钙离子拮抗剂治疗瘢痕的研究进展

瘢痕组织是人体创伤修复过程中的一种病理性产物,是成纤维细胞--胶原蛋白--细胞因子三者过度失衡,使细胞外基质增生而形成瘢痕,从而导致人体外形的破坏和功能障碍.目前,虽然治疗瘢痕的方法和药物很多,但治疗效果均不甚理想.本文根据Lee等报道的有关钙离子拮抗剂治疗瘢痕的资料,对其作用机理的临床疗效作一综述,为寻求治疗瘢痕提供一条思路.     

增生性瘢痕机制研究进展

瘢痕是皮肤组织创伤修复后的必然产物。在创伤修复过程中 ,由于全身和局部因素的影响 ,常可导致细胞外基质 (ＥＣＭ)过度沉积和胶原降解减少而形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩。其发病机制尚不清楚 ,组织学上以成纤维细胞的过度增生和细胞外基质的过度聚集为特征。成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞 ,是研究的重点所在。一、成纤维细胞的ＥＣＭ代谢异常瘢痕中成纤维细胞的ＥＣＭ有明显的合成增加和降解不足。ＥＣＭ包括胶原、纤维黏连蛋白 (ＦＮ)和氨基聚糖等成分。在正常情况下 ,ＥＣＭ的合成和分解的动态平衡维持着ＥＣＭ的相对稳定。研究表明 ,增…     

重视皮肤不同层次成纤维细胞的异质性对病理性瘢痕形成的影响

防治病理性瘢痕形成是皮肤损伤修复的主要难点，国内外学者针对病理性瘢痕的主要组织病理学改变及发生机理进行了深入广泛的研究，发现创面成纤维细胞（Fibroblast，Fb）增殖、分化及胶原代谢紊乱是其关键致病环节。     

病理性瘢痕中成纤维细胞的生物学行为改变

成纤维细胞(fibroblast，FB)作为主要的修复细胞之一，是创面愈合、瘢痕形成和挛缩的功能性细胞。增生性瘢痕(hypertrophic scar，HTS)和瘢痕疙瘩(keloid)因有别于正常伤口愈合所形成的瘢痕，被认为是病理性瘢痕。了解与控制FB的生物学行为是促进创伤愈合、预防病理性瘢痕的关键与基础。为此，笔者综述了近年来报道的与病理性瘢痕中FB的生物学行为改变的相关文献。     

瘢痕疙瘩临床联合治疗研究进展

<正>瘢痕疙瘩主要表现为体表的1个或多个质硬、充血且有广泛侵袭性的肿块,其病理特点是成纤维细胞过度增殖分泌,胶原纤维的过度杂乱沉积。瘢痕疙瘩的发病机制比较复杂。有研究发现转化生长因子(transforming growth factor,TGF-β)可以促进皮肤成纤维细胞分泌胶原,是瘢痕产生的根本原     

P物质对病理性瘢痕成纤维细胞凋亡相关基因表达的影响

目的 探讨P物质(SP)对病理性瘢痕成纤维细胞凋亡相关基因表达的影响。方法 体外培养瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤成纤维细胞．采用细胞爬片免疫组织化学方法检测在SP及SP受体拮抗剂Spantide作用下不同成纤维细胞PCNA、bcl-2、bax的表达。结果 SP可促进不同成纤维细胞PCNA、bcl-2的表达．同时抑制其bax的表达。在SP作用下．瘢痕疙瘩成纤维细胞PCNA、bcl-2表达的增强程度及bax表达的受抑程度显著强于增生性癜痕成纤维细胞和正常成纤维细胞．而增生性癜痕成纤维细胞又强于正常成纤维细胞。Spantide可以完全或部分拮抗SP对不同成纤维细胞的作用,结论 SP通过调控成纤维细胞凋亡相关基因的表达参与病理性瘢痕形成,该作用由SP受体介导。     

细胞因子对瘢痕形成与增生的作用机制

瘢痕是人体创伤修复中的一种自然产物。瘢痕的过度增生是由于病变部位成纤维细胞胶原合成不成比例的增加,使胶原过量沉积所致。增生性瘢痕严重影响着人类的形态、功能、美观及心理。细胞生长因子在瘢痕增生过程中起着重要作用,本文就此作一综述。     

瘢痕疙瘩周围皮肤纤维细胞凋亡的实验研究

探讨瘢痕疙瘩周围皮肤是否存在异常成纤维细胞,以期进一步了解瘢痕疙瘩的发展机制。体外培养瘢痕疙瘩及其周围皮肤成纤维细胞,运用流式细胞仪比较无血清培养条件下和FasMcAb作用下瘢痕疙瘩及其周围皮肤成纤维细胞凋亡率的差异。结果显示,无血清培养条件下瘢痕疙瘩周围皮肤（距瘢痕疙瘩边缘0.5cm范围内）成纤维细胞凋亡增长率介于瘢痕疙瘩和正常皮肤之间。FasMcAb作用下,瘢痕疙瘩周围皮肤成纤维细胞凋亡率增加,与正常皮肤比较差异有显著性意义（P<0.01）,但总体上与瘢痕疙瘩差异无显著性意义（P>0.05）。研究表明,瘢痕疙瘩周围皮肤至少有部分成纤维细胞不能正常凋亡。     

碱性成纤维细胞生长因子对兔耳增生性瘢痕形成的影响

目的　观察碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF )对兔耳增生性瘢痕形成的影响。　方法　复制 96个兔耳增生性瘢痕模型 ,将其随机分为bFGF实验组与磷酸盐缓冲液 (PBS)对照组 ,观察 3个月。通过愈合时间、瘢痕体积、组织学改变及原位杂交 ,检测整合素 β1mRNA表达反映bFGF对瘢痕形成的影响。　结果　 (1)bFGF组与对照组愈合时间分别为 (18.4± 1.6 )和 (2 1.3± 1.4 )d。 (2 )观察 3个月 ,bFGF组瘢痕体积明显小于对照组。 (3)与对照组比较 ,bFGF组在愈合期炎症反应、血管形成及成纤维细胞增殖更明显。但在愈合后的瘢痕组织中胶原纤细排列较规则。(4)bFGF组整合素 β1mRNA表达在愈合期均高于对照组。随后各组随时间推移表达逐渐减弱 ,bF GF组减弱更快。　结论　bFGF具有既促进愈合又改善瘢痕形成的作用     

氦氖激光诱导瘢痕成纤维细胞凋亡的体外实验

细胞凋亡不仅参与正常创伤愈合的组织重建 ,而且在异常创伤愈合如增生性瘢痕 (ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｓｃａｒ,ＨＳ)和瘢痕疙瘩等过程中亦发挥重要作用[1 ] ,细胞凋亡不足或延迟不仅导致ＨＳ形成 ,而且阻碍ＨＳ成熟消退[1 3 ] 。因此 ,诱导或调控细胞 (主要是成纤维细胞 )凋亡是防治ＨＳ的一条快速、有效途径。笔者以氦氖(Ｈｅ -Ｎｅ)激光作为成纤维细胞凋亡诱导因素 ,首次发现一定功率密度Ｈｅ -Ｎｅ激光重复照射能引起培养瘢痕成纤维细胞凋亡 ,这也许为临床上采用低强度激光防治ＨＳ提供了实验依据资料与方法1.取材 :ＨＳ患者 6例均符…     

浅谈美比欧疤痕平在增生性疤痕与疤痕预防的临床应用

目的：阐明美比欧疤痕平,在疤痕预防和治疗的方法。方法：临床对各类深度烧伤初愈病人和疤痕形成病人,分别制定出疗程,按设计的方法进行正规疗程应用美比欧疤痕平。结果：凡能坚持正确方法,正规疗程用药、预防和治疗增生性疤痕,将能收到良好效果。一般不需手术整形,大大降低了大面积深度烧伤的致残率。结论：深度烧伤愈合,应用美比欧疤痕平预防和治疗增生性疤痕,应列为常规治疗。临床应大力提倡。     

维拉帕米及尼卡地平对瘢痕成纤维细胞胶原合成的影响

目的:研究钙离子拮抗剂维拉帕米及尼卡地平对体外培养的瘢痕成纤维细胞胶原合成的影响,同时对两种药物疗效进行比较,讨论两种药物的作用特点.方法:向对数生长期的增生性瘢痕成纤维细胞及瘢痕疙瘩成纤维细胞中加入不同浓度的两种药液,培养48小时后进行羟脯氨酸比色试验,并将OD值依公式换算成羟脯氨酸含量,进行统计学比较.结果:维拉帕米及尼卡地平组随着用药浓度的提高,细胞形态变化越来越明显,两种成纤维细胞显示出类似的形态学特点;与对照组比较,两药均可以降低培养上清液中羟脯氨酸的含量,且随用药浓度增加,羟脯氨酸含量进一步下降,高(100μmol/L)低(10μmol/L)浓度组均有显著性差异(p<0.05),同时两药作用特点也有所不同.结论:维拉帕米和尼卡地平均可降低增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的胶原含量,抑制胶原合成,对于增生性瘢痕,尼卡地平抑制作用略强于维拉帕米,而对于瘢痕疙瘩,则维拉帕米的抑制作用略强于尼卡地平.     

美宝疤痕平临床应用与疗效评价

目的：通过临床正确应用美宝疤痕平，预防和治疗增生性瘢痕病人，验证疗程的合理性及疗效的可靠性。方法：对临床316例不同部位的深度烧伤后期病人，按瘢痕预防性治疗3个月，瘢痕治疗6个月-8个月的疗程计算，正确用药。结果：美宝疤痕平可使绝大部分深度烧伤病人恢复正常的皮肤弹性和色泽，使增生性瘢痕消退或明显缩小范围，降低手术率和病人致残率。结论：美宝疤痕平能有效地预防和治疗增生性瘢痕。     

疤痕止痒凝胶的制备及药效学研究

目的研制疤痕止痒凝胶,并对其药效学进行动物观察。方法采用苦参碱、辣椒碱配制复方凝胶剂,分别以豚鼠、大鼠、小鼠试验,观察对致痒阈、P物质含量的影响以及抗炎作用。结果本剂型制备工艺可行,剂型稳定、外观细腻、质量可控。局部应用,具有提高动物的致痒阈、抑制致炎动物的肿胀度、降低皮肤P物质含量作用。结论本品使用方便,具有抗炎、止痒作用。     

皮肤原位再生复原技术防治瘢痕的临床疗效观察

目的探讨美宝疤痕软膏(以下简称疤痕软膏)防治烧伤、创伤、溃疡等创面愈后瘢痕及治疗陈旧性瘢痕的效果。方法预防瘢痕:将疤痕软膏均匀涂抹于烧伤创面愈合1周的皮肤上,厚约0.5 mm,30 d内每日涂抹3~4次,禁止按摩;30 d后每日涂抹2次,加压包扎。治疗陈旧性瘢痕(12个月以上的成熟瘢痕):将疤痕软膏均匀涂抹于陈旧性瘢痕皮肤上,厚约1.0 mm,用手掌加压按摩15 min后加压包扎,每日2次,3个月为1个疗程。结果 134例患者中,预防瘢痕者67例(104处瘢痕),其中显效69处(66.4%),有效30处(28.8%),无效5处(4.8%);陈旧性瘢痕治疗者67例(104处瘢痕),其中显效70处(67.3%),有效32处(30.8%),无效2处(1.9%)。结论疤痕软膏能改善血液循环,具有软化皮肤、调控上皮细胞与成纤维细胞比例、缓解疼痛瘙痒、平复瘢痕等作用,其安全有效,副作用小,值得推广应用。     

应用创疡贴与疤痕软膏治疗浅表性瘢痕磨削术后创面临床疗效

目的 探讨创疡贴联合疤痕软膏治疗浅表性瘢痕磨削术后创面及预防瘢痕增生的临床疗效.方法 对135例皮肤浅表性瘢痕磨削术后创面,采用创疡贴治疗,创面愈合后用疤痕软膏行防疤治疗,观察创面愈合时间及6个月后皮肤愈合质量.结果 135例瘢痕磨削术后创面经创疡贴治疗后全部Ⅰ期创合;1次治疗后有130例效果满意,显效率为96 3%,2次治疗显效率为100%.结论 创疡贴联合疤痕软膏治疗浅表性瘢痕磨削术后创面及预防瘢痕增生,方法简便,疗效满意,安全实用,值得进一步推广.     

烧伤后瘢痕治疗领域的研究进展

本文对烧伤后瘢痕形成的因素及病理机制进行了综述,指出烧伤后瘢痕组织是由胶原纤维和基质、成纤维细胞及局部粘多糖沉积所形成.在综合了常见瘢痕类型的基础上,从西医和中医角度分析了烧伤后瘢痕治疗的研究探索和临床疗效,并提出在目前瘢痕治疗领域中,以西医理论为指导,以中西医结合为主的疗法是今后发展的趋势.     

试论活血化瘀药在病理性瘢痕中的应用进展

病理性瘢痕是皮肤损伤后结缔组织过度增生所致,其形成机制错综复杂,尚未完全明确。中医学认为,通过中医辨证分析,根据患者实际情况,以气滞血瘀、经络阻塞为病机关键,通过中药内服、中药外敷、中药针剂及内外合剂等不同方式治以活血化瘀、清热软坚,在病理性瘢痕的防治中可取得满意的临床疗效。为进一步指导活血化瘀药在病理性瘢痕中的应用,笔者对病理性瘢痕的传统医学认识,活血化瘀药抑制病理性瘢痕形成的作用机制及活血化瘀药在病理性瘢痕中的应用进展进行了综述。     

点阵激光治疗瘢痕后创面愈合过程中真皮-表皮连接区组织学变化及研究进展

点阵激光是一种利用局灶光热性原理治疗疾病的激光。利用点阵激光技术治疗瘢痕,实质上是对瘢痕组织造成一种有限的、可逆的损伤,并启动皮肤的修复系统进行修复。表皮的覆盖,真皮组织的再生和重塑是维持创面愈合质量的重要因素。创面愈合过程中真皮-表皮连接(Dermal-epidermal junction,DEJ)区结构的紊乱将导致皮肤水疱及瘢痕的产生。本综述将从真皮-表皮连接区的组织学变化来阐述点阵激光治疗后创面愈合的机制。