左旋卡尼汀对大鼠缺血心肌能量代谢的保护作用

目的观察左旋卡尼汀对大鼠离体心缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 36只动物随机分成3组: A 组缺血30 min,复灌120 min;B组缺血30 min后5 mmol/L左旋卡尼汀复灌;C组缺血后10 mmol/L左旋卡尼汀复灌.记录冠脉流量、左心室发展压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±dp/dt);检测心肌组织中ATP、糖原和冠脉流出液中CPK、LDH含量.结果复灌期间补充左旋卡尼汀可明显改善缺血再灌后的血流动力学变化: dp/dtmax和LVDP较对照组显著升高,冠脉流量增大;心肌组织ATP和糖原含量增加;而冠脉流出液中LDH、CPK含量降低.结论左旋卡尼汀具有抗大鼠离体心缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与其改善心肌能量代谢有关.     

褪黑素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨褪黑素（melatonin,Mel）对大鼠缺血再灌注（IR）损伤的保护作用及机制。方法通过手术建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将实验动物随机分为Sham组、IR组和Mel＋IR组,测IR后24 h各组大鼠血清中尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）、肾组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量变化,并观察肾脏组织结构的病理变化。结果IR后24 h大鼠血清BUN、Cr水平明显升高,组织匀浆SOD活力明显降低,MDA水平明显升高。Mel＋IR组较IR组肾脏SOD活性明显升高（P〈0.01）,MDA水平明显降低（P〈0.01）;肾功能、组织变化较IR组得到了明显改善。结论褪黑素可通过提高组织抗氧化酶活性、降低组织脂质过氧化反应发挥对肾功能及肾脏结构的保护作用。     

水飞蓟素对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨水飞蓟素对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 2 0只大鼠随机分为对照组和观察组 ,各 10只 ,两组术前分别灌服 0 .5 %羧甲基纤维素钠 (CMCNa)溶液和水飞蓟素CMCNa混悬液 ,观察组大鼠腹主动脉缺血 30 m in后再灌注 4 5 m in,检测并比较两组血清中丙二醛 (MDA )及超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。结果　两组缺血前血清中 MDA含量及 SOD活性无显著差异 (P>0 .0 5 )。再灌 4 5 min后 ,两组 MDA含量均有升高 ,但观察组明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;再灌 4 5 m in后 ,血清中 SOD均有所下降 ,但观察组下降幅度明显低于对照组 (P<0 .0 1)。结论　水飞蓟素对缺血再灌注损伤具有保护作用。     

左旋卡尼汀后处理联合预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的研究

目的评价左旋卡尼汀（L-CN）对离体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用并比较预处理与后处理及预处理联合后处理保护作用的区别。方法动物心脏随机分为对照组、缺血后处理组、L-CN后处理组、L-CN预处理组和联合处理组。左旋卡尼汀分别于缺血后、缺血前或缺血前后给予10 min。检测心率（HR）、冠脉流量（CF）和不同时间点冠脉收集液中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,并测定心肌梗死区与风险区的比例。结果各组CK,LDH,CF,HR及心肌风险区在灌注前均无明显差异（P〉0.05）,复灌60 min时,各项指标在各处理组与对照组之间有明显差异,各处理组之间无显著差异,而CF在复灌120 min时,、L-CN后处理组与其他处理组相比P〈0.05。各组心肌梗死范围在心肌风险区无明显差别。结论左旋卡尼汀预处理、后处理及二者联合对离体大鼠心肌均有保护作用,预处理及后处理与二者联合的保护作用无显著差异。     

左旋卡尼汀对心内直视术患者的肾缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨左旋卡尼汀对心内直视术患者的肾缺血再灌注损伤的影响。方法：将2014年11月至2015年11月于该院择期行心内直视术的120例患者采用随机数字表法均分为两组。实验组（60例）给予左旋卡尼汀,对照组（60例）给予等量生理盐水。于术前1 d,术后第3天测定患者血清肌酐（SCr）、血清尿素氮（BUN）、尿微量白蛋白（MAU）、血清及尿β2－微球蛋白（β2－MG）,比较两组各60例的患者肾功能的变化情况,为今后体外循环心脏手术中的肾功能保护提供科学依据。结果：手术后两组SCr、BUN、MAU、血及尿β2－MG均较手术前显著较高（P＜0．05）;手术后实验组SCr（122．05±17．48）μmol／L、BUN（13．69±1．09）mmol／L、MAU（32．10±4．87）mg／L、血β2－MG（1．97±0．30）mg／L 及尿β2－MG（489．91±22．89）μg／L均较对照组（140．31±30．60）μmol／L、（14．19±1．80）mmol／L、（34．73±4．35）mg／L、（2．39±0．25）mg／L、（570．10±28．01）μg／L显著较低,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：左旋卡尼汀可有效减轻择期行CPB患者的肾缺血再灌注损伤,改善患者的肾功能。因而,在临床上具有一定的应用价值。     

左旋卡尼汀对体外循环下心肌缺血-再灌注损伤的保护效应及机制探讨

目的探讨左旋卡尼汀(LCN)预处理对体外循环下心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法择期行体外循环下心脏瓣膜置换术患者60例,性别不限,年龄25~57岁,美国麻醉师(ASA)分级Ⅱ或Ⅲ级,美国纽约心脏病学会(NYHA)分级Ⅱ或Ⅲ级,随机平均分为2组:C组(生理盐水作对照)和L组(左旋卡尼汀预处理)。L组于术前7d起,静脉滴注LCN 50mg/kg,每天1次,直至手术当日;C组给予等容量生理盐水。于麻醉诱导后5min(T0,基础状态)、主动脉阻断前5min(T1)、主动脉开放后30min(T2)、术后6h(T3)、12h(T4)和24h(T5)取颈内静脉血测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;于主动脉阻断前和开放后,取右心房部分心肌组织,观察心肌细胞病理结构,并用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化蛋白的表达;于术前1d和术后7d行心脏彩超测定患者心脏指数(CI)和左室射血分数(LVEF)。结果与C组比较,L组主动脉开放后各时点cTnI、CK-MB和TNF-α水平降低(P<0.05),心肌细胞线粒体损伤较轻,p38MAPK及其磷酸化蛋白的表达减弱(P<0.05)。术后第7天L组CI和LVEF均高于C组(P<0.05)。结论 LCN预处理可减轻体外循环心肌缺血-再灌注损伤,利于心功能的恢复,其机制可能与保持线粒体膜和空间结构的完整性,下调心p38MAPK及其磷酸化蛋白的表达,并抑制炎症反应有关。     

孕酮对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨孕酬对SD大鼠实验性高眼压视网膜缺血一再灌注损伤后的保护作用及机制,并评估其在视网膜缺血性疾病中的应用价值,为临床应用提供实验依据.方法 采用跟内灌注法,前房灌注生理盐水制成视网膜缺血-再灌注模型.32只SD大鼠随机分为对照组、正常组、二甲基亚砜溶剂对照组、孕酮治疗组.孕酬治疗组于缺血前30 min与再灌注2 h后接4 mg/kg腹腔内注射孕酮溶液;二甲基亚砜溶剂对照组于缺血前30 min和缺血后2 h分别腹腔注射相当体积的二甲基亚砜.各组分别于再灌注6h后空气栓塞法处死动物.用硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察视网膜组织形态学与超微结构的改变.结果 (1)再灌注6h后.对照组视网膜MDA含量较阴性对照组显著增高(P相似文献   

左卡尼汀对大鼠肝脏热缺血及再灌注损伤的保护作用

目的研究左卡尼汀对大鼠肝脏热缺血及再灌注损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为三组:假手术(SO)组,肝热缺血及再灌注(WIR)组,左卡尼汀预处理(LC)组,各组内再分为再灌注6 h、12 h亚组。LC组腹腔注射左卡尼汀,SO组及WIR组注射等量生理盐水。检测各组血清ALT和AST水平,测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理学改变。结果与SO组比较,WIR组6 h、12 h亚组血清ALT、AST水平均明显高于SO组相同时间点亚组,差异有统计学意义(P<0.01);与WIR组比较,LC组6 h、12 h亚组血清ALT、AST明显低于WIR组相同时间点亚组,差异有统计学意义(P<0.01)。与SO组比较,WIR组6 h、12 h亚组肝组织匀浆SOD活性均明显低于SO组相同时间点亚组,差异有统计学意义(P<0.01);WIR组6 h、12 h亚组肝组织匀浆MDA含量均明显高于SO组相同时间点亚组,差异有统计学意义(P<0.01);与WIR组比较,LC组6 h、12 h亚组肝组织匀浆SOD活性均明显高于WIR组相同时间点亚组,差异有统计学意义(P<0.01),LC组6 h、12 h亚组肝组织匀浆MDA含量均明显低于WIR组相同时间点亚组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论左卡尼汀对大鼠肝脏热缺血及再灌注损伤具有保护作用,其机制与提高抗氧化防御系统和脂质过氧化反应有关。     

灵芝多糖口服液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨灵芝多糖口服液对肾缺血冉灌注损伤大鼠的保护作用。方法 Wistar大鼠60只随机分为4组①假手术组；②缺血再灌注组；③④灵芝多糖口服液组。③④灌胃灵芝多糖口服液，①②灌胃生理盐水，连续给药7d后，每组均切除右肾，同时①组左肾暴露1h；②③④组用动脉夹夹闭左肾肾蒂1h后，去除动脉夹形成再灌注状态。术闭后取24h和72h尾静脉血，检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛MDA含量。然后将大鼠处死取肾脏作相应检查。结果 24h口服液组血、肾脏组织中的SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，与缺血再灌注组比较有显著性差异，而72h血、肾组织SOD、MDA各组变化均不明显。结论 口服液对肾缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

①目的　观察羧乙基锗倍半氧化物 (CGS)对大鼠实验性肺缺血再灌注损伤的影响。②方法　采用Wistar大鼠原位肺缺血再灌注损伤模型 ,测定再灌注后左肺动脉压、左肺湿干质量比值 ,肺组织中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)及ATPase活性。③结果　同对照组比较 ,预防性静注CGS(5 0mg/kg体质量 )后 ,可显著降低再灌注肺组织中MDA和左肺动脉压及肺湿干质量比值 (F =3.85～ 6 .37,q=4 .2 1～ 8.98,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ;明显提高肺组织中SOD及ATPase活性 (F =4 .39,5 .86 ,q =8.6 4 ,10 .2 1,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。 ④结论　CGS对大鼠实验性肺缺血再灌注损伤具有保护作用     

The Protective Effect of L-carnitine on Ischemia-reperfusion Heart

L-carnitine is crucial to the metabolismof fat-ty acids and essential in transportation of long-chain fatty acids fromcytosol intothe mitochondri-a , whereβ-oxidation takes place and biological en-ergyin the formof ATP can be synthesized.Past studies showed that L-carnitine can pro-tect the ischemia-reperfusion injured heart by re-ducing infarct size and apoptotic cell death rate ,decreasingincidence of ventricular fibrillation,andi mproving mechanical function[1].Losteret alreportedthat L-…     

L-肉毒碱对庆大霉素引起的急性肾衰竭的保护作用研究

目的检测L-肉毒碱是否对庆大霉素诱导的急性肾衰竭具有保护作用。方法将成年雄性SD大鼠随机分为A、B、C、D 4组,各组连续8 d分别于腹腔内注射不同药物：A组注射生理盐水,B组注射庆大霉素[80 mg/（kg.d）],C组注射L-肉毒碱[200 mg/（kg.d）],D组依次注射L-肉毒碱[200 mg/（kg.d）]和庆大霉素[80 mg/（kg.d）],两次给药时间间隔1 h。各组大鼠分别于给药后第9天采集血液、尿液,检测生化指标,观察肾脏组织形态学改变。结果与A组和C组相比,B组大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿蛋白含量增加,尿液总量减少,差异有统计学意义（P〈0.01、P〈0.05）。与B组相比,D组血清BUN、Cr含量明显减少,尿蛋白减少,尿量增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 L-肉毒碱对庆大霉素诱导的急性肾衰竭具有保护作用     

七叶皂苷钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤SOD和MDA的影响

目的：探讨七叶皂苷钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤过程中 SOD和MDA表达的影响。方法：采用前房加压法制备大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为正常组、缺血再灌注模型组和七叶皂苷钠治疗组,各组于术后3天检测视网膜组织中SOD活性和MDA含量。结果：大鼠视网膜缺血再灌注损伤后,七叶皂苷钠治疗组与缺血再灌注模型组相比,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,差异有统计学意义。结论：七叶皂苷钠可抵抗视网膜缺血再灌注损伤后的氧化损伤,其作用机制可能与提高SOD活性和降低MDA含量有关。     

左-卡尼汀对体外循环心瓣膜替换术患者心肌的保护作用

目的　研究风湿性心脏病心瓣膜替换术患者 ,术中应用不同浓度的左 卡尼汀作为心麻痹液的组成成分进行冠状动脉顺行灌注对心肌的保护作用。方法　 6 9例风湿性心脏病体外循环(CPB)下心瓣膜替换术患者随机分为治疗Ⅰ组 (2 2例 )、治疗Ⅱ组 (2 4例 )和对照组 (2 3例 )。治疗Ⅰ组术中于St.ThomasⅡ号冷晶体心麻痹液中加入左 卡尼汀 12g/L ,治疗Ⅱ组为 6g/L ,对照组则应用St.ThomasⅡ号冷晶体心麻痹液 ,三组其他条件相同。结果　治疗组患者术毕和术后多巴胺、多巴酚丁胺 (二者用量比例为 1∶1)等血管活性药物用量明显少于对照组 (分别为 32 9mg± 5 4mg、339mg± 4 7mg、6 6 9mg± 5 6mg ,P <0 0 1) ,但两治疗组比较差异无显著意义 (P >0 0 5 )。血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、门冬氨基酸转移酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶MB同工酶 (CK MB)从转流结束到术后 3d明显低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。其中治疗Ⅰ组cTnI明显低于治疗Ⅱ组术后 1d分别为 5 71μg/L± 1 14 μg/L、7 87μg/L± 1 89μg/L ,(P <0 0 5 ) ;术后 3d分别为 5 0 1μg/L± 0 89μg/L、7 5 3μg/L± 1 4 3μg/L ,(P <0 0 5 )。治疗组患者术毕心脏自动复跳率明显高于对照组 (分别为87 9%、74 3%、4 5 7% ,P     

益肝灵保护大鼠肾缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨益肝灵对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立肾缺血再灌注模型，大鼠右肾切除，左侧肾蒂夹闭45min后再灌60min。用益肝灵预防性治疗，检测并比较肾组织及血清中MDA及SOD的活性变化。结果益肝灵能明显押制缺血再灌所致的血及肾组织中MDA的升高和SOD的活性降低。结论益肝灵对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

左卡尼汀对乙醇诱导的小鼠急性实验性肝损伤的保护作用

目的探讨左卡尼汀（L-carnitine,L-C）对乙醇（alcohol）诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法取雄性小鼠60只,按体重随机分为阴性对照组,模型对照组,阳性对照组,左卡尼汀大、中、小三个剂量组共6个实验组。按实验设计给药、造模、测定部分生化指标（ALT、AST）和酶（SOD、GSH-px、CAT）的活力。结果左卡尼汀1.0g/kg连续给药7天,能够明显降低由乙醇所致的血清ALT、AST和肝指数的升高,中、小剂量（0.5 g/kg、0.25 g/kg）亦显示降低趋势。大、中剂量（1.0 g/kg、0.5 g/kg）提高肝组织细胞内抗氧化酶GSH-px、SOD和CAT活性,增强T-AOC（P〈0.01）,减少MDA的产生（P〈0.05）。结论左卡尼汀在本试验大、中剂量范围内对小鼠乙醇所致急性肝损伤具有明显的保护作用。     

左卡尼汀对肺炎合并心衰的疗效观察

目的研究左卡尼汀对肺炎合并心衰患者的疗效观察。方法选择2011年1月~2012年1月于我科住院的肺炎合并心衰的患者86例,随机分为观察组45例,对照组41例,两组均给予抗感染及常规抗心衰治疗,观察组加用左卡尼汀4 g/d,观察两组治疗前后的心率（HR）、呼吸（RR）、血氧饱和度（SO2）、N末端B型利钠肽（BNP）及超声心动图的变化。结果治疗后观察组在心率、呼吸、BNP、左室舒张末径（LVEDD）、左室收缩末径（LVESD）较对照组下降明显（P〈0.05）,血氧饱和度、左室射血分数（LVEF）增加（P〈0.05）,观察组的总有效率93.3%高于对照组的80.5%（P〈0.05）。结论左卡尼汀辅助治疗可以改善肺炎合并心衰患者的心功能,不良反应少。     

神经节苷脂对缺氧缺血新生鼠脑保护作用的研究

目的探讨神经节苷脂GM-1对缺氧缺血新生鼠脑组织超氧化物岐化酶、丙二醛以及神经元凋亡的影响。方法7日龄Wistar大鼠70只，随机分成3组，①假手术组：仅做颈正中切口，不做颈总动脉结扎；（函治疗组（GM一1组），缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后即刻腹腔内注射GM-110mg／kg；③对照组（生理盐水组），HIBD后即刻腹腔注射等体积的生理盐水。①于手术后即刻，②、③于处置后0、24、48、72h断头取脑，分别检测SOD／MDA的水平，并经HE和Tunel染色，光镜下检测海马CAI脑细胞凋亡数。结果观察组24、48、72h脑组织SOD的水平明显高于对照组，MDA的水平明显低于对照组，两组差异有显著性（P〈0．01），对照组大鼠海马CA1区可见典型的凋亡细胞，表现为细胞固缩、胞浆深染、核浓缩、碎片、核浆分布不清，有凋亡小体形成；GM-1组上述凋亡细胞明显减少；Tunel染色对照组阳性细胞数与GM-1组比较差异有明显的统计学意义（P〈0．05）。结论GM-1对HIBD有明显的保护作用。     

雷公藤甲素对糖尿病脑大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察雷公藤甲素（Triptolide,TPL）对糖尿病脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞凋亡的影响。方法通过HE染色、TUNEL、RT-PCR、免疫组化等方法,观察TPL对糖尿病脑缺血再灌注大鼠脑组织形态学改变、细胞凋亡及survivin基因mRNA和蛋白的表达。结果 TPL可以明显改善糖尿病大鼠脑组织病理形态改变。与模型组相比,TPL可显著减少大鼠脑组织凋亡细胞,survivin基因的表达明显增加。结论 TPL对糖尿病脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与调控survivin基因的表达有关。     

褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨褪黑素（MT）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 成年Wister大鼠60只分为假手术组、手术对照组、手术＋VitC组（125mg／kg）、手术＋MT1组（0．2mg／kg）、手术＋MT2组（1mg/kg）、手术＋MT3组（5mg／kg）。测定各组大鼠肝缺血40min再灌注90min后血清中ALT、AST水平和肝组织中的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）含量，电镜观察肝细胞线粒体的结构变化。结果 与对照组相比，MT组血清ATT和AST值上升幅度明显降低（均P〈0．01）；MT组的肝组织中MDA含量显著降低，SOD、CAT的含量明显提高（P〈0．01）；MT组肝组织HE染色光镜观察肝小叶结构保存较完整，肝细胞肿胀减轻；电镜观察肝细胞线粒体结构保存较完整。结论 MT对大鼠肝缺血再灌注致肝损伤具有保护作用。其保护机制可能是通过维持肝组织内SOD、CAT含量，清除氧自由基，抗脂质过氧化，稳定细胞膜性结构来实现的。