全反式维甲酸与弹性蛋白酶对肺组织破坏的干预作用

目的 采用胚肺成纤维细胞三维立体培养技术,直接观察全反式维甲酸(RA)和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)对肺的主要成分之一胶原组织降解的干预作用.方法 在胚肺成纤维细胞三维立体培养过程中加入细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)]来诱导基质金属蛋白酶(MMPs)的表达,同时加入RA或NE干预MMPs及其组织抑制因子(TIMPs)的表达;用明胶酶谱法测定MMP-2、MMP-9,用Western blotting法测定MMP-1、MMP-3及TIMP-1、TIMP-2,同时在培养5 d后测定胶原的含量及面积大小.结果 TNF-α和IL-1β诱导在立体胶原内培养的胚肺成纤维细胞产生MMP-1、MMP-3和MMP-9,但是只引起少量胶原降解(P＞0.05),同时加入NE,结果导致胶原几乎完全降解(P＜0.01).NE使MMP-1、MMP-2、MMP-3和MMP-9由非活化的形式转化为分子量较小的活化形式,同时,清除TIMP-1和TIMP-2.RA抑制了MMP-1的表达及MMP-3、MMP-9的活化,并削弱了NE对TIMP-1、TIMP-2的清除作用,进而抑制了胶原的降解.胶原降解后基质发生强烈收缩.结论 MMPs可直接降解肺内胶原和其他间质组织,导致肺组织破坏;NE通过活化MMPs引起或加速细胞外基质的破坏;MMPs与NE的协同作用可能是肺气肿等肺组织破坏的机制.RA通过抑制MMPs的表达与活化对抗NE对肺组织的破坏作用.     

与胶原纤维的作用是M?譈ller细胞黏附于玻璃体的主要机制

目的: 观察M?譈ller细胞在玻璃体凝胶上的黏附并分析其机制?方法:猪视网膜M?譈ller细胞提取培养并以酸性纤维蛋白?波形蛋白和谷氨酰胺合成酶免疫荧光染色确认,分别与抗细胞表面胶原受体整联蛋白α2β1抗体?抗透明质酸受体CD44抗体培养后,播于新鲜玻璃体上培养2 h,以PBS冲洗3次后计数剩余细胞数目,并与未用抗体培养的对照组相比较?结果:所提取细胞97.7%胶质纤维酸性蛋白染色阳性,94.6%波形蛋白染色阳性,86.0%谷氨酰胺合成酶染色阳性?细胞在玻璃体上培养2 h后开始附着于玻璃体,培养72 h以后细胞增殖形成网状结构并进入玻璃体凝胶中;抗整联蛋白α2β1抗体可使剩余细胞较对照组显著减少,抗CD44抗体不产生明显差异?结论:M?譈ller细胞可黏附于玻璃体上,增殖并进入玻璃体凝胶,其表面胶原受体与玻璃体Ⅱ型胶原纤维的作用是其附着于玻璃体的主要机制?     

与胶原纤维的作用是Mller细胞黏附于玻璃体的主要机制

目的:观察Mller细胞在玻璃体凝胶上的黏附并分析其机制。方法:猪视网膜Mller细胞提取培养并以酸性纤维蛋白、波形蛋白和谷氨酰胺合成酶免疫荧光染色确认,分别与抗细胞表面胶原受体整联蛋白α2β1抗体、抗透明质酸受体CD44抗体培养后,播于新鲜玻璃体上培养2 h,以PBS冲洗3次后计数剩余细胞数目,并与未用抗体培养的对照组相比较。结果:所提取细胞97.7%胶质纤维酸性蛋白染色阳性,94.6%波形蛋白染色阳性,86.0%谷氨酰胺合成酶染色阳性。细胞在玻璃体上培养2 h后开始附着于玻璃体,培养72 h以后细胞增殖形成网状结构并进入玻璃体凝胶中;抗整联蛋白α2β1抗体可使剩余细胞较对照组显著减少,抗CD44抗体不产生明显差异。结论:Mller细胞可黏附于玻璃体上,增殖并进入玻璃体凝胶,其表面胶原受体与玻璃体Ⅱ型胶原纤维的作用是其附着于玻璃体的主要机制。     

当归补血总苷抑制TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞转分化及胶原表达

目的 研究当归补血总苷(TGDGBX)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞(HLF-Ⅰ)转分化及胶原表达的调控作用.方法 体外培养HLF-Ⅰ,根据不同的处理方法分为5组,A组:对照组;B组:加入TGF-β1(1 ng/ml);C组:加入TGF-β1(1 ng/ml)+TGDGBX(0.03 mg/m...     

Meprinα对TGF-β1诱导的成纤维细胞胶原合成的调节作用

目的观察Meprinα对转化生长因子(TGF)-β1介导的成纤维细胞胶原合成和肌成纤维细胞分化的调节作用。方法原代培养肺成纤维细胞,采用TGF-β1诱导,并予以重组Meprinα及放线酰胺素(Actinonin)预处理。免疫细胞化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,免疫印迹法检测Meprinα、I型胶原、α-SMA的表达。结果 TGF-β1能够促进肺成纤维增殖和迁移能力,显著上调I型胶原、α-SMA的表达,同时降低Meprinα的表达(P<0.05)。免疫印迹结果显示,予以Meprinα预处理能够显著抑制TGF-β1介导的I型胶原、α-SMA表达的上调(P<0.05);予以Actinonin预处理,则能够显著促进TGF-β1介导的I型胶原、α-SMA表达的上调(P<0.05)。结论 Meprinα具有抑制TGF-β1介导的肺成纤维细胞胶原合成和肌成纤维细胞分化的作用。     

IL-10对TGF-β刺激成纤维细胞转化的影响

目的 探讨白介素-10(interleukin-10,IL-10)对转化生长因子-β(transtorm growth factor beta,TGF-β)刺激成纤维细胞增殖、胶原分泌以及向肌成纤维细胞(myofibroblast,MFB)转化的影响.方法 培养人胚肺成纤维细胞,根据不同的处理方法分为五组:A组加入TGF-β (5 ng/ml),B组加TGF-β (5 ng/ml)+IL-10(5 ng/ml),C组加TGF-β (5 ng/ml)+IL-10(15 ng/ml),D组加TGF-β (5 ng/ml)+IL-10(25 ng/ml),E组为空白对照组(无细胞).于72 h使用MTT方法观察各组成纤维细胞增殖情况,羟脯氨酸消化法检测胶原产生量,免疫细胞化学法检测平滑肌肌动蛋白( α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达情况.结果 B、C、D组细胞内α-SMA表达量分别与A组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01),D组与B、C组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01);羟脯氨酸产生量C与B组、D组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).细胞增殖吸光度D组与C、B组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 在体外IL-10对TGF-β刺激成纤维细胞的增殖、胶原产生及α-SMA表达有抑制作用,且呈剂量依赖性.     

Peroxiredoxin-1基因沉默对转化生长因子β1促进肺成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响

目的 探讨Peroxiredoxin-1 (Prx-1)基因沉默对转化生长因子β1(TGF-β1)促进肺成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型胶原的影响及其作用机制.方法 体外培养肺成纤维细胞分为4组:对照组(0.4％血清),TGF-β1组(5 μg/L),TGF-β1+阴性转染组(5μg/L TGF-β1+阴性对照siRNA),TGF-β1+ Prx-1 siRNA转染组(5 μg/L TGF-β1 +Prx-1 siRNA).利用脂质体Lipo2000将阴性对照siRNA和Prx-1 siRNA分别转染到TGF-β1+阴性转染组和TGF-β1+Prx-1 siRNA转染组的肺成纤维细胞中,转染48 h后用于后续实验.实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测转染后各组的Prx-1 mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化Akt(p-Akt)及Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白水平,2,7-二氯荧光素二乙酸检测活性氧(ROS)水平.结果 (1) Prx-1 siRNA转染肺成纤维细胞后,TGF-β1+ Prx-1 siRNA转染组的Prx-1 mRNA表达明显降低.(2)与对照组比较,TGF-β1组Ⅰ和Ⅲ型胶原、ROS及pAkt蛋白水平均明显增加(0.34±0.06 vs.0.58±0.06、0.42±0.05 vs.0.56±0.06、2 988±379 vs.4 315±580和0.29±0.05 vs.0.66±0.07,差异有统计学意义(P＜0.05).与TGF-β1组比较,TGF-β1+阴性转染组Ⅰ和Ⅲ型胶原、ROS及p-Akt水平无明显变化(P＞0.05),但TGF-β1+ Prx-1 siRNA转染组Ⅰ和Ⅲ型胶原、ROS及p-Akt蛋白水平均进一步增高(0.58±0.06 vs.0.79±0.09、0.56±0.06 vs.0.77±0.08、4 315±580 vs.5 841±782和0.66±0.07 vs.0.93±0.15,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TGF-β1能够诱导肺成纤维细胞生成ROS,并由此促进Akt的激活和肺成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型胶原;而沉默Prx-1基因可激活ROS/Akt通路,从而有助于TGF-β1促进肺成纤维细胞合成胶原.     

bFGF反义寡核苷酸对大鼠肺成纤维细胞增殖信号通路的影响

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)反义寡核苷酸(AODN)对大鼠肺成纤维细胞增殖、转化信号通路的影响。方法:分离成年大鼠肺成纤维细胞,分为4组:对照组(未转染肺成纤维细胞);TGF-β1组(未转染肺成纤维细胞+5ng/ml TGF-β1刺激);TGF-β1+AODN组(转染AODN肺成纤维细胞+5ng/ml TGF-β1刺激);TGF-β1+RODN(正义寡核苷酸)组(转染RODN肺成纤维细胞+5ng/ml TGF-β1刺激)。每组设3复孔,并作细胞爬片,镜下计数肺成纤维细胞数量,绘制生长曲线。MTT比色法测定肺成纤维细胞增殖率。免疫细胞化学方法检测肌成纤维细胞特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。通过ELISA法检测培养液中bFGF、CTGF及Ⅰ型胶原蛋白含量。用RT-PCR法分析肺成纤维细胞Smad3 mRNA、Smad7 mRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达水平。结果:1细胞计数显示:TGF-β1+RODN组各时段成纤维细胞的数目均较对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组明显增多(P<0.05);TGF-β1+AODN组中成纤维细胞增殖数比TGF-β1组明显减低(P<0.05)。2MTT结果显示:TGF-β1+RODN组肺成纤维细胞光密度值明显高于对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组(P<0.05);TGF-β1+AODN组中肺成纤维细胞光密度值明显比TGF-β1组减低(P<0.05)。3免疫细胞化学染色结果显示:TGF-β1+RODN组肺成纤维细胞与对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组比较,α-SMA染色的平均光密度值(IOD)明显增加(P<0.05);TGF-β1+AODN组中肺成纤维细胞α-SMA染色的平均光密度值(IOD)比TGF-β1组明显减低(P<0.05)。4 ELISA法检测结果显示:在TGF-β1+RODN组肺成纤维细胞培养液中bFGF、CTGF及Ⅰ型胶原蛋白含量明显高于对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组(P<0.05);TGF-β1+AODN组肺成纤维细胞培养液中bFGF、CTGF及Ⅰ型胶原蛋白含量比TGF-β1组明显减低(P<0.05)。5RT-PCR法检测结果显示:在TGF-β1+RODN组肺成纤维细胞Smad3mRNA及Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达明显高于对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组(P<0.05);TGF-β1+AODN组肺成纤维细胞Smad3mRNA及Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达明显比TGF-β1组明显减低(P<0.05);TGF-β1+RODN组肺成纤维细胞Smad7mRNA表达明显低于对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组(P<0.05);TGF-β1+AODN组肺成纤维细胞Smad7 mRNA表达比TGF-β1组明显增加(P<0.05)。结论:bFGF反义寡核苷酸可抑制肺成纤维细胞的增殖、转化及胶原合成,bFGF反义寡核苷酸可能通过下调TGF-β1-Smad信号通路来发挥作用。     

转化生长因子-β1对大鼠肺成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原表达的影响

目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)对大鼠肺成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原和TGF-β表达的影响.方法应用Northern印迹杂交和免疫细胞化学法.结果经TGF-β1作用后,肺成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及其蛋白的表达增强,也可见TGF-β的mRNA杂交信号和其蛋白的阳性反应.结论 TGF-β1能够促进大鼠肺成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型前胶原;TGF-β能促进肺成纤维细胞自身合成TGF-β.认为肺成纤维细胞自分泌TGF-β是肺纤维化进行性进展的重要原因之一.     

17β-雌二醇对SiO 2刺激的小鼠肺成纤维细胞表达Caveolin-1和Ⅲ型胶原的影响

目的 探讨不同浓度17β-雌二醇(17β-E2)对二氧化硅(SiO2)刺激的小鼠肺成纤维细胞表达Caveolin-1和Ⅲ型胶原的影响.方法 将体外培养的小鼠肺成纤维细胞分5组:空白对照组,SiO2 (100 mg/L)组,SiO2(100mg/L)+不同剂量17β-E2组(10-8、10-7、10-6 mol/L),17β-E2作用48 h后收集各组细胞,应用免疫组化法检测Caveolin-1和Ⅲ型胶原表达.结果 SiO2处理组小鼠肺成纤维细胞与空白对照组比较Caveolin-1表达降低(P＜0.05),而SiO2+17β-E2处理组随着17β-E2剂量增大Caveolin-1表达明显升高(P＜0.05);各处理组Ⅲ型胶原表达差异有统计学意义(P＜0.05),SiO2组与空白对照组比较增高(P＜0.05),而17β-E2处理组均低于SiO2组(P＜0.05);相关分析显示,17β-E2与Caveolin-1的表达呈正相关(r=0.926,P＜0.05),与Ⅲ型胶原表达呈负相关(r=-0.914,P＜0.05),Caveolin-1与Ⅲ型胶原表达亦呈负相关(r=-0.887,P＜0.05).结论 17β-E2可能通过上调肺成纤维细胞Caveolin-1的表达,抑制Ⅲ型胶原表达而发挥抗纤维作用.     

冬虫夏草菌丝提取物降低二甲基亚硝胺大鼠肝硬化门静脉高压效应的组织学基础

目的：探讨冬虫夏草菌丝提取物（Cordyceps myceliaextract,CME）对二甲基亚硝胺（di methylnitrosamine,DMN）大鼠肝硬化门静脉高压的防治效应及其作用机制。方法：50只Wistar大鼠采用10μg/kg DMN腹腔注射持续4周的方法制备大鼠肝硬化模型,并取15只大鼠作为正常对照组。造模即日起CME预防组大鼠（n=15）予0.74g/（kg.d）CME灌胃（按冬虫夏草菌丝生药质量计算）,1次/d,预防用药持续4周;CME治疗组大鼠（n=10）于造模成功后开始给药,用药4周。分别于造模后3d、2周、4周和造膜终止后2周、4周进行动态效应观察,肠系膜前静脉分支插管法检测门静脉压力（pressure of portal vein,Ppv）;放射免疫法测定血清透明质酸（hyaluronic acid,HA）含量,免疫组织化学法检测肝窦壁CD44、第Ⅷ因子相关抗原血管假性血友病因子（von Willebrand factor,v WF）、α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin,α-SMA）、层黏连蛋白（laminin,LM）、Ⅳ型胶原（collagen typeⅣ,ColⅣ）和Ⅰ型胶原（collagen typeⅠ,ColⅠ）表达。结果：预防用药4周后,与模型组比较,CME组大鼠门静脉管径显著缩小,门静脉压力显著降低（P〈0.05）,血清HA含量显著下降（P〈0.05）,v WF、α-SMA、ColⅣ、LM、ColⅠ染色减弱（P〈0.05）,CD44染色增强（P〈0.05）。治疗用药2周时,与模型组比较,CME组大鼠门静脉直径显著缩小,门静脉压力显著降低（P〈0.05）,血清HA含量显著下降（P〈0.05）。治疗用药4周时CME组大鼠门静脉管径与门静脉压力恢复至同期正常对照组大鼠水平。治疗用药2、4周时,与模型组比较,CME组大鼠肝窦壁CD44染色面积增加（P〈0.05）,LM、α-SMA、v WF和ColⅠ染色减弱（P〈0.05）,肝窦壁ColⅣ染色无显著变化。结论：CME对DMN致大鼠肝硬化门静脉高压具有良好的干预和治疗作用。CME抗肝窦壁损伤、保护肝窦内皮细胞、抑制肝星状细胞活化,抑制肝窦毛细血     

芦荟多糖对体外培养人成纤维细胞增殖和分泌透明质酸与羟脯氨酸的影响

目的：观察芦荟多糖对体外培养人成纤维细胞增殖及其分泌透明质酸与羟脯氨酸水平的影响,并探讨其在创面愈合过程中的可能作用机制。方法：将体外培养人成纤维细胞随机分为芦荟多糖组（25、50、100、200和400rag／I。）和对照组。通过甲基噻唑基四唑法检测细胞增殖状况,流式细胞技术检测细胞周期,吖啶橙-溴乙锭（acridine orange-ethidium bromide,AO-EB）染色法检测细胞生存状况,乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）漏出率检测细胞损伤程度,^3H脯氨酸掺入法观察细胞胶原合成情况,酶联免疫吸附测定法检测细胞分泌透明质酸和羟脯氨酸的水平。结果：各个浓度芦荟多糖均能促进细胞增殖,并于细胞培养的第5天达到高峰。与对照组相比,各个浓度芦荟多糖组G0／G1期细胞所占百分率显著下降,而G2／M期和S期细胞所占百分率显著上升（P〈0．01）;AO—EB染色显示各浓度芦荟多糖组细胞核着绿色荧光并呈正常结构,未发生死亡或凋亡;各个浓度芦荟多糖组LDH漏出率均呈不同程度的下降（P〈0．05）;芦荟多糖能明显促进细胞内胶原合成及透明质酸和羟脯氨酸的分泌（P〈0．05）。结论：芦荟多糖可通过促进人成纤维细胞增殖和透明质酸与羟脯氨酸等细胞外基质的分泌,加速创面愈合。     

前列地尔注射液对糖尿病大鼠心肌纤维化的防治及机制

目的观察前列地尔注射液对糖尿病大鼠心肌纤维化的防治作用,探讨其可能的作用机制。方法SD大鼠40只,随机分为4组：正常对照组（NC组）、糖尿病模型组（DM组）、前列地尔治疗组（DM＋Alp组）、缬沙坦治疗组（DM＋Val组）。对照组给予普通饲料喂养;其余3组高脂高糖饲料喂养,连续喂养8周后一次性尾静脉注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）30mg／kg构建糖尿病大鼠模型,各组大鼠给予相应的药物干预措施。12周后检测心功能;计算心脏指数fH／B）及左心室质量指数（left ventrieular mass index, LVMI）;Masson染色光镜下观察心肌间质胶原纤维沉积情况,Proplus6．0图像分析系统测算心肌胶原容积分数（collagen volume fraction, CVF）;氯胺T法测定心肌组织羟脯氨酸含量,代表心肌胶原总含量;Elisa试剂盒测定血液中血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、转化生长因子-β1（transforming growth factor- β1, TGF- β1）的浓度;Western—blotting检测心肌组织信号通路相关蛋白TGF—β1、Smad2、p-Smad2、Smad7的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠心功能状态差,H／B、LYMI、CVF及心肌组织羟脯氨酸含量均明显升高（P〈0．01）,血液中AngⅡ、TGF-β1的浓度亦显著升高（P〈0．01）,心肌组织内TGF—β1、Smad2、p-Smad2的表达水平显著上调,Smad7的表达量则明显下降（P〈0．01）;前列地尔和缬沙坦治疗组上述指标均明显改善,两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论前列地尔注射液在一定程度上能够抑制糖尿病大鼠心肌纤维化的发生,机制可能与减弱心肌组织内TGF—β1／Smads信号转导通路的过度激活有关。     

阿得福韦酯治疗慢性乙型肝炎的临床观察

目的探讨阿得福韦酯治疗慢性乙型肝炎时患者血清纤维化指标的影响。方法时60例慢性乙型肝炎患者阿得福韦酯治疗前和治疗1年后血清透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）Ⅲ前胶原（PcⅢ）和Ⅳ型胶原（Ⅳc）测定水平进行检测。结果治疗组血清肝纤维化指标有明显下降（P〈0．01），与时照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论慢性乙型肝炎经阿得福韦酯治疗1年后肝纤维化指标有明显降低。     

消癖丸干预二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的效应及其机制

目的：探讨消癖丸干预二甲基亚硝胺（dimethylnitrosamine,DMN）诱导的大鼠肝纤维化的作用。方法：采用0．5％的DMN溶液2mL／kg体质量腹腔注射,每周连续注射3d,每日1次,共4周,制备大鼠肝纤维化模型。第3周开始模型大鼠随机分为模型对照组和消癖丸组,消癖丸组给予消癖丸煎剂灌胃,模型对照组给予等量的生理盐水。治疗2周后,观察大鼠肝功能、肝组织病理学改变及肝纤维化相关指标α平滑肌肌动蛋白（alpha—smooth muscle actin,α-SMA）、转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF—β1）、组织金属蛋白酶抑制剂1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）和血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO-1）表达的变化。结果：（1）与正常大鼠比较,造模2和4周时模型大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性逐渐升高（P〈0．01或P〈0．05）,4周时血清总胆红素（total bilirubin,TBil）含量显著增加（P〈0．05）;与4周模型组比较,消癖丸组血清AIT、AST、ALP、TBil水平均显著降低（P〈0．01或P〈0．05）。（2）模型大鼠肝组织炎症反应及胶原沉积逐渐加重,4周时部分大鼠肝组织已形成完整包绕的假小叶结构,肝组织羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）含量显著增加（P〈0．01）;与4周模型组比较,消癖丸组肝组织炎症、胶原沉积明显减轻,肝组织Hyp含量显著降低（P〈0．05）。（3）模型大鼠肝组织α-SMA蛋白表达逐渐增加,4周时显著高于2周模型组（P〈0．01）;聚合酶链式反应分析显示,肝组织α—SMA、TGF—β1、TIMP-1和HO-1mRNA的表达随着模型的进展逐渐升高（P〈0．01）;与4周模型组比较,消癖丸组肝组织α-SMA蛋白的表达及α—SMA、TGF-β1、TIMP-1、HO-1mRNA的表达均显著降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论：消癣丸能够显著抑制DMN诱导大鼠肝纤维化的进展,且这一作用机制可能与抑制肝星状细胞活化有关。     

黄芩苷胶囊联合替比夫定对慢性乙型肝炎和早期肝硬化血清肝纤维化指标的影响

目的探讨黄芩苷联合替比夫定对慢性乙型肝炎（CHB）和早期肝硬化（HC）血清肝纤维化指标的影响。方法采用随机分组法分为治疗组和对照组。治疗组64例患者服用黄芩苷,剂量为2粒/次,口服,每日3次,替比夫定600mg,每日1次;对照组62例替比夫定600mg,每日1次,两组疗程均为12个月。治疗前后定期检测血常规、肝功能、乙肝病毒标志物（HBVm）、HBV DNA,治疗前后各检测1次血清肝纤维化指标,包括透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和Ⅳ型胶原（PCⅣ）。结果治疗前各组肝功能各指标间的差异无显著性,治疗后治疗组的ALT复常率、HBVDNA和HBeAg阴转率及抗-HBe阳转率均明显高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。治疗组的HA、LN、PCⅢ于治疗后与对照组比较差异显著（P〈0.05或P〈0.01）。结论黄芩苷与替比夫定联合具有较好的抗病毒、抗肝纤维化效果。     

银杏黄酮甙对糖尿病大鼠肾组织PAI-1、MMPs-3表达的影响

目的探讨银杏黄酮甙对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制。方法选择雄性SD大鼠48只，随机分为3组，每组16只，即正常对照组（A组），糖尿病组（B组），银杏黄酮甙治疗组（C组）。B、C组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制模成功后，C组给予银杏黄酮甙灌胃，10周后将大鼠宰杀，用免疫组化方法观察肾脏PAI-1、MMPs-3的表达。结果与A组相比免疫组化：PAI-1第6周时B、C组均高于A组（P〈0．01，P〈0．05），持续至第10周（P〈0．01），但C组低于B组（P〈0．01）。MMPs-3第6周时B组低于A组（P〈0．05），持续至第10周（P〈0．01），C组则高于A、B组（P〈0．01）。结论STZ诱导的糖尿病大鼠PAI-1表达增强、MMPs-3表达下调。应用银杏黄酮甙治疗，可以使PAI-1的表达下调，MMPs-3的表达上调，对糖尿病大鼠肾脏有保护作用。     

TPO-Ab、TSH与体外受精-胚胎移植结局

目的 明确TPO-Ab、TSH与体外受精-胚胎移植结局的关系.方法 分析体外受精-胚胎移植患者助孕周期资料.依据TPO-Ab分组,TPO-Ab阳性且甲状腺功能正常患者作为研究组,TPO-Ab阴性且甲状腺功能正常患者作为对照组;TPO-Ab阳性并TSH ＜2.5 uIU/mL患者作为研究组,TPO-Ab阳性并TSH≥2.5 uIU/mL患者作为对照组;TPO-Ab阴性并TSH＜2.5uIU/mL作为研究组,TPO-Ab阴性并TSH≥2.5 uIU/mL患者作为对照组.结果 TPO-Ab阳性组IVF受精率（79.76％）、优质胚胎率（46.59％）明显低于TPO-Ab阴性组IVF受精率（84.08％）,优质胚胎率（54.49％）、TPO-Ab阳性组流产率（33.33％）明显高于TPO-Ab阴性组流产率（16.11％）,差异均有统计学意义（P ＜0.05）;TPO-Ab阳性且TSH ＜2.5组优质胚胎率（55.39％）、T4值（15.76±2.00）明显高于TPO-Ab阳性且TSH≥2.5组优质胚胎率（40.32％）、T4值（14.27±2.04）,差异均有统计学意义（P ＜0.05）;TPO-Ab阴性且TSH ＜2.5组优质胚胎率（58.19％）明显高于TPO-Ab阴性且TSH ≥2.5组优质胚胎率（52.19％）,差异有统计学意义（P＜0.05）;各分组间其他资料比较无统计学意义（P＞0.05）.结论 TPO-Ab阳性及TSH高值对IVF-ET结局存在不利关系.此类患者在接受IVF-ET治疗前应调节甲状腺功能有利于IVF-ET结局.     

姜黄素对椎板切除术后大鼠硬膜外瘢痕组织中羟脯氨酸含量的影响

目的: 观察姜黄素对椎板切除术后大鼠硬膜外瘢痕组织中羟脯氨酸含量的影响,探讨其作用机制。方法: 36只SD大鼠手术切除L₁椎板后造成0.3 cm×0.5 cm硬脊膜裸露区,随机分为3组。空白对照组(A组)不作任何治疗;胶原蛋白海绵组(B组)、姜黄素胶原蛋白海绵组(C组)分别在椎板缺损处放置0.5 cm×0.7 cm胶原蛋白海绵和吸收姜黄素二甲基亚砜溶液(0.25 g/ml)的胶原蛋白海绵。术后4周进行瘢痕组织羟脯氨酸含量测定,并按Rydell法大体评定粘连程度。结果: B、C组硬膜外瘢痕组织中羟脯氨酸含量均低于A组(P<0.05和P<0.01)。Rydell分级显示,C组与A组差异有统计学意义(P<0.01),而B组与A组差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 姜黄素能减少椎板切除术后硬膜外瘢痕生成,抑制胶原纤维的形成。