左旋卡尼汀对大鼠缺血心肌能量代谢的保护作用

目的观察左旋卡尼汀对大鼠离体心缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 36只动物随机分成3组: A 组缺血30 min,复灌120 min;B组缺血30 min后5 mmol/L左旋卡尼汀复灌;C组缺血后10 mmol/L左旋卡尼汀复灌.记录冠脉流量、左心室发展压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±dp/dt);检测心肌组织中ATP、糖原和冠脉流出液中CPK、LDH含量.结果复灌期间补充左旋卡尼汀可明显改善缺血再灌后的血流动力学变化: dp/dtmax和LVDP较对照组显著升高,冠脉流量增大;心肌组织ATP和糖原含量增加;而冠脉流出液中LDH、CPK含量降低.结论左旋卡尼汀具有抗大鼠离体心缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与其改善心肌能量代谢有关.     

西洋参茎叶三醇组皂苷在大鼠离体心脏中的作用

目的 探讨西洋参茎叶三醇组皂苷(PQTS)对大鼠离体心脏和缺血再灌注损伤心脏的作用及机制。方法 采用大鼠离体工作心脏，观察PQTS对其血流动力学的影响；利用离体心脏Langendorff灌流模型，观察PQTS对缺血再灌注损伤心肌组织中超氧化歧化酶(SOD)，过氧化物脂质(LPO)，游离脂肪酸(FFA)，乳酸(LA)含量以及再灌注性心律失常、冠脉流量和冠脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)，乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果 PQTS(30，100μg／mL)具有负性肌力和负性频率作用；可以不同程度地降低缺血再灌注损伤心肌组织中LPO，FFA，LA含量；提高心肌SOD活性水平；并抑制再灌注性心律失常的发生；提高再灌注期间的冠脉流量；降低冠脉流出液中CPK，LDH水平。结论 PQTS具有负性肌力和负性频率作用，对缺血再灌注损伤心肌的保护作用与抑制心肌脂质过氧化物反应以及纠正FFA代谢紊乱等因素有关。     

亚牛磺酸对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察亚牛磺酸对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨其保护的可能机制。方法:应用Langendorff恒压灌注大鼠心脏,停灌/复灌方式制备缺血再灌注模型。观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dt_max)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dt_max)及左室发展压(LVDP)及心率(HR);采用比色法检测大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果:10-6、10-5 mol/L亚牛磺酸可以增加缺血/再灌注损伤后心脏±LVdp/dt_max、LVDP及HR (P<0.05~P<0.01),降低流出液中LDH水平(P<0.01),增加心肌组织中SOD活性(P<0.05~P<0.01),减少心肌组织中MDA的生成(P<0.01)。结论:亚牛磺酸可拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍,其保护机制可能与增加心肌清除氧自由基的能力及改变心肌细胞膜稳定性有关。     

腺苷预处理的心肌保护效果

【目的】研究心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血 /再灌注后心肌功能的影响。【方法】以离体大白鼠工作心脏模型 ,比较经腺苷预处理和缺血预处理 ,心肌缺血再灌前后左室压、左室舒张末期压、左心室内压上升及下降最大速率、主动脉压、冠脉流量、主动脉流量和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶 (LDH) ,心肌ATP含量、超氧化物岐化酶 (SOD)活性、脂质过氧化物含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间。【结果】腺苷预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用 ,明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复 ,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复 ,减少LDH的漏出。【结论】腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用 ,该方法有临床应用价值。     

酒石酸布托啡诺后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨酒石酸布托啡诺后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型。健康雄性sD大鼠32只,体重220～250g,随机分为4组：对照组（Sham组,n=8）、缺血再灌注组（I／R组,n=8）、缺血预处理组（pre组,n=8）和酒石酸布托啡诺后处理组（butor组,n=8）。制备大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注结束后,收集冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与Sham组比较,其他各组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低（P〈0．01）;与I／R组比较,pre组及butor组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高（P〈0．01）,而pre组与butor组比较,CK和LDH活性及心肌组织MDA含量和SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酒石酸布托啡诺后处理对离体心脏缺血再灌沣榻伤具有保护作用。     

复灌时参附注射液处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察复灌时参附注射液处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法利用大鼠Langendorff离体心脏灌流模型,制备心肌缺血再灌注损伤模型,在心脏缺血后再灌注同时给予参附注射液,观察大鼠心脏左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和心率（HR）,以及心肌组织中的ATP含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、冠脉流出液中肌酸激酶（CK）含量的变化。实验分为4组：正常对照组、单纯缺血/再灌注组、参附注射液30 ml/L组和60 ml/L组。结果缺血/再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低,MDA和CK含量明显升高。与缺血/再灌注组比较,参附注射液60 ml/L组心肌MDA值减少,SOD值升高,ATP含量增加,冠脉流出液CK含量减少;血流动力学指标明显改善。结论复灌时参附注射液处理可提高心肌组织ATP含量和SOD活性,减少MDA生成,减少CK含量,保护缺血/再灌注后的大鼠心脏。     

银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注引发心律失常及自由基变化的影响

目的:观察银杏酮酯(GBE50)对大鼠离体心肌缺血再灌注(L/R)损伤的影响及其作用机制。方法:65只SD大鼠随机分为模型组,GBE50低、中、高剂量组,丹参组和地尔硫卓组。进行Langendorff离体心脏灌流,各组均平衡灌注15 min,停灌造成全心缺血30 min,再复灌40 min。观察药物对各组大鼠心律失常,心肌组织与冠脉流出液SOD活性、MDA含量以及心肌组织LDH含量的影响。结果:GBE50能够降低室颤的发生率,部分缩短室颤的持续时间。GBE50用药组心肌组织和冠脉流出液中SOD活性明显高于模型组(P0.05,P0.01),心肌MDA、LDH含量显著低于模型组(P0.05,P0.01)。结论:GBE50可明显减少I/R引起的心律失常,减轻心肌损伤,其作用机制可能与抑制氧化应激,减少自由基生成有关。     

N-乙酰半胱氨酸对离体大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用

目的　探讨于缺血前全身应用N 乙酰半胱氨酸 (NAC)对大鼠离体缺血 再灌注心脏的保护作用及其机制。方法　应用Langendorff离体心脏灌注模型和心功能测定程序记录左心室压力波形并作各项参数分析 ,同时检测不同时刻冠状静脉流出液中的丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,并作冠脉流量和心肌含水百分比测定。结果　研究发现NAC能够显著改善左心室血流动力学指标 ,增强心肌收缩力和舒张性 ,减轻生物膜脂质过氧化程度 (MDA含量较对照组显著减低 ) ,但心肌含水量、冠状动脉流量、冠脉流出液中SOD活性较对照组无明显改善。结论　提示NAC的心肌保护作用与加强GSH的抗氧化能力和自身的抗氧自由基作用有关 ,NAC能够对缺血 再灌注心肌起到明显的保护作用。     

血红素加氧酶1基因转染对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察重组腺相关病毒介导血红素加氧酶1(AAV-rHO-1)基因在大鼠心肌的表达情况,及其对大鼠心肌离体缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性SD大鼠30只随机分成3组,对照组(C组,n=6),缺血再灌注组(I/R组,n=12),AAV-rHO-1基因组(A-r组,n=12)。基因转染3个月后,半定量RT-PCR检测转染基因的表达情况,并建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,C组持续灌注100 min,其他各组均平衡15 min,停灌40 min与再灌注45 min,记录各组心功能变化,测定冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定再灌注后45 min时的心肌超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,同时取每组大鼠心肌检测梗死面积。结果:经半定量RT-PCR分析显示,血红素加氧酶在A-r组心肌中有效表达。离体心肌Langendorff灌注时,与I/R组比较,A-r组在复灌后各时间点心功能明显增强(P<0.01),复灌后冠脉流出液LDH活性降低(P<0.01),复灌后45 min后心肌MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增高(P<0.01),梗死面积较小(P<0.01)。结论:腺相关病毒携带的血红素加氧酶1基因能有效地转染心肌组织,并在体内稳定表达,AAV-rHO-1转染预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤有显著保护作用。     

左旋卡尼汀后处理联合预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的研究

目的评价左旋卡尼汀（L-CN）对离体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用并比较预处理与后处理及预处理联合后处理保护作用的区别。方法动物心脏随机分为对照组、缺血后处理组、L-CN后处理组、L-CN预处理组和联合处理组。左旋卡尼汀分别于缺血后、缺血前或缺血前后给予10 min。检测心率（HR）、冠脉流量（CF）和不同时间点冠脉收集液中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,并测定心肌梗死区与风险区的比例。结果各组CK,LDH,CF,HR及心肌风险区在灌注前均无明显差异（P〉0.05）,复灌60 min时,各项指标在各处理组与对照组之间有明显差异,各处理组之间无显著差异,而CF在复灌120 min时,、L-CN后处理组与其他处理组相比P〈0.05。各组心肌梗死范围在心肌风险区无明显差别。结论左旋卡尼汀预处理、后处理及二者联合对离体大鼠心肌均有保护作用,预处理及后处理与二者联合的保护作用无显著差异。