川芎嗪对青霉素致癫痫大鼠神经元内Bax表达的影响

目的 研究川芎嗪(TMP) 对青霉素致癫痫大鼠大脑神经元内Bax表达的影响. 方法通过青霉素致癫痫大鼠模型, 采用BL- 410 生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫放电, 观察腹腔注射川芎嗪对大鼠癫痫放电大脑皮层神经元内Bax表达的影响. 结果腹腔注射TMP(40 mg•kg-1), 大脑皮层神经元内Bax的表达明显降低. 结论 川芎嗪能明显抑制青霉素致癫痫大鼠大脑神经元Bax的表达.     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内抗凋亡基因bag-1表达的影响

目的:研究川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内bag-1的表达,探讨川芎嗪对大鼠癫痫放电时大脑神经元的保护作用。方法:通过青霉素致癫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录腹腔注射不同剂量川芎嗪对双侧大脑皮层癫痫放电,观察川芎嗪对癫痫放电频率的影响,并用免疫组织化学方法检测大脑皮层神经元内bag-1的表达,利用HPIAS-2000图像分析系统测定bag-1在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:青霉素诱发癫痫放电稳定后,腹腔注射TMP(20mg/kg~40mg/kg)后,大脑皮层神经元内bag-1的表达较对照组高。结论:川芎嗪对青霉素致痫大鼠大脑神经元具有重要的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内bcl-2表达的影响

目的:探讨川芎嗪(TM P)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内bcl-2表达的平均光密度及阳性面积率的。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TM P,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内bcl-2表达的变化。结果:TM P对青霉素致痫大鼠大脑神经元内bcl-2表达的平均光密度及阳性面积率显著增高。结论:TM P对青霉素致痫大鼠大脑神经元有明显的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Caspase-3表达的统计分析

为进一步研究癫痫的发病机制及临床的有效治疗,着重探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率的变化。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内Caspase-3表达的变化,利用HPIAS-2000图像分析系统测定Caspase-3在各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:TMP对青霉素致痫大鼠各组大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率有不同的变化。结论:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元有明显的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元Bcl-XL基因表达的影响

目的:通过免疫组织化学方法来探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Bcl-XL基因表达的影响。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,采用免疫组织化学方法观察大脑神经元内Bcl-XL基因表达的变化,利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Bcl-XL基因表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:A组(手术对照组)与B组(青霉素致痫组)、C组(TMP10mg.kg-1治疗组)之间Bcl-XL基因的平均光密度及阳性面积率有显著性差异(P<0.01),A组(手术对照组)与D组(TMP20mg.kg-1治疗组)、E组(TMP40mg.kg-1治疗组)之间Bcl-XL基因的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05),B组(青霉素致痫组)与C组(TMP10mg.kg-1治疗组)之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05),D组(TMP20mg.kg-1治疗组)与E组(TMP40mg.kg-1治疗组)之间Bcl-XL基因的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05)。结论:TMP可抑制青霉素致痫大鼠大脑神经元的凋亡,从而对神经元起了重要的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Caspase-3表达的平均光密度和阳性面积率

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率的变化。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内Fas表达的变化。结果:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率显著降低。结论:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元有明显的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内核转录因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内NF-κBp65蛋白表达的变化。采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统对NF-κBp65蛋白的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果:TMP组大脑神经元内NF-κBp65蛋白表达的平均光密度及阳性面积率显著低于模型组,差异有显著性(P<0.01)。结论:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元有重要的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致癫(癎)大鼠神经元内Bax表达的影响

目的研究川芎嗪(TMP)对青霉素致癫癎大鼠大脑神经元内Bax表达的影响。方法通过青霉素致癫癎大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫癎放电,观察腹腔注射川芎嗪对大鼠癫癎放电大脑皮层神经元内Bax表达的影响。结果腹腔注射TMP(40 mg.kg-1),大脑皮层神经元内Bax的表达明显降低。结论川芎嗪能明显抑制青霉素致癫癎大鼠大脑神经元Bax的表达。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠海马神经元内脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,然后腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,取海马切片,采用免疫组织化学方法观察海马神经元内BDNF表达的变化,利用计算机图像分析技术测量各组脑组织神经元内BDNF表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:B组(青霉素致痫组)与A组(手术对照组)、C组(TMP治疗组)之间BDNF表达的平均光密度及阳性面积率有显著性差异(P<0.01),A组(手术对照组)与C组(TMP治疗组)之间BDNF表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05)。结论:TMP对青霉素致痫大鼠脑组织神经元起了重要的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经细胞的影响

为研究川芎嗪 ( TMP)对青霉素致痫大鼠大脑皮层神经细胞结构的变化 ,使用青霉素致痫大鼠模型 ,采用 BL-4 10生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电 ,待癫痫样放电稳定后 ,腹腔注射不同剂量的 TMP,待其抑制作用最明显时 ,取大脑切片 ,观察大脑皮层神经细胞的结构变化。结果显示 ,TMP对青霉素致痫大鼠大脑皮层神经细胞的形态结构有明显的恢复作用     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠血液流变学指标的观察

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠的血液流变学的变化。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,采血检测有关指标,观察川芎嗪对青霉素致痫大鼠血液流变学的变化。结果:TMP治疗组与青霉素致痫组比较差异有显著性,青霉素致痫组的Hct、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原均高于TMP治疗组(P<0.01),而脑血流量显著低于TMP组(P<0.01)。结论:川芎嗪在血液流变性方面对应激损伤有对抗作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠血小板聚集率和去甲肾上腺素含量的变化

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠血小板聚集率和去甲肾上腺素含量的变化。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,采血检测血小板聚集率和去甲肾上腺素含量,观察川芎嗪对青霉素致痫大鼠血液中血小板聚集率和去甲肾上腺素含量的变化,并采用统计学分析。结果:TMP治疗组与青霉素致痫组血小板聚集率和去甲肾上腺素含量比较差异有显著性(P<0.01)。结论:川芎嗪对青霉素致痫大鼠血小板聚集率和去甲肾上腺素含量有明显的影响。     

川芎嗪对实验性癫痫大鼠大脑皮层神经元内尼氏小体的定量分析

为研究川芎嗪对实验性癫痫大鼠大脑皮层神经元内尼氏小体的影响 ,使用青霉素致痫动物模型 ,采用 BL-4 10生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫样放电 ,待癫痫放电稳定后 ,腹腔注射 (ip)不同剂量的 TMP,待其抑制作用最明显时 ,取大脑组织切片 ,用 Thionine硫堇染色法显示大脑皮层神经元内尼氏小体 ,观察大脑皮层神经元胞体内尼氏小体结构的变化。结果显示 ,TMP能使静霉素致痫后大脑皮层神经元胞体内尼氏小体的数目明显增多 ,平均光密度也明显增高。     

甲基汞对大鼠脑谷氨酸能神经元的免疫组化影响

【目的】　研究甲基汞亚急性染毒诱导大鼠脑内谷氨酸能神经元免疫组化改变 ,探讨其毒性机制。【方法】　免疫组织化学方法。【结果】　在低剂量组 (2mg·kg-1·d-1× 7d)大鼠脑内谷氨酸免疫反应阳性细胞 (Glu IRPC)数目、积分光密度、阳性面积比在给药 14d时下降有显著性意义 (P <0 0 5 )。在高剂量组 (10mg·kg-1·d-1× 7d) ,各时点大鼠各脑区Glu IRPC的数目下降 ,积分光密度降低 ,阳性面积比下降均有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,且Glu IRPC的分支突起明显减少 ,有些细胞仅见胞体 ,未见突起。【结论】　甲基汞亚急性染毒可使大鼠脑内谷氨酸能神经元中谷氨酸水平降低     

促凋亡蛋白Bim基因在甲状腺乳头状癌中的表达及图像分析

目的:探讨促凋亡蛋白Bim基因在甲状腺乳头状癌组织中的表达及其意义。方法:收集武汉大学人民医院和武汉大学中南医院病理2000～2006年手术切除及活检的甲状腺乳头状癌标本40例和甲状腺腺瘤标本20例。采用免疫组织化学方法检测各组组织内促凋亡蛋白Bim基因的表达。利用HPIAS-2000图像分析系统测定促凋亡蛋白Bim基因在甲状腺乳头状癌及甲状腺腺瘤中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:甲状腺乳头状癌组织中Bim基因呈低表达,甲状腺腺瘤中Bim基因呈高表达。图像分析结果显示两组间差异有显著性意义(P<0.05)。结论:Bim基因在状腺乳头状癌组织中呈低表达,提示Bim基因与甲状腺乳头状癌的发生、发展有一定关系。     

川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原合成的影响

目的　观察川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原合成的影响。方法　 40只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、大剂量和小剂量川芎嗪干预组。以卵蛋白 (OVA)致敏制备大鼠哮喘模型 ,肺组织石蜡切片行免疫组化染色计算机图像分析测定气道Ⅰ、Ⅲ型胶原含量 ,HE染色测气道壁内、外径及网状基底膜层厚度。结果　川芎嗪大剂量干预组与小剂量干预组气道壁内、外径比值均高于哮喘模型组 (P <0 0 0 1) ,网状基底膜厚度较哮喘模型组显著变薄 (P <0 0 0 1) ,与地塞米松组相似 ,川芎嗪两组间无明显差别 (P >0 0 5 )。川芎嗪两组气道壁Ⅲ型胶原含量显著低于哮喘模型组 (P <0 0 0 1) ,大剂量组作用强于小剂量组 (P <0 0 1)。结论　川芎嗪可以通过减少气道壁Ⅲ型胶原沉积和气道壁增厚而抑制气道重建。     

卡马西平对青霉素点燃癫痫大鼠脑内GABA_B受体蛋白表达的影响

目的研究两种剂量卡马西平(CBZ)对青霉素慢性点燃大鼠的抗癫痫作用及对癫痫大鼠脑内GABAB受体蛋白表达的影响,从蛋白水平探讨CBZ抗癫痫作用的新机制。方法采用腹腔注射青霉素(PNC,3×106U·kg-1·d-1×13d)慢性点燃大鼠癫痫模型,两种剂量CBZ(50和100mg/kg体质量)灌胃给药,以痫性发作潜伏期和Racine癫痫行为分级标准为判定指标,观察CBZ的抗癫痫作用。用免疫组织化学SABC法测定大鼠脑内GABAB受体蛋白表达,分析CBZ对GABAB受体蛋白表达的影响。结果两种剂量CBZ灌胃给药后,均可使青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期延长,与模型对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),同时使癫痫大鼠的发作程度均较模型对照组减轻。青霉素慢性点燃大鼠脑内GABAB受体蛋白表达量较正常组降低,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。CBZ1组、CBZ2组脑内GABAB受体蛋白表达量分别与正常对照组和模型对照组比较,均显示增高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论两种剂量CBZ可延长青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期,减轻发作程度,具有明显的抗癫痫作用。青霉素慢性点燃大鼠癫痫发作与降低脑内GABAB受体蛋白表达有关,而CBZ抗癫痫作用机制与增加大鼠脑内GABAB受体蛋白表达有关。     

川芎醇提取物对马桑内酯致痫神经元胞浆游离钙的影响

目的　研究川芎醇提取物对马桑内酯致痫神经元胞浆内游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)的作用 ,寻找创新中药的理论基础。方法　采用体外培养 4～ 6d的大鼠皮层神经元 ,分为生理盐水空白对照组、乙醇本底对照组、尼莫地平阳性对照组、川芎醇提取物干预组。以胞浆内Ca2 + 特异性荧光探针Fluo 3负载神经元后 ,分别加入马桑内酯 80、12 0 μg·ml-1作用 5min ,用激光扫描共聚焦显微镜动态监测药物对神经元胞浆 [Ca2 + ]的影响。结果　马桑内酯 12 0 μg·ml-1促进神经元 [Ca2 + ]荧光强度增加 ,乙醇抑制马桑内酯所致神经元胞浆内 [Ca2 + ]增加 ,尼莫地平有这种作用趋势却无统计学意义 ,川芎的醇提部分 10 0 μg·ml-1能够抑制马桑内酯导致的神经元胞浆Ca2 + 荧光强度增加 (P <0 .0 5 )。结论　川芎的醇提部分对致痫神经元有钙通道拮抗作用 ,为创新中药的发展提供细胞学基础     

刺五加皂甙对青霉素致痫后大鼠海马LTP的影响

目的研究刺五加皂甙（ASS）对青霉素致痫后大鼠海马长时程增强（LTP）的影响。方法实验分为侧脑室注射（icv）和腹腔注射（ip）两部分,每部分有NS对照组、模型对照组（青霉素致痫组）、ASS小、中、大剂量组。观察不同组别海马CA1区群峰电位（PS）幅度的差异,以此探讨ASS对癫痫大鼠海马LTP的作用。结果模型对照组海马PS幅度显著小于NS对照组（P〈0.01或P〈0.05）;ASS侧脑室及腹腔注射组PS幅度显著大于模型对照组（P〈0.05或P〈0.01）;ASS（icv）中剂量组PS幅度比小、大剂量组大（P〈0.01）,小、大剂量组之间无差异;ASS（ip）小、大剂量组之间无差异。结论ASS（icv）对青霉素致痫大鼠海马LTP抑制有明显改善作用,但大剂量ASS改善作用减弱;ASS（ip）对大鼠海马LTP抑制有改善作用,但可能由于血脑屏障的存在,无量效关系。