社区肥胖型高血压和瘦素抵抗的关系

目的在浦东社区非糖尿病人群调查的基础上 ,探讨肥胖型高血压和瘦素抵抗的关系。　方法 2 6 8位非糖尿病居民 ,以标准法测量血压以及身高、体重、腰围和臀围。根据不同水平的血压分为理想血压组、正常血压组、正常血压高值组、高血压组。用放射免疫法检测空腹瘦素和空腹胰岛素浓度。　结果在社区非糖尿病人群中 ,经性别和年龄校正后显示 ,随着血压值的增高 ,体重指数、腰围和胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)以及瘦素水平也增高 ,高血压组与理想血压组之间有明显差异 (P <0 .0 0 0 1)。多元回归分析显示 ,高瘦素血症与体重指数、HOMA -IR及舒张压明显相关 (P <0 .0 0 3) ;在与体重指数校正后 ,瘦素和血压的相关关系消失 ,而体重指数和血压的关系即使在瘦素水平校正之后仍保持明显的相关性 (P <0 .0 0 1)。　结论肥胖与瘦素抵抗及胰岛素抵抗相关 ,瘦素与血压的关系依赖于全身肥胖 (体重指数 )指标。在社区控制肥胖型高血压的首要措施是减轻体重 ,以减轻瘦素抵抗和胰岛素抵抗 ,降低血压。     

胰岛素和瘦素抵抗在肥胖型高血压中的作用

肥胖是指机体脂肪组织绝对增多或比例增高,实际体重超过标准体重的20%,体重指数》25kg/m2,可诊断为肥胖病.流行病学调查证明,肥胖是导致高血压的独立危险因素之一.有资料表明,超重者高血压患病率比非超重者高3倍,明显肥胖者高血压发生率比正常体重者高10倍.而胰岛素抵抗、瘦素抵抗是联系肥胖与高血压的桥梁,也是目前医学界研究肥胖型高血压的重要锲入点.笔者总结了10多年来国内外相关研究的情况,现综述如下.     

高血压脑出血患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨高血压脑出血（HCH）患者血清瘦素水平变化及其与胰岛素抵抗（IR）的关系.方法 采用氧化酶法和放免法分别测定57例高血压脑出血（A组）、50例高血压（B组）、41例健康查体者（C组）空腹胰岛素（FBI）、空腹血糖（FBG）及血清瘦素（LP）值,计算胰岛素敏感指数（ISI）.结果 A组较B组和C组：FNS、LP水平显著增高（P＜0.05）,而ISI水平显著降低（P＜0.05）.相关分析发现,A组血清LP水平与ISI呈显著负相关,与FNS呈显著正相关.结论 A组LP水平增高,且与IR并存,二者可能共同参与HCH的发生.     

瘦素和妊娠高血压综合征的病理生理学关系

瘦素(leptin)是一种主要由脂肪组织合成和分泌的神经激素。它的基本作用主要是通过减少能量摄取,增加能量消耗,抑制脂肪合成来完成对机体脂肪的调控。瘦素的发现对于与肥胖密切相关的疾病的研究有重大意义。近年研究证实,妊娠时人和动物的胎盘组织也合成瘦素,妊娠期瘦素增加,而     

瘦素与瘦素抵抗

瘦素是由肥胖基因编码的一种多肽激素,具有调节能量代谢和抑制食欲的作用。其调节作用由瘦素受体所介导。瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体家族,JAK－STAT途径是瘦素信号传导的主要途径。大多数肥胖患者存在瘦素抵抗,瘦素抵抗的发生与多种因素有关。     

高血压与胰岛素抵抗及血清瘦素水平相关性的研究

目的 研究高血压与胰岛素抵抗及瘦素水平的相关性。方法 高血压患者120例,其中男性70例、女性50例,平均年龄63.5±9.6岁。对照组60例,其中男性40例、女性20例,平均年龄63.1±10.2岁。空腹采集静脉血标本,测定血糖、血脂、胰岛素及瘦素水平。测定和计算体重指数、腹围与脂肪百分比及胰岛素抵抗指数。结果 高血压组与对照组比较,血清甘油三酯、腹围、脂肪百分比、HOMA-IR、胰岛素和瘦素水平明显高于对照组,差异有显著性。Lo-gistic回归分析,瘦素和HOMA-IR是高血压的独立危险因子。结论 高血压与胰岛素抵抗及瘦素水平呈显著相关性。     

原发性高血压病人血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨高血压病人血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系。方法 分别选择男性女性合并肥胖或非肥胖的高血压病人和正常血压者。测定收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、身高、体重、腰围、臀围、血清瘦素水平、空腹血糖和胰岛素水平并计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、胰岛素敏感指数（ISI）。分析高血压病人血清瘦素水平与胰岛素敏感指数的关系。结果 无论男女血清瘦素水平在同一体质水平（肥胖或非肥胖）高血压组高于正常血压组,同一血压水平（高血压或正常血压）肥胖组高于非肥胖组,ISI则成相反趋势的变化。除男性高血压病肥胖组与非肥胖组ISI差异无显著性,其余上述各组比较差异均有显著性。男性病人血清瘦素水平与ISI存在相关性,女性病人二者未见相关性。结论高血压病人存在高瘦素血症和胰岛素抵抗,男性病人血清瘦索水平与ISI高度相关。     

瘦素与高血压左心室肥厚关系的研究进展

瘦素是主要由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的一种蛋白质类激素,通过作用于瘦素受体发挥其生物学效 应。随着对瘦素功能、瘦素受体信号转导及瘦素抵抗等方面研究的深入,发现瘦素与许多心血管疾病,尤其与高血 压的发生、发展密切相关。左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是高血压最常见的并发症之一。瘦素与促进 高血压LVH形成的各种因素如交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、生长因子、炎症细胞因子及胰岛素 抵抗有密切关系。     

瘦素抵抗、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病关系的临床研究

目的 研究非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中胰岛素抵抗、瘦素抵抗的程度以及瘦素抵抗、胰岛素抵抗的相关性，探讨其在NAFLD中所起的作用。方法 采用病例对照研究，对31例NAFLD患者的瘦素、胰岛素、胰岛素敏感指数与人体测量指标的相关性进行简单相关、偏相关分析和多元逐步回归分析。结果 NAFLD组空腹胰岛素水平（FINS）显著高于对照组（P〈0．01），胰岛素敏感指数（ISI）显著低于对照组（P〈0．01）；女性空腹血清瘦素显著高于男性的（P〈0．01）；多元逐步回归分析显示：瘦素与FINS显示出较强的正相关性。结论 NAFLD组中，胰岛素敏感性降低，存在明显的胰岛素抵抗，且在不同肥胖程度的非酒精性脂肪肝病患者之间均存在显著差异。瘦素抵抗与胰岛素抵抗密切相关，单独或共同构成NAFLD的一个独立危险因素。     

瘦素抵抗与高血压左室肥厚及动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨瘦素抵抗(LR)与高血压左室肥厚(LVH)及动脉粥样硬化(AS)之间的关系.方法 选择原发性高血压(EH)患者80例及健康体检者40例,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测受试者血清瘦素(LP)、可溶性瘦素受体(SLR)水平,行超声检查测定左室质量指数(LVMI)及颈动脉内膜-中层厚度(cIMT),依据LVMI及cIMT分别分为高血压左心室肥厚组40例(HLVH组)、EH不伴LVH组40例(non-LVH组)、健康体检者40例(对照组)及cIMT增厚组61例、cIMT正常组59例.结果 (1) non-LVH组血清LP水平高于对照组,血清SLR水平低于对照组(P<0.05),HLVH组血清LP水平高于non-LVH组及对照组,血清SLR水平低于non-LVH组及对照组(P<0.05).(2)cIMT增厚组血清LP水平高于cIMT正常组,血清SLR水平低于cIMT正常组.(3)LP与LVMI及cIMT呈显著正相关(r=0.757, 0.694, P<0.001),SLR与LVMI及cIMT呈显著负相关(r=-0.682,-0.708, P<0.001).结论 血清LP及SLR水平与LVMI及cIMT密切相关,说明LP抵抗可能参与了高血压LVH及AS的形成和发展.     

胰岛素和瘦素抵抗与高血压肥胖相关性的实验研究

[目的]观察高血压肥胖大鼠与高血压非肥胖大鼠的血清胰岛素和瘦素含量的变化。[方法]定期观察营养饲料喂养的原发性高血压大鼠(SHR)肥胖大鼠与普通饲料喂养的SHR血压、体重、身长的变化,检测血脂血糖、胰岛素和瘦素的含量,取腹膜后脂肪垫称湿重和腹主动脉病理切片,计算Lee’s指数、脂肪系数、胰岛素敏感指数(ISI)。[结果]高血压肥胖大鼠(模型组)脂肪系数、血压、血糖明显高于高血压非肥胖大鼠(普食组);模型组和普食组血清胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)和瘦素具有显著性差异;上述两组血脂(TC、HDL-C、LDL-C、TG)之间的差异没有统计学意义;高血压肥胖模型继续喂以营养饲料(空白组),TG比普食组显著升高;血清瘦素较模型组也显著上升;病理切片方面,模型组平滑肌细胞出现增生,胞核紊乱,弹力纤维层扭曲,空白组病理改变则更明显;相关分析发现胰岛素与腹腔脂肪、瘦素、脂肪系数、血糖存在很大的相关性;与血压存在明显的相关性;瘦素与血压、血糖、TG存在明显相关性;瘦素与腹腔脂肪和TG存在线性回归关系。[结论]高血压肥胖大鼠存在胰岛素和瘦素抵抗,胰岛素和瘦素抵抗与高血压肥胖的发病密切相关。高血压肥胖状态下,胰岛素和瘦素抵抗可导致血脂血糖代谢紊乱、血管组织病变以及脂肪组织堆积,致使高血压肥胖转归为代谢综合征。     

胰岛素抵抗和高血压的关系

目的 胰岛素抵抗和高血压病的关系总是引人争议,本研究者在确定胰岛素抵抗和高血压病的关系.方法 用Homa-IR评估胰岛素抵抗,1616例入选患者详细记录人口数据和人体测量参数,收集空腹血标本,测量空腹血糖、血脂、胰岛素等,同时计算HOMA-IR、HOMA-L和HOMA-IS.结果 和年龄、性别、腰臀比相比,高血压患者的HOMA-IR明显高于非高血压患者(3.69±8.02, 2.72±4.34,P＜0.05).多变量回归分析显示:比较年龄、腰臀比、BMI、三酯甘油、总胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR是高血压病的独立危险因素(OR=1.087,95% CI=1.051～1.119,P<0.05).结论 本研究结果提示,胰岛素抵抗和高血压相关.     

高同型半胱氨酸血症与高血压病关系的研究

目的:探讨血清同型半胱氨酸( homocysteine,Hcy)与高血压病的相关性.方法:选择85例高血压病患者和80例健康对照组,采用循环酶法测定血清同型半胱氨酸水平,同时测定叶酸、维生素B12,两组间进行比较.结果:与正常对照组比较,高血压病组血清Hcy水平升高(P＜0.01),而叶酸、维生素B12下降(P＜0.01);血清Hey水平与血压(收缩压和舒张压)水平存在正相关关系(P＜0.01).结论:Hcy是高血压的危险因素之一,监测血清Hey对于高血压的预防、诊断和治疗具有重要意义.     

高同型半胱氨酸血症与原发性高血压相关性探讨

目的：探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）与原发性高血压的相关性。方法：选择87例高血压患者和80例健康对照人群,采用循环酶法测定血清同型半胱氨酸水平及其他生化指标,比较两组人群之间的差异。结果：高血压组血清Hcy水平高于健康对照组（P〈0.01）;血清Hcy水平与血压（收缩压和舒张压）水平存在正相关关系（P〈0.01）;高血压组高Hcy血症患病率（60.92%）高于对照组（16.25%）（P〈0.01）;高血压组Hcy水平男性高于女性（P〈0.01）。高血压组患者年龄与血清Hcy水平未发现相关性（P〉0.05）。结论：血清Hcy水平升高可能是高血压的独立危险因素。     

胰岛素抵抗、瘦素水平与高血压相互关系研究进展

高血压是国际上最受重视的研究领域之一。预防高血压的发生积极治疗及防治并发症是当今临床医学重大课题。随着研究的不断深入和治疗水平的提高,脑卒中和心衰的发生率明显降低,但高血压、动脉粥样硬化所致冠心病的发病率未见下降,说明除了血压升高以外尚有其他更重要的冠心病危险因素存在。肥胖是高血压发生发展的重要危险因子,高血压的危险性和肥胖的程度相一致,肥胖引起高血压的确切机制还不清楚,可能与盐敏感性、胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）和交感神经激活有关。自1994年发现肥胖基因和瘦素（1eptin）以来,leptin和IR成为研究的热点,现就两者之间及其与高血压的关系进行探讨。     

肥胖相关高血压的研究进展

肥胖相关高血压发病率高,并发症严重,增加了医疗负担。近年来肥胖相关高血压的发病机制与治疗成为研究热点。本文就肥胖相关高血压的研究进展做一总结。     

高胰岛素血症与高血压关系探讨

通过对１２例不伴糖尿病的高血压病患者及１１例正常对照组进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），同时测定血清胰岛素水平、胆固醇及甘油三酯水平，结果显示原发性高血压患者有明显高甘油三酯、糖耐量异常及高胰岛素血症，这些变化符合Ｒｅａｖｅｎ提出的Ｘ综合征，由此也可以认为高胰岛素血症是引起高血压病的一个重要因素，血清胰岛素水平的测定将成为高血压病诊断的佐证，同时也为高血压病治疗效果的评价提供依据．     

高血压病与胰岛素耐受性的关系

对原发性高血压和高血压伴肥胖患者采用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)观察。结果高血压伴肥胖组空腹胰岛素(FSI)、C肽(FS-CP),OGTT后1小时血糖(PBG)、胰岛素(PSI)、C肽(PS-CP)及PSI/PS-CP比值显著高于原发性高血压组及对照组,PBG/PSI比值显著低于原发性高血压组及对照组。多因素分析显示高血压病人的PSI与舒张压呈显著正相关。高血压伴肥胖病人PSI的异常升高除与胰岛β细胞分泌增加有关外。还与肝脏对胰岛素清除率下降有关。     

瘦素与人类外周血单核细胞增殖作用相关性的探讨

目的探讨瘦素(leptin)与人外周血单核细胞(PBMC)增殖作用的相关性。方法分离并培养PBMC,采用[3H]TdR掺入试验方法,观察瘦素对PBMC增殖作用的影响。结果瘦素可以促PBMC增殖,也可协同PHA或ConA对PBMC的刺激增殖作用,并在一定浓度范围内呈现剂量依赖性。结论瘦素可以促进PBMC增殖。