含血停搏液镁离子浓度对未成熟心肌保护的影响

目的采用幼兔离体心脏模型,模拟临床上可能出现的含血停搏液Ca2+浓度变化,探讨适宜于未成熟心肌保护的Mg2+浓度.方法3～4周龄长耳白兔,依照含血停搏液不同Mg2+浓度(0.6mmol/L、4.0mmol/L、8.0mmol/L、120mmol/L、16.0mmol/L)随机分为5组,建立Langendorff离体心脏灌注模型.采用Ca2+浓度1.2～1.5 mmol/L的含血停搏液,运用温血停搏液诱导停搏,冷血停搏液间断灌注,低温保护,终末温血停搏液控制性再灌注技术,观察以下指标:1.血流动力学指标:实验前后恢复率:心率、主动脉流量、冠脉流量、心排量、左室收缩压和左室舒张末压;2.心肌含水量;3.冠脉流出液乳酸盐含量;4.心肌肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率;5.心肌细胞内Na+、Ca2+含量;6.心肌组织ATP含量;7.心肌组织SOD活性、MDA含量;8.心肌超微结构.结果1.心率恢复率、主动脉流量恢复率及左室收缩压恢复率组间总体差异无显著性.而冠脉流量恢复率,心排量恢复率和左室舒张末压恢复率以Mg2+浓度8.0mmol/L和12.0mmol/L为优,0.4mmol/L组最差.2.心肌含水量以Mg2+浓度8.0mmol/L和12.0mmol/L为最低.3.冠脉流出液乳酸盐含量0.4mmol/L组、8.0mmol/L和12.0mmol/L组高于其余2组.4.心肌乳酸脱氢酶漏出率以8.0mmol/L组最低,而肌酸激酶漏出率以8.0mmol/L和12.0mmol/L组为最低.5.心肌细胞内Na+含量以8.0mmol/L和12.0mmol/L组为最低,而心肌细胞内Ca2+含量以8.0mmol/L组量低.6.心肌组织ATP含量以12.0mmol/L组为最高.7.心肌组织SOD活性以8.0mmol/L和12.0 mmol/L组为最高,而MDA含量各组间总体差异无显著性.8.心肌超微结构:8.0mmol/L和12.0mmol/L组表现为基本正常未成熟心肌超微结构,而0.4mmol/L组超微结构有明显损伤表现.结论对于未成熟心肌,当采用温血停搏液诱导停搏,冷血停搏液间断灌注,低温保护,温血停搏液终末控制性再灌注技术时,为避免含血停搏液Ca2+浓度偏高对未成熟心肌的不利影响,应维持含血停搏液中Mg2+浓度在8～12mmol/L.     

利多卡因高钾温血心停搏液对犬冠脉微循环内皮细胞结构和功能的影响

目的观察利多卡因高钾温血心停搏液对犬冠脉内皮细胞结构和功能的影响。方法12只杂种犬随机分为对照组和利多卡因组。常规建立体外循环(CPB),对照组常规运用ST-ThomasⅡ冷晶体心停搏液,利多卡因组用利多卡因高钾温血心停搏液单次(5ml/kg)灌注心脏,心脏停搏时间均为120min,体外循环辅助30min,停机30min后,结束实验。测定CPB术前、主动脉开放时、停机时、停机后30min血PGI2(前列环素)、ET(内皮素)的含量,脱机后30min取左心尖心肌组织做电镜检查。结果血液中PGI2、ET的含量组间比较无差异(P>0.05),电镜结果显示:两组心肌毛细血管结构完整,内皮细胞无水肿,血管腔通畅。结论利多卡因高钾温血心停搏液对冠脉内皮细胞的结构和功能有良好的保护作用。     

一种简单、实用温血心停搏液心肌保护的实验研究

固定pH=7.6,Lidocaine浓度为四个水平(mg/mL):1.25、1.0、0.75、0.5;K~ 浓度亦为四个水平(mmoL/L):40、20、10、0.选用L_(16)(4~5)正交表进行实验分组(n=3),采用离体豚鼠工作心脏模型,通过对复灌后在10、20和30分钟时心输出量(10)的恢复率及30分钟时心肌ATP含量的比较,来进行Lidocaine、K~ 浓度的筛选,所有数据均进行正交设计的方差分析.结果表明Lidocaine 1mg/mL、K~ 40mmoL/L所配制的温血心停搏液,在复灌后10的恢复率及ATP含量在所有组中为最高.其特点为所用的停搏液量少(0.5mL/g湿重心肌)、血液稀度低(HCT30.7～33.4VoL%),灌注1次、槽注时间短(20sec)和维持心脏停搏时间长(120min).对临床工作具有一定的益处.     

单次和多次冷晶体血灌注对未成熟心肌保护的临床研究

目的探讨单次和多次灌注高钾冷晶体血停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法 60名先天性心脏病婴幼儿,随机分成单次灌注高钾冷晶体血停搏液组(A组)和常规多次灌注冷晶体血停搏液组(B组),每组30名。于6个时相点采颈静脉和冠脉血,检测心钠素,降钙素基因相关钛,内皮素和肌钙蛋白,心肌酶。分别在心内操作开始和结束时取小块右房组织,电镜观察心肌超微结构。比较单次灌注高钾冷晶体血停搏液和常规多次灌注高钾冷晶体血停搏液对未成熟心肌的保护作用。结果 A组和B组术后心钠素,降钙素基因相关钛,内皮素,心肌酶均较术前增高,2组比较无统计学意义。2组心肌超微结构也无明显差异。结论对于主动脉阻断时间在60 min以内且无心电活动的手术,单次灌注与多次灌注冷血停跳液具有同样的心肌保护效果。     

线粒体ATP敏感性钾通道参与超极化停搏的心肌保护作用

目的：探讨线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）开放在超极化停搏心肌保护中的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组（Control）、去极化停搏组（D）、超极化停搏组（H）、5-羟葵酸(5-HD) +去极化停搏组（5HD+D）、5-HD+超极化停搏组（5HD+H），每组8例。建立Langendorff灌注模型，平衡20 min，以不同方式停搏40 min，再灌注30 min，对比观察：(1)不同时间血流动力学变化；(2)再灌注末取心肌并分离、制备线粒体，电镜观察超微结构的变化。(3)平衡末、再灌注末线粒体活性氧的产生。结果: (1)各组再灌注末大鼠心脏功能明显低于平衡末, 心肌线粒体超微结构均遭受不同程度损伤，左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）、率压双乘积（DP）、冠脉流量（CF）有显著差异（P<0.01）；（2）超极化停博组再灌注末心脏功能指标LVDP、LVEDP、DP、CF明显优于去极化停博组、5-HD+超极化停搏组、5-HD+去极化停搏组、对照组（P<0.01），电镜示：心肌、线粒体超微结构遭受的损伤较轻; (3)超极化停博组再灌注末心肌线粒体活性氧产生率低于对照组与其它3组（P<0.01）。结论:(1)超极化停搏能明显改善再灌注后心功能，保护心肌、线粒体超微结构，减少活性氧生成；(2)mitoKATP的早期开放参与超极化停搏，其作用可能通过保护再灌注后的线粒体呼吸功能，减轻线粒体的氧化损伤，为再灌注心肌提供较好的能量供应，从而使缺血再灌注后的心脏收缩功能得到一定恢复。     

心脏停搏液双向温度自动控制机的研制

心脏停搏液具有减少心脏电机械活动的能量消耗和氧的需求以保护心肌的功能。为改变过去在冰箱中予制冷心脏停搏液的繁琐过程,准确控制温度以及解决温灌问题,我们研制了心脏停搏液双向温度自动控制机。该机由制冷器、电源、冷却水槽三大部组成。采用新型半导体件,作用快、寿命长、无工作噪音等优点。控制简便。该机纯系物理热交换系统,无辐射、电离电磁、化学等副作用。机械物理实验达国家标准,制冷制热实验达国际要求。解决了心脏停搏液冷灌、库血、冷冻保存血浆加温以及温度正确显示问题。     

2, 3-丁二酮单肟对冷停搏心脏的保护作用

目的：观察心肌兴奋收缩脱敏剂２,３－丁二酮单肟（ＢＤＭ）对冷停搏心脏的保护作用。方法：本实验采用ＳＤ大鼠４８只,高Ｋ组取心脏用ＳｔＴｈｏｍａｓ液４℃保存：ＢＤＭ组用ＢＤＭ－Ｋ－Ｈ液保存心脏。分别保存８ｈ,１８ｈ,２４ｈ Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流装置,再灌注４０ｍｉｎ。结果：１８ｈ后,高Ｋ＾＋组６０％不复跳,心率和冠脉流量都显著低于ＢＤＭ组,心肌质膜和线粒体Ｎａ－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性也显著低于     

改良心肌保护液在婴幼儿心内直视手术中的应用

背景：目前国内外对于适合未成熟心肌停搏液的研究均未取得突破性进展,通过添加成分来提高现有停搏液对未成熟心肌的保护可能是一个较好的手段。腺苷能减轻缺血和中性粒细胞介导的再灌注损伤;丹参能降低缺血心肌脂质过氧化物含量,增加心肌细胞对氧自由基的清除。 目的：探讨添加腺苷和丹参的改良心肌保护液对心脏、肝脏、肾脏的保护作用。 方法：60例首次心内直视手术婴幼儿随机分为3组,各20例,腺苷组采用改良心肌保护液添加腺苷,联合组采用改良心肌保护液添加腺苷和丹参,对照组采用等容量的改良心肌保护液。于麻醉诱导前、体外循环开始后30 min、体外循环结束后30 min及体外循环结束后24 h采集患儿血标本,检测血清肌酸激酶同工酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素氮、肌酐、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素10水平变化。 结果与结论：3组患儿血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素氮、肌酐、肌酸激酶同工酶均有升高,但是对照组升高最明显(P < 0.01),腺苷组和联合组比较差异有显著性意义(P < 0.05);肿瘤坏死因子α、白细胞介素6,白细胞介素8水平均比术前显著升高(P < 0.05)。对照组肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素8明显高于诱导前以及相同时点腺苷组和联合组的水平(P < 0.01);体外循环结束后30 min及24 h,3组白细胞介素10水平均明显增高,但腺苷组和联合组明显高于对照组(P < 0.01)。提示改良心肌保护液对未成熟心肌有良好的保护作用,能明显降低心内直视手术患儿血浆肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素8水平,促进抑制炎细胞因子白细胞介素10的分泌,有效降低由体外循环引发的炎症反应,对心、肺、肝、肾等重要脏器有保护作用。     

心麻痹液有助于缺血预处理幼兔的心肌保护作用

缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是一个在许多种动物上都观察到的内源性心肌保护现象。一些研究认为ATP敏感性钾通道(KATP channel)开放可能与IPC产生心肌保护的机制有关。鉴于高钾浓度的心麻痹液是临床上最为常用的心肌保护措施之一,但细胞外高浓度钾是否会影响到KATP通道开放?因此,本研究利用Langendorff离体心脏灌注模型研究IPC单独应用和与心麻痹液(St．Thomas Ⅱ号停搏液)联合应用对兔未成熟心脏全心缺血再灌注的影响,以了解心麻痹液在IPC心肌保护效应中的作用。     

HTK液三种不同方法对兔心保存移植后复跳效果的研究

目的　比较组氨酸-色氨酸-酮戊二酸（HTK）液单纯低温浸泡、持续灌注与间断灌注对离体兔心保存移植后的复跳效果。 方法　健康2月龄新西兰兔共36只,随机分为3组,即单纯低温浸泡组（单纯组）10只、持续灌注组（持续组）10只和间断2 h灌注组（间断组）16只。麻醉后取出心,建立HTK液经主动脉根部灌注停跳保护心,悬挂于Langendorff灌注模型上,K-H缓冲液平衡灌注5~10 min心搏动达稳定状态;根据分组灌注HTK液5~6 ml(30 ml/kg)使心停搏,4 ℃保存心8 h。连接压力传感器,收集冠脉流出液,比较各组心复跳时间等相关指标。比较3组心肌组织形态学差异。 结果　离体心均成功复跳,间断组复跳时间、1 min和5 min心律失常评分、平均心率、心律失常发生率以及肾上腺素注射次数均小于其它两组,单纯组最大（P<0.05）。复跳后间断组心肌酶CK-MB和肌钙蛋白I水平低于其它两组,单纯组最高（P<0.05）。复跳5 min后间断组左心室收缩压和冠状静脉流量高于其它两组,单纯组最低（P<0.05）。间断组心肌细胞水肿最轻,炎性细胞浸润的程度最低,而单纯组最严重。 结论　间断2 h灌注HTK液较持续灌注或单纯低温浸泡对降低离体兔心复跳后心律失常的发生和心肌损伤,以及改善左心血流动力学方面表现更加突出,为一种简单、高效、安全的移植心保存方法。