和对照组（n=11）。对照组在升主动脉阻断后采用常规改良冷St.Thomas液使心脏停跳行心肌保护（20?ml/kg）,每30?min重复1次。腺苷组在体外循环（CPB）前缓慢静脉推注腺苷2?mg/kg行预处理，30?min内推完，此后施行和对照组相同的CPB和心肌保护方法。心脏停跳后行心内畸形纠治，完成心内操作后恢复心脏血供。观察心脏自动复跳率及术后心律变化、术后2、6、24和48?h血清肌酸激酶(CK)及其同工酶（CK MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平和缺血末心肌组织细胞形态学变化。结果：两组均无手术死亡者。腺苷组心脏自动复跳率为91.6%，而对照组为54.5%（P<0.05），对照组1例术后偶发室性早搏，2例需短时应用小剂量血管活性药物。两组血清CK、CK MB和LDH水平均有升高，但腺苷组在术后不同时点明显低于对照组（P<0.05或P<0.01）；对照组心肌组织形态学可见心肌纤维变性、横纹模糊及间质水肿明显，而腺苷组变化较轻。结论：腺苷预处理可减少心肌细胞缺血引起的心肌酶释放，减轻缺血心肌的组织形态学变化，有利于再灌注后减少心律失常的发生和心功能的恢复。     

缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及腺苷的作用

研究缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及静滴腺苷与心肌梗塞面积之间的关系。方法；采用冠状动脉结扎法建立兔在体内心脏缺血预适应模型，以高效液相色谱测定心肌组织及血液腺苷含量，计算机图像分析左室总面积及梗塞面积。     

晕厥心肌局部血液流变学变化及腺苷的影响

晕厥心肌局部血液流变学变化及腺苷的影响李伟杰１贾国良１陈士良１刘兵１郭文怡１张建保２（１第四军医大学西京医院心脏内科西安７１００３３２第四军医大学物理学教研室）关键词晕厥心肌血液流变学腺苷再灌注中图号Ｒ３６３；Ｒ９７２心肌晕厥（ｍｙｏｃａｒｄｉｕｍｓ...     

机械牵张对腺苷预适应心肌电生理特性的影响

目的研究在模拟缺血-再灌注条件下机械牵张对腺苷预适应（APC）的离体豚鼠乳头肌电生理特性的影响。方法利用细胞内标准玻璃微电极技术，记录并观察200mg强度牵力作用下APC（在缺血再灌注前先以含6mg／L腺苷的蒂罗德液灌流5min）乳头肌细胞动作电位（AP）的变化。结果牵张可使单纯缺血-再灌注（IR）组在整个缺血期动作电位0相最大上升速率（Vmax）、AP幅值（APA）、AP复极达50％的时程（APD50）、静息电位（RP）、AP复极达90％的时程（APD90）等参数明显减小。牵张后IR-S组在复氧再灌注期的Vmax、RP、APA和APD50减小，APD90延长，但APC组牵张前后的各种参数差异无显著性意义。链霉素可抑制机械牵张对APC组上述参数的影响。绪论在模拟缺血-再灌注条件下，APC乳头肌对机械牵张的耐受性增强；链霉素可抑制牵张对APC心肌电生理参数的影响，可能具有抗牵张所致心律失常的作用。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

腺苷及缺血预调对未成熟兔心肌乳酸代谢及心肌耗氧的影响及意义

目的 研究腺苷及缺血预调(IPC)对于未成熟新西兰兔心肌乳酸代谢及心肌耗氧的影响，探讨其机制。方法 利用改良Langendorff—Neely体外心脏灌流法建立工作心模型。对照组未作预处理，缺血期间仅间断心脏停搏液灌注；IPC组停搏液灌注前行缺血预调;腺苷强化缺血预处理(APC)组缺血预调前予以冠脉内注入腺苷;腺苷预处理(ADO)组停搏液灌注前予以冠脉内注入腺苷。以左室功能恢复、心肌耗氧量(MVO2)、乳酸(Lae)产量、心肌含水量(MWC)、心肌组织腺核苷总量(TAN)和丙二醛(MDA)含量作为观察指标。结果缺血后再灌注，APC组左室功能恢复最佳，MWC最低，TAN含量最高，MDA含量最低;IPC、APC组MVO2的恢复率均高于其他二组，对照组Lac产量明显高于其他三组。结论 缺血预调前加用腺苷能明显改善再灌注期未成熟兔心肌的氧耗，减少乳酸产量，促进功能恢复。     

不同心肌保护液对供心移植保护作用的对比研究

目的　研究改良心肌保护液对短暂常温热缺血供心移植后的保护作用。方法　 18只家猪随机分为 3组 ,对照组 (C组 ) :不缺血下供心低温灌注St.Thomas液后切取 ,4℃保存 4h后行原位心脏移植 ;热缺血组 (W组 ) :供心灌注低温St.Thomas保护液前常温缺血 5min ,4℃保存 4h后行原位心脏移植 ;改良心肌保护液组 (E组 ) :供心常温缺血 5min后用改良保护液灌注和保存 ,4℃保存 4h后行原位心脏移植。以心脏排出量 (CO)、心肌含水率、丙二醛(MDA)和ATP含量、肌钙蛋白I(cTnI)和心脏超微结构作为观察指标。结果　心肌含水率、MDA含量和cTnI含量E组明显低于W组 (P <0 .0 5 ) ;CO和ATP含量E组明显高于W组 (P <0 .0 5 ) ;E组与C组相比无显著差异 (P>0 .0 5 ) ;超微结构 ,E组损伤较W组明显减轻。结论　改良心肌保护液可有效改善供心因短暂常温热缺血而造成的结构和功能损害。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的　观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌肌酸激酶 (creatinekinase ,CK)和内源性保护物质腺苷的影响 ,探讨电针内关对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　Wistar雄性大鼠 5 0只 ,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组和电针合谷组 ,结扎大鼠冠脉左前降支造成心肌缺血模型 ,检测心肌CK和腺苷 (adenosine ,Ado)含量。结果　内关穴组心肌CK含量低于模型组 (P <0 .0 5 ) ,内关组血清中Ado含量高于模型组 (P <0 .0 1 )。结论　电针内关穴减少心肌缺血再灌注损伤CK的释放 ,从而减轻心肌缺血再灌注损伤 ;促进内源性保护物质Ado的释放 ,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。     

不同剂量腺苷对大鼠自发活动的影响

目的：观察不同剂量腺苷对大鼠自发活动的影响。方法：大鼠分为实验组（分别腹腔注射1、5、10mg/kg腺苷）和对照组（腹腔注射相同体积的NS）；用开场实验分析大鼠自发活动的改变。结果：实验组腹腔注射腺苷后可引起自发活动总路程与中央活动路程减少（P〈0．05）。休息时间增加（P〈0．05）；随着腺苷剂量的增加（1、5、10m∥k），其自发活动总路程逐渐减少（P〈0．05），休息时间逐渐延长（P〈0．05）。而中央活动路程无明显变化（P〉0．05）。结论：腺苷可引起大鼠自发活动的减少。但腺苷是否可致大鼠行为性抑郁还需进一步验证。     

腺苷和脱氧腺苷对Raji细胞生长影响的实验研究

本文研究了不同浓度的腺苷和脱氧腺苷对Raji细胞中ADA活性和细胞生长的影响，结果：加入腺苷或脱氧腺苷之后，ADA活性峰提前；腺苷和脱氧腺苷对Raji细胞生长具有抑制作用，浓度增加，抑制作用增强，持续抑制时间延长，且脱氧腺苷的抑制作用强于腺苷。