氨茶碱对慢性低氧所致大鼠肺损伤的抑制作用

目的探讨慢性低氧致气道炎症的作用及氨茶碱抑制气道炎症和肺血管损伤的作用。方法成年雄性Wistar大鼠34只,分为对照组(n=10)、低氧组(n=12,每日低氧7h,共21d)、氨茶碱干预组(n=12,每日低氧前灌胃氨茶碱,100mg/kg),用ELISA法检测血清及BALF中TNFα、IL10、IL13含量。取右下肺行HE染色,行定性分析并测量肺小动脉管径。结果低氧组大鼠血清及BALF中TNFα、IL10、IL13含量显著高于对照组(P<0.01),氨茶碱的干预可显著缓解血清及BALF中TNFα的升高(P<0.01),并使血清IL10、BALF中IL10、IL13含量进一步增加(P<0.05,P<0.01和P<0.01);低氧组大鼠FEV0.3/FVC明显低于对照组(P<0.01),与血清TNFα负相关(P<0.01);氨茶碱干预对低氧大鼠肺小动脉壁厚度和面积的增加有减轻趋势。结论慢性低氧可介导气道炎症,氨茶碱对其有拮抗作用并有改善肺血管重塑的趋势。     

匹伐他汀对高尿酸血症大鼠炎症因子及氧化应激的影响

目的:探讨匹伐他汀对高尿酸血症大鼠氧化应激指标和炎症因子水平的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为对照组、模型组和实验组,每组12只。模型组和实验组大鼠灌胃给予酵母膏和腺嘌呤建立高尿酸血症大鼠模型。实验组大鼠灌胃给予匹伐他汀0.3 mg/kg,对照组与模型组大鼠灌胃给予等体积生理盐水,连续给药4周。HE染色观察大鼠肾脏组织病理变化情况,分析各组大鼠血清尿酸(UA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,检测血清中IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠肾小球和肾小管上皮细胞肿胀,毛细血管袢有结节状玻璃样物质沉积,纤维组织增多,血清UA水平明显升高(P0.05),MAD含量明显升高(P0.05),SOD、T-AOC活性明显降低(P0.05);IL-6、TNF-α和TGF-β1水平明显升高(P0.05);与模型组比较,实验组大鼠肾小球和肾小管上皮细胞肿胀程度改善;血清UA水平明显降低(P0.05);血清MAD含量明显降低(P0.05),血清SOD、T-AOC活性明显升高(P0.05),GSH-Px和CAT活力差异无统计学意义(P0.05);血清IL-6、TNF-α和TGF-β1水平明显降低(P0.05)。结论:匹伐他汀能够控制UA水平,抑制炎症因子分泌,减轻高尿酸血症大鼠体内氧化应激。     

化疗药物对血液肿瘤患者血清细胞因子水平的影响

目的:探究TNF、IL-6和TGF-α在血液肿瘤性疾病化疗中的变化和病情及预后的关系。方法:用放射免疫分析检测了血液肿瘤性疾病患者(92例)、正常健康人(30例)血清TNF、IL-6和TGF-α水平,对化疗前后、病情变化进行了比较。结果:血液肿瘤性疾病患者治疗前TNF、IL-6水平都明显高于正常组(P<0.01)治疗缓解后比治疗前明显降低(P<0.01)。急(AL)、慢性白血病(CML)、非何杰金氏淋巴瘤(NHL)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者治疗前血清TGF-α水平都明显高于正常组(除MDS外,P<0.01)。而多发性骨髓瘤(MM)治疗前TGF-α水平低于正常组(P<0.01),AL、CML、NHL和MDS治疗缓解后比治疗前明显降低(P<0.01),MM治疗后比治疗前上升(P<0.01)。AL、CML和MDS恶化后血清三种细胞因子水平均升至治疗前水平或更高。结论:检测血液肿瘤性疾病患者血清TNF、IL-6和TGF-α水平,有助于了解这类病人化疗后的病情变化及其预后。     

家兔内毒素性DIC时血清LPO含量、红细胞SOD活力的变化及意义

本实验用内毒素复制家兔DIC模型,以硫代巴比妥酸法测定血清LPO含量,以邻苯三酚法测定红细胞SOD活力,探讨二者变化及自由基反应在内毒素性DIC病理过程中的意义。结果表明:模型组血清LPO含量(9.36±2.65)与对照组(6.62±1.91)比较明显增高(P<0.01),而红细胞SOD活力(1676.41±374.01)与对照组(2225.66±411.85)比较明显降低(P<0.005)。提示自由基可能参与了DIC的病理过程并且是致组织损伤的重要因素之一。本文对该病理过程中自由基增多可能的机制进行了讨论。     

肠淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用

目的：探讨淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用。 方法： 结扎肠系膜淋巴管致肠淋巴液断流，以二次打击方法复制MODS模型。Wistar大鼠45只均分为结扎组、未结扎组、假手术组3组，术前及创伤后24 h取血，制备肾、肝、肺、心、肠组织10%匀浆，检测TNFα、NO、MDA、SOD等指标。 结果： 成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后，未结扎组大鼠血清TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA均显著高于实验前及假手术组，SOD显著下降（P<0.01，P<0.05）；结扎组大鼠血清NO2-/NO3-、NOS、MDA高于假手术组（P<0.01），TNFα、NO2-/NO3-、iNOS、MDA显著低于未结扎组，SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。未结扎组肠匀浆TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA，肾匀浆NO2-/NO3-、NOS、MDA，肝匀浆NO2-/NO3-、MDA及肺、心匀浆NO2-/NO3-均显著高于假手术组，肠匀浆SOD显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组肾匀浆NO2-/NO3-、MDA及肝匀浆MDA显著高于假手术组（P<0.01，P<0.05）。结扎组肠、肾、肝匀浆NO2-/NO3-显著低于未结扎组，肠、心匀浆SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。 结论： 肠系膜淋巴管结扎阻断了二次打击所致内毒素经淋巴流的移位，抑制TNFα释放，使iNOS生成减少，NO形成降低，减少自由基释放与SOD消耗，MODS的淋巴机制值得重视。     

脂联素及其受体在酒精性肝病大鼠肝组织中的表达下降

目的探讨脂联素(Adip)及其受体1和2(AdipoR1,AdipoR2)在酒精性肝病(ALD)发病过程中的表达及意义。方法Wistar大鼠分为对照组和模型组,给模型组大鼠逐渐增加酒精浓度和剂量[30%～60%,5～9 g/(kg.d)]灌胃,分别于4、8、12和16周末随机分批处死,制备10%的肝匀浆,用比色法检测肝组织三酰甘油(TG);酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中TNFα和Adip含量;用RT-PCR和Western blot法观察肝组织Adip、AdipoR1和AdipoR2mRNA及蛋白表达。结果成功制造酒精性肝病大鼠模型,随着时间的延长血清TNFα和肝匀浆TG含量增高,血清Adip含量逐渐减少;肝组织Adip和AdipoR2mRNA和蛋白表达量逐渐减弱而AdipoR1无明显变化,血清Adip和肝组织AdipoR2蛋白表达量与血清TNF-α和肝匀浆TG呈负相关(P<0.01),血清Adipo检测水平与其肝组织蛋白表达量间呈正相关(P<0.01)。结论Adip及其AdipoR2在ALD模型大鼠肝组织表达减弱与肝细胞脂肪变和肝脏炎症反应密切相关。     

黄芪对肾病综合征患者血清和尿肿瘤坏死因子水平的影响

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在肾病综合征(NS)发病中的作用,观察黄芪对肾病综合征TNF产生水平的影响。方法104例NS患者在接受强的松和环磷酰胺治疗的基础上随机分为黄芪组和对照组,黄芪组加用黄芪注射液静脉注射,以ELISA检测治疗前及4周后血清及尿TNF-α水平。结果NS患者血清和尿TNF-α水平显著增高(P<0.01),伴轻度肾功能损害患者血清TNF-α水平显著高于肾功能正常者(P<0.01)。4周后NS患者血清及尿TNF-α水平显著下降(P<0.01),黄芪组较对照组变化尤著(P<0.05)。黄芪组的白细胞减少发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论TNF-α参与了NS发病过程,黄芪可通过调节TNF-α产生减轻NS的免疫损害,同时可减少环磷酰胺的副作用。     

TNFα在酒精性诱导肠黏膜损伤中的表达和作用

目的制备酒精灌胃诱导急性酒精性肠黏膜损伤模型,探讨TNFα在急性酒精摄入导致肠黏膜损伤的作用。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分成4组,每组8只。正常组,酒精模型组,TNFα组,抗TNFα-Ig G抗体组。ELISA方法检测血清TNFα水平,Western blot方法检测小肠标本occludin的表达。结果酒精组与对照组比,TNFα明显升高(0.05),同时occludin的相对表达量明显下降(0.05);外源性TNFα预处理后,TNFα表达进一步升高,而occludin的相对表达量进一步下降;TNFα-Ig G抗体可抑制occludin表达量下降。结论酒精诱导大鼠肠黏膜损伤时TNFα过表达,TNFα可能成为治疗酒精诱导的肠黏膜损伤的新靶点。     

牛磺酸减轻内毒素诱导的大鼠心肌损伤

目的:探讨牛磺酸对内毒素(即脂多糖,LPS)诱导的大鼠心肌损伤的影响。方法:健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只随机分为3组:正常对照组、内毒素模型组及牛磺酸处理组。正常对照组和内毒素模型组大鼠尾静脉注射生理盐水,牛磺酸处理组大鼠尾静脉注射牛磺酸(100 mg/kg),2 h后,内毒素模型组和牛磺酸处理组大鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg),正常对照组大鼠腹腔注射生理盐水。注射内毒素6 h后,采集血样品和心肌组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)水平;光镜下观察心肌形态学变化;Western blot检测心肌组织磷酸化核因子κB(p-NF-κB)、环氧合酶2(COX-2)、TNF-α、IL-6及血红素加氧酶1(HO-1)的表达。结果:与正常对照组比较,内毒素模型组大鼠血清SOD活性及心肌组织HO-1表达明显降低(P0.01),血清MDA、TNF-α和IL-6水平明显升高(P0.01),心肌组织p-NF-κB、COX-2、TNF-α及IL-6水平明显升高(P0.01)。与内毒素模型组比较,牛磺酸处理组大鼠血清MDA、TNF-α和IL-6水平明显降低(P0.01),牛磺酸处理明显降低心肌组织COX-2、TNF-α、IL-6及p-NF-κB水平(P0.01),血清SOD活性及心肌组织HO-1表达明显提高(P0.01)。组织学观察显示内毒素模型组大鼠心肌组织有炎症细胞浸润,心肌纤维排列疏松不规则,而正常对照组和牛磺酸处理组大鼠心肌纤维排列整齐规则。结论:牛磺酸预处理能减轻内毒素诱导的心肌损伤,其机制可能通过HO-1/CO信号下调p-NF-κB/COX-2而发挥作用。     

卵巢癌手术治疗前后血清NO、TGF-α和TNF联检的临床意义

目的:探讨了卵巢癌患者血清中NO、TGF-α和TNF水平的变化及临床意义。方法:应用放射免疫分析检测31名卵巢癌患者TGF-α和TNF含量和化学法测定NO含量,并与30名正常健康人作比较。结果:手术前卵巢癌患者血清中NO水平显著低于正常人组(P<0.01),而TGF-α、TNF水平则显著地高于正常人组(P<0.01)。手术后一月复测其水平皆已接近正常。术后六个月再测,未复发者仍属正常水平,而复发者又恢复至手术前水平。结论:测定卵巢癌患者血清中NO、TGF-α、TNF水平对患者的治疗和预后均有十分重要的临床价值。     

急性肺损伤大鼠肺组织骨桥蛋白表达及骨桥蛋白对TNF-α、IL-10表达的影响

目的:观察脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织骨桥蛋白(OPN)的表达及OPN对ALI大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNFα-)、白细胞介素10(IL-10)表达的影响。方法:将56只SD大鼠按随机数字表分为对照组8只、ALI组和干预组各24只,ALI组和干预组再分为2、4、8小时各8只。对照组经尾静脉注射生理盐水1 ml,ALI组和干预组经尾静脉注入LPS液1ml(含LPS 6 mg/kg),5分钟后干预组再尾静脉注入抗骨桥蛋白抗体(1∶32)0.5 ml,而对照组和ALI组注射生理盐水0.5 ml。检测各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、肺湿/干重比(W/D);比较肺组织病理学改变和肺损伤评分;采用免疫印迹法(Western blot)检测肺组织匀浆OPN表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠TNFα-、IL-10的变化。结果:①ALI组2、4、8小时PaO2均较对照组明显降低(P<0.01);干预组PaO2较ALI组同时间点明显升高(P<0.05)。②肺W/D、肺损伤评分:ALI组2、4、8小时均较对照组明显升高(P<0.01),而干预组在相同时间点较ALI组降低(P<0.05)。③ALI组2、4、8小时血清IL-10较对照组明显升高(P<0.01);干预组血清IL-10较ALI组同时间点明显升高(P<0.05)。ALI组各时间点血清TNFα-及TNFα-/IL-10比值均较对照组明显升高(P<0.01);而干预组较ALI组同时间点显著降低(P<0.01)。④ALI组2、4、8小时大鼠肺组织匀浆OPN蛋白较对照组明显升高(P<0.01);干预组与ALI组同时间点比较无显著差异(P>0.05)。结论:LPS致ALI大鼠肺组织OPN表达增加,OPN可加重LPS致大鼠ALI,其机制可能与OPN上调TNFα-及下调IL-10表达有关。     

脑脊液IL-1β和TNFα-表达水平与出血性脑损伤预后的关系研究

目的:观察脑出血患者脑脊液中IL-1β、TNFα-和CRP含量的变化探讨其临床意义。方法:本实验以25例腹股沟疝和大隐静脉曲张患者作为25例脑出血患者对照组,取脑脊液;将24只家兔随机分为两组(每组12只),一组为脑出血模型组,另一组为假手术对照组。分别于实验性脑出血后6、12、24、48、72、96小时等各时间点取各组脑脊液,采用ELISA法测定IL-1β、TNFα-和CRP的含量。结果:脑出血患者急性期与恢复期脑脊液中IL-1β和TNFα-的水平明显高于对照组,(P<0.01);而CRP无明显变化;不同时间点兔脑出血模型实验组脑脊液中IL-1β和TNFα-的水平明显高于假手术组(P<0.01);而CRP也无明显变化。结论:脑出血后IL-1β和TNFα-在脑脊液中持续时间较长,且含量显著增高,可作为出血性脑损伤指导治疗、判断预后的检测指标。     

老年慢性支气管炎患者治疗前后血清SOD、TNF、CRP和T淋巴细胞亚群检测的临床意义

目的:探讨了老年慢性支气管炎患者治疗前后血清SOD、TNF、CRP和T淋巴细胞亚群分布状况的改变。方法:应用放免法、化学法和单克隆抗体法对42例老年慢性支气管炎患者进行了治疗前后血清SOD、TNF、CRP和T淋巴细胞亚群的检测,并以35名正常健康人作比较。结果:老年慢性支气管炎患者在治疗前血清SOD、T淋巴细胞CD4/CD8值水平低于正常人组(P<0.01),而CRP、TNF水平则明显地高于正常人组(P<0.01),经治疗后15d,除CRP水平与正常人比较无差异外,SOD、CD4/CD8、TNF水平仍与正常人组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:检测老年慢性支气管炎患者血清SOD、TNF、CRP和T淋巴细胞亚群的水平对了解病情、观察治疗效果均具有十分重要的临床价值。     

甲氨喋呤对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜骨桥蛋白和整合素αVβ3表达的影响

目的 探讨甲氨喋呤对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及其受体整合素αvβ3表达的影响及其作用机制.方法 建立CIA大鼠模型,分为模型组和甲氨喋呤(MTX)组,后者用MTX进行干预治疗;采用免疫组织化学染色技术检测滑膜组织OPN和整合素αvβ3的表达,ELISA方法检测血清TNF-α水平.结果 ① CIA模型组和MTX组大鼠的滑膜OPN、整合素αvβ3表达均明显高于正常大鼠对照组(均为P<0.01);与模型组比较,MTX组OPN和整合素αVβ3的表达减少(均为P<0.01). ②正常对照组和MTX组大鼠血清TNF-α水平显著性低于模型组大鼠(均为P<0.01).结论 滑膜OPN和整合素αvβ3异常表达在CIA发病中具有重要意义.MTX通过下调滑膜OPN和整合素αvβ3的表达,降低血清TNF-α水平从而达到治疗CIA的作用.     

山莨菪碱预处置对大鼠ARDS血清及肺组织中细胞因子的影响

目的 观察山莨菪碱(654-2)预处置对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血清及肺组织中IL-6、IL-8、TNF-α及IL-10的影响,探讨654-2治疗ARDS的理论基础。方法 经舌下静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,用酶联免疫吸附试验测定血清及肺组织匀浆上清液中IL-6、IL-8、TNF-α和IL-10水平。结果 ARDS组大鼠血清IL-6、TNF-α、IL-10含量和肺组织匀浆上清液中IL-6、IL-10含量明显高于对照组(P<0.01或0.05)。654-2预处置组血清和肺组织中IL-10水平显著高于对照组(P<0.01或0.05)。654-2预处置组血清和肺组织中IL-6、TNF-α含量明显低于ARDS组(P<0.01或0.05),而IL-8和IL-10含量两者无显著性差异。结论 IL-6、IL-8、TNF-α及IL-10在大鼠油酸型ARDS炎症过程中可能起重要作用,654-2可能通过抑制IL-6、TNF-α过度分泌而减轻肺损伤。     

尖锐湿疣患者治疗前后血清IL-2、IL-6和TNF-α水平检测的临床意义

为探讨尖锐湿疣患者治疗前后的血清IL-2、IL-6、TNFα-水平及其临床意义,分别应用RIA法和ELISA法对42例尖锐湿疣患者测定血清IL-2、IL-6和TNFα-水平,并与30名健康人(正常组)作比较。结果表明,尖锐湿疣患者在治疗前血清TNF-α水平显著高于正常组(P<0.01),而IL-2、IL-6则显著低于正常组(P<0.01),经6个月治疗后,与正常组比较仍有显著性差异(P<0.05)。结论:尖锐湿疣患者的免疫功能存在明显缺陷。     

α-硫辛酸减轻高尿酸血症大鼠氧化应激损伤

目的观察α-硫辛酸对高尿酸血症大鼠氧化应激和血管内皮细胞形态的影响。方法建立高尿酸血症大鼠模型3周后,每天给予10、30和90 mg/kg不同剂量的α-硫辛酸,灌胃2周,另设对照组,分析大鼠血清尿酸、SOD、GSH-Px、CAT和MDA水平,取胸主动脉,Westernblot法检测SOD和CAT蛋白表达,同时光镜和电镜观察胸主动脉血管内皮形态和超微结构。结果模型组大鼠血清尿酸、SOD、GSH-Px、CAT酶活力均低于对照组,MDA含量高于对照组,胸主动脉SOD及CAT蛋白表达低于对照组(P0.05);α-硫辛酸干预后,大鼠血清尿酸和MDA水平明显降低,中、高剂量组SOD酶活力和胸主动脉SOD及CAT蛋白表达均升高(P0.05);电镜显示高尿酸血症大鼠胸主动脉内皮细胞水肿、脱落,内膜凸起,线粒体增多,经α-硫辛酸干预后,中、高剂量组胸主动脉内皮水肿、凸起数量减少,线粒体数量一过性增加。结论α-硫辛酸可增加高尿酸血症大鼠抗氧化酶活性和蛋白表达,缓解氧化应激,保护血管内皮细胞。     

旋磁场对大鼠脏器SOD活力和NO含量的影响

目的:探讨旋磁场对大鼠肝组织、肾组织、心组织和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测定SOD活力;NO含量的测定采用改良的Griess法.结果:在30mT磁场中曝磁30min,大鼠肝、肾、心和脑组织中SOD活力显著高于对照组(P＜0.01或P＜0.05);大鼠肝组织和肾组织中NO含量显著高于对照组(P＜0.01);心组织NO含量高于对照组(P＜0.05);脑组织NO含量无明显变化.结论:旋磁场对大鼠脏器组织SOD活力和NO含量有一定影响.     

血管内皮生长因子对子宫内膜异位症大鼠缺氧及炎症微环境的作用机制

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）对子宫内膜异位症（EMs）大鼠缺氧以及炎症微环境的作用机制。方法：采用自体子宫内膜移植法构建大鼠EMs模型。动物实验分为假手术组、模型组、对照组、实验组。其中假手术组大鼠在造模过程中仅进行子宫内膜截取，不进行内膜移植，每日尾静脉注射VEGF-siRNA-NC，模型组、对照组和实验组大鼠在造模后每日尾静脉注射VEGF-siRNA-NC，实验组大鼠每日尾静脉注射VEGF-siRNA。处死大鼠后检测各组大鼠异位内膜的体积；ELISA检测各组大鼠血清中TNF-α和IL-1β含量。高通量测序确定RNA干扰后的靶点基因。Western blot检测样本组织中VEGF、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和髓过氧化物酶（MPO）的表达。结果：高通量测序结果显示HIF-1α、MPO为干扰VEGF的RNA后的靶点基因。与假手术组相比，模型组、对照组、实验组大鼠的异位内膜体积、血清中TNF-α和IL-1β含量和样本中VEGF、HIF-1α、MPO表达均明显升高；与对照组相比，实验组大鼠的异位内膜体积、血清中TNF-α和IL-1β含量和样本中VEGF、HIF-1α、MPO...     

老年慢性阻塞性肺疾病缓解期T淋巴细胞值与细胞因子浓度

了解老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期T淋巴细胞亚群中CD3 、CD4 、CD8 比值和血IL4、IL8及TNFα的浓度,为治疗和监测疾病的发展提供依据。对老年COPD缓解期组50例和老年对照组40名分别采用流式细胞仪测定外周血CD3 、CD4 、CD8 ;应用RIA测定血清IL4、IL8、TNFα含量。COPD缓解期组CD3 、CD4 较对照组低,有显著性差异(P<0.05);IL4、TNFα明显高于对照组(P<0.05)。而CD8 、IL8在COPD缓解期组略高于对照组,但两组间无显著性差异。COPD患者CD3 、CD4 的减低和IL4及TNFα的增高显示在COPD缓解期仍存在着细胞免疫功能紊乱和持续的炎症反应。