EDHF与微循环调节

血管内皮受到有效刺激,内皮细胞可以产生、分泌一氧化氮(EDNO)、血管内皮超极化因子(EDHF)及前列腺素I_2(PGI_2)等舒张物质,它们和内皮素、血栓素A_2(TXA_2)等血管收缩因子协同作用,不断地调节局部的血管紧张程度。本文对EDHF的本质及在微循环调节中的作用加以综述。     

急性心肌梗塞患者外周静脉血6—酮—前列腺素F_(1α)和血栓素B_2含量的变化

动物实验结果提示,在心肌缺血过程中前列列素可能起重要作用。前列环素(PGI_2)抑制血小板聚集,对血管有强烈扩张作用。血栓素A_2(TXA_2)作用相反,激发血小板聚集,引起血管收缩。根据它们对血小板和血管的作用,推测PGI_2可能对缺血心肌起保护作用,而TXA_2可能加剧心肌缺血。本文观察急性心肌梗塞患者外周静脉血浆PCI_2和TXB_2在     

阿魏酸钠对缺氧大鼠血小板聚集率及血浆TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的作用

阿魏酸钠(Sodium Ferulate SF)是从当归中提取出的一种有效成分,经体内、外实验发现SF具有抑制血小板聚集、减少血小板TXA_2生成、增强PGI_2样物质抑制血小板聚集的作用,但对兔主动脉壁产生PGI_2及其作用抑制不明显。SF对正常大鼠外周血管作用不明显,但可对抗TXA_2样物质收缩血管活性。SF对肺血管作用尚无报导,但我室孙仁宇等发     

内皮细胞在内源性物质舒血管效应中的作用

过去一直认为血液中的一些内源性物质[如乙酰胆碱(Ach)、缓激肽(BK),P-物质(SP)等]系直接作用于血管平滑肌而引起舒张的,血管内皮细胞在这里似乎仅起一个屏障作用。随着研究的进展,内皮细胞的作用逐渐引起人们的重视,如发现几乎体内所有的前列环素(PGI_2)都是由血管内皮细胞合成的,而该物质具有强烈的抗血凝及舒血管效应。更引人注目的是内皮细胞依赖性舒血管反应的发现,显示了内皮细胞在一些内     

血管性血友病因子的研究进展

血管性血友病因子(von Wilebrand Factor,vWF)是由内皮细胞和巨核细胞合成并分泌的糖蛋白,在初期止血及血栓形成中起重要作用,并与临床出血及血栓性疾病密切相关,因此研究vWF的生物学特性和功能对临床相关疾病的诊治具有重要意义。     

脑益嗪和毛冬青甲素对大鼠动脉环产生前列环素和血小板释放血栓素A_2的影响

脑益嗪体内给药能显著地抑制血小板聚集,但对动脉环前列环素(PGI_2)的产生和血小板血栓素A_2(TXA_2)的释放无作用,其抗血栓形成的作用看来不是通过对TXA_2/PGI_2系统的影响而发挥的;毛冬青甲素静脉注射,非常显著地抑制血小板聚集、抑制血小板TXA_2的释放,但不影响动脉环PGI_2的产生,生物测定法和放射免疫分析法所得结果相平行,提示毛冬青甲素可能是一种血栓素A_2合成酶抑制剂。     

常压缺氧不同时间大鼠血浆和肺组织中TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)和血小板聚集动态变化

肺泡低氧引起肺血管收缩的机制至今尚未完全阐明。前列环素(PGI_2)及血栓素A_2(TXA_2)对肺血管有强烈舒缩作用,两者的平衡对维持肺血管张力起重要作用。TXA_2主要来源于激活的血小板,而体外诱导血小板聚集性在一定程度上代表血小板活性。本文在常压10％低氧条件下,测定雄性Wistar大鼠缺氧后不同时间血浆和肺组织中TXB_2(TXA_2稳定代谢产物)及6-Keto-PGF_(1α)(PGI_2稳定代谢产物)的变化,以及血小板计数(PC)、体外诱导血小板聚集率(MAR)的变化,探讨上述指标与缺氧肺动脉高压的关系。     

脂质过氧化物与抗氧化剂对内皮细胞前列环素合成的影响

本研究以氢过氧化枯烯作用于培养的人血管内皮细胞,激发和促进细胞的脂质过氧化反应,并以各种抗氧化剂作用,观察脂质过氧化与抗氧化作用对内皮细胞前列环素(PGI_2)合成的影响。     

TXA2和PGI2与不同种系大鼠缺氧性肺血管收缩反应差异的关系

本实验通过测定Wistar大鼠和Hilltop大鼠缺氧时动静脉血浆中TXB_2和6-酮-PGF_(1α)浓度变化,研究TXA_2和PGI_2在不同种系大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)以及反应性差异中的作用。结果表明PGI_2对维持此两种大鼠肺循环低阻力状态起重要作用。Hilltop大鼠在缺氧时TXA_2增加,部分介导HPV,而Wistar大鼠在缺氧时PGI_2增加对HPV具调节作用。这可能是Hilltop大鼠对急性肺泡缺氧的反应性强于Wistar大鼠的主要机制。     

高脂血清对内皮细胞前列环素,血栓素和脂质过氧化物的影响

实验比较了高脂兔血清(HRS)和正常兔血清(RS)对培养的小牛主动脉内皮细胞(EC)的PGI_2和TXA_2代谢的影响及其与脂质过氧化物(Lpo)形成和超氧化物歧化酶(SOD)活性的关系。结果表明:HRS对EC合成PGI_2的影响有一个时间和浓度相关的反应过程。用HRS孵育生长融合状的EC、在早期阶段可刺激PGI_2的产生,以后则呈现为持续下降,同时其抗血小板聚集能力也降低,而Lpo含量增高,SOD活性下降。统计处理发现,HRS浓度与Lpo含量呈正相关关系,而HRS和Lpo两者与PGI_2均呈负相关。经HRS孵育的EC其TXA_2产量也较对照组低。结果提示HRS及其代谢过程产生的高浓度Lpo引起的EC PGI_2产量由上升至下降的变化过程可能是EC对损伤反应的表现,最终表现为PGI_2合成障碍,抗血小板聚集能力减弱。     

冠心病患者血小板,内皮细胞功能测定的临床意义

近年研究表明,内皮细胞损伤、血小板活化是冠心病、动脉硬化发生、发展的关键过程。由血小板产生的收缩血管和促进血小板聚集的物质TXA_2和近年发现的血小板X-颗粒膜蛋白(GMP140)与由内皮细胞(EC)介导生成的内皮舒张物PGI_2、内皮收缩因子ET、和纤溶系统一对关键活性物质组织纤溶酶原激活物TPA、TPA的抑制物PAI等共同维持着血小板聚集性、血管紧张度和纤溶的平衡。本文通过对35例冠心病患者血浆KPAF_(1α)、TXB_2、GMP-140、ET、TPA、PAI的测定,探讨冠心病的血小板、内皮细胞功能的临床意义,现报告如下。     

细胞因子白细胞和内皮细胞间的交流信使

止血、炎症及免疫与免疫活性细胞和血管内皮细胞间的反应密切相关。细胞因子由内皮细胞产生并反作用内皮细胞,是内皮细胞和白细胞间复杂的双向反应中的调节因子。细胞因子除能起辅助细胞作用外,而且也影响炎症、血栓和血管生成中的内皮细胞功能。内皮细胞除充当细胞因子激活的靶细胞外,亦是调解造血细胞、T 和B 细胞分化、增殖及白细胞外渗的多肽调节因子的重要合成细胞。本文作者认为细胞因子是凝血、炎症和免疫的诱导和调解的重要参与者,亦是     

川芎嗪抗肿瘤转移及其机制的研究

本文研究川芎嗪抗B_(16)-F_(10)黑色素瘤转移作用,并通过研究川芎嗪对小鼠血浆TXA_2和PGI_2含量的影响,对小鼠免疫功能状态和B_(16)—F_(10)黑色素瘤细胞生物大分子合成的影响,对川芎嗪抗肿瘤转移作用原理进行了探讨。实验结果表明:1.川芎嗪在20mg/kg/d剂量下,给药18天,能显著抑制B_(16)—F_(10)黑色素瘤的人工肺转移,其肺转移结节数由134下降到72;2.荷瘤小鼠血浆TXA_2含量显著高于正常小鼠,而PGI_2含量则明显低于正常小鼠。给川芎嗪后,其TXA_2水平显著下降,而PGI_2无明显变化;3.川芎嗪对正常小鼠及荷瘤小鼠均有增强NK细     

蒲黄对急性高脂血症家兔TXA_2/PGI_2及血脂的影响

本文用一次静脉注射高脂血清同时短期口服胆固醇的方法,造成家免急慢性高脂血症模型,观察血浆PGI_2、TXA_2和血清各种脂蛋白的动态变化过程及其相互关系,以及蒲黄对它们的影响,并以Vit E作为对照,结果发现:1.急性高脂血症家兔血浆PGI_2含量明显减少,TXA_2/PGI_2比值升高,TXA_2/PGI_2与血清TC/HDL-C,LDL-C/HDL-C之间有显著的正相关关系。2.蒲黄不但可以防止高脂引起的上述变化,而且能直接升高体内PGI_2水平,其作用优于Vit E。3.急性脂质负荷后,血浆PGI_2有轻度升高,继之持续降低。     

r-tPA溶栓疗法在颈内动脉和大脑中动脉系统脑梗塞的应用

正常生理情况下，体内凝血系统与抗凝血系统处于动态平衡，使血液在血管内保持液体状态。纤溶系统是体内抗凝系统的一个重要组成部分。纤溶系统的重要作用是纤溶酶降解纤维蛋白，而纤溶酶的激活依赖于卜PA和PAI的平衡。血管内皮细胞是产生与释放t－PA的重要场所。若内皮细胞功能紊乱，会导致纤溶系统活性改变而起促血栓形成的作用。有许多细胞内、外因素影响t－PA的合成与释放。近年来的研究发现，缺血性脑血管疾病与t－PA分泌不足有关，导致血栓堵塞动脉。因而治疗缺血性脑血管疾病如脑梗塞、迟发性脑血管痉挛等疾病的理想方法是早期…     

红花黄色素Ⅲ_D、阿魏酸纳对血小板恶A_2生物合成及其生物活性的影响

目前认为,血小板恶A_2(TXA_2)与前列腺环素(PGI_2)这一对作用相反的物质间的平衡失调,与许多心血管疾病的发生发展是有关系的。如一时性心肌缺血、心肌梗塞、一时性脑缺血等。若能特异性抑制TXA_2的生物合成或对抗其生物活性,则对这类疾病的防治是有益的。     

饮茶对狗急性低氧性肺动脉高压的影响—前列腺素的作用

本实验给狗胃内灌注红茶和绿茶,观察了饮茶对狗血流动力学和急性低氧性肺动脉高压的影响,同时探讨了前列腺素在其中的作用。实验结果表明红茶显著抑制吸入低氧气体引起的肺动脉高压和血浆血栓素A_2(TXA_2)的升高,但绿茶对急性低氧性肺动脉高压和缺氧时血浆TXA_2、前列环素(PGI_2)的变化无明显影响。本文结果提示饮红茶可能有利于低氧性肺动脉高压的防治,其作用与抑制缺氧时TXA_2的合成和/或释放有关。     

血小板聚集素(TXA_2)和前列腺环素(PGI_2)

一,前言近年来发现的前列腺素族(PGS)的TXA_2和PGJ_2是花生四烯酸的内过氧化物的代谢物,TXA_2即以前称为“兔主动脉收缩物质”。PGI_2最初的命名为PGX,后因归入PGS序列,定名为PGI_2。它们在PGS中发现较晚,可能因为二者是极不稳定的化合物,释放后在循环中迅速降解不易取样。大多数前列腺素在通过肺循环时即灭活,故仅显局部作用,唯     

高糖对原代培养人血管内皮细胞TGF-β基因表达和分泌LN及C-IV的影响

小研究旨在探讨体外培养条件下高糖状态对人血管内皮细胞的影响。以原代培养人脐带静脉内皮细胞为材料,采用RT-PCR技术观察高糖状态下原代培养血管内皮细胞转化生长因子β(TGF-β)基因表达水平,用放射免疫分析法观察高糖作用下的血管内皮细胞分泌基底膜蛋白成分IV型胶原蛋白(IV-C)及从粘连蛋白(LN)的情况。在16.67mmol/L D-葡萄糖浓度作用6、12和24h,血管内皮细胞TGF-β基因表达分别增高了0．38、1．22和1．43倍,而血管内皮细胞分泌IV-C的量无变化;和16.67mmol/L糖浓度下培养24h血管内皮细胞分泌LN的量下降了55．60％。结果显示在较短时间内糖浓度升高可引起血管内皮细胞TGF-β基因表达增强,而对血管内皮细胞分泌LN起抑制作用,对IV-C的分泌无明显影响。在微血管病变早期,高糖可能通过血管内皮细胞TGF-β基因高表达而起主要作用。     

内皮收缩因子及其在缺氧性肺血管收缩中的作用

缺氧所致肺血管收缩(HPV)是肺动脉高压形成的主要环节,其机理至今仍不清楚。近年的研究证明内皮细胞(EC)在调节血管张力方面具有重要的作用。缺氧对EC通过释放某些活性物质参与HPV。已发现,EC除合成前列环素(PGI_2)和内皮舒张因子(E-DRF)外,还可以释放内皮收缩因子(EDCF),现已证实,血管EC至少可以合成三种不同的EDCF,它们是非环氧酶非脂氧酶产物EDCF_1,环氧酶产物