异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的观察异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I／R）损伤的影响,并探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在其中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分成假手术组（s组）,缺血再灌注组（I／R组）和异氟醚预处理组（Iso＋I／R组）,每组各12只。S组进腹后仅分离韧带不阻断血流;I／R,组行肾脏缺血45rain,再灌注2h;Iso＋I／R组吸人1．5％（1MAC）异氟醚30min,停止吸入10rain后行I／R。在再灌注2h后测定血清尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的含量,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定。肾组织中TNF-α的浓度,同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果（1）与S组比较,I／R组和Iso＋I／R组血清BUN和cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度均升高[BUN：（17．69±0．99）mmol／LV8（8．37±1．12）mmol／L,t=-23．55,P〈0．01;（12．26±1．11）mmol／Lvs（8．37±1．12）mmol／L,t=-19．09,P〈0．01;Cr：（103．22±13．42）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-21．45,P〈0．01;（86．51±11．49）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-9．87,P〈0．01;TNF-α：（0．51±0．07）rig／mlvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-5．79,P〈0．01;（0．47±0．03）ng／Ⅱdvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-8．86,P〈0．01]。（2）Iso＋I／R组血清BUN和Cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度的升高幅度均小于I／R组[BUN：（12．26±1．11）mmol／LVS（17．69±0．99）retool／L,t=15．67,P〈0．01;Cr：（86．51±11．49）μmol／Lvs（103．22±13．42）μmol／L,t=6．68,P〈0．01;TNF-α：（0．47±0．03）ng／mlvs（0．51±0．07）ng／ml,t=2．61,P〈0．05]。（3）I／1t组、Iso＋I／R组。肾小管评分较S组升高[（17．26±1．45）VS（0．00±0．00）,t=-72．38,P〈0．01;（12．69±1．83）VS（0．00±0．00）,t=-39．53,P〈0．01]。Iso＋I／lt组肾小管评分较I／R组下降[（12．69±1．83）vs（17．26±1．45）,t=19．87,P〈0．01]。结论1．5％异氟醚预处理30min可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其部分机制可能与下调肾组织中TNF-α水平有关。     

谷氨酰胺对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响

目的 研究谷氨酰胺（Gln）对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响.方法 将48只SD大鼠肠系膜上动脉夹闭造成缺血后恢复血流,建立肠缺血-再灌注损伤模型,将造模后的SD大鼠按随机数字表分为对照组（n=24）和模型＋Gln组（n=24）,两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/ （kg·d）,氮量0.2g/ （kg·d）,模型＋Gln组喂饲肠内营养加3％ Gln,对照组大鼠喂饲肠内营养加3％大豆蛋白,造模后实验持续8d.检测造模前、造模后、实验第3天和第8天大鼠肠黏膜和血浆核因子-κB （NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、Gln、D-乳酸（D-LAC）和二胺氧化酶（DAO）的变化.观察小肠黏膜形态学变化.结果 造模后对照组和模型＋ Gln组大鼠肠黏膜NF-κB表达明显高于造模前（75.0％比0.0％,P=0.013; 70.8％比0.0％,P=0.019）;肠黏膜IL-6明显高于造模前[（313.27±75.28） pg/g比（227.52 ±58.13） pg/g,P=0.023; （321.75±74.46） pg/g比（227.52±58.13） pg/g,P=0.043];肠黏膜TNF-α[（241.28±65.29） pg/g、（240.35 ±64.86） pg/g]明显高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.036,P=0.011];血浆IL-6[（150.32±18.74） ng/L、（148.21 ±20.19） ng/L]明显高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.032,P=0.025];血浆TNF-α[（127.62±14.24） ng/L、（123.86±13.75） ng/L]明显高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.018,P=0.035]; D-LAC[（0.46±0.03） mmol/L、（0.51 ±0.04） mmol/L]明显高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.041,P=0.018]; DAO[（2.76±0.57） U/ml、（2.58±0.51） U/ml]明显高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.015,P =0.037];而血浆Gln[（0.18±0.01） g/L、（0.21±0.01） g/L]明显低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P =0.026,P=0.031].实验第3天和实验第8天,对照组大鼠肠黏膜NF-κB[16例（66.7％）、15例（62.5％）]显著高于造模前[0例（0.0％）,P=0.027,P=0.002];肠黏膜TNF-α[（226.23±55.35） pg/g、（214.76 ±54.82） pg/g]显著高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.042,P=0.038];肠黏膜IL-6[（297.56±71.39） pg/g、（291.49±68.46） pg/g]显著高于造模前[（227.52±58.13） pg/g,P=0.031,P=0.012];血浆IL-6 [（147.38±17.25） ng/L、（144.65±15.32） ng/L]显著高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.016,P=0.034];血浆TNF-α[（121.75±13.72）ng/L、（113.83±11.69） ng/L]显著高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.025,P=0.041];D-LAC[（0.41 ±0.03） mmol/L、（0.53±0.05） mmol/L]显著高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.029,P=0.030]; DAO [（2.51±0.52） U/ml、（1.76±0.34） U/ml]显著高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.034,P=0.016];但血浆Gln[（0.22±0.01） g/L、（0.21±0.03） g/L]显著低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P=0.042,P=0.035].实验第3天模型＋Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6 [14例（58.3％）、（213.78±43.76） pg/g、（293.72±69.86） pg/g]明显高于造模前（P=0.038、0.026、0.013）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO [（135.61 ±14.25） ng/L、（117.35±11.29）ng/L、（0.45 ±0.03） mmol/L、（2.26 ±0.43） U/ml]明显高于造模前（P=0.021、0.032、0.032、0.025）.实验第8天模型＋ Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6[9例（37.5％）、（184.53 ±42.16） pg/g、（236.83 ±66.52） pg/g]明显低于造模后和对照组（P=0.024,P=0.027; P=0.026,P=0.039;P =0.013,P=0.028）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO[（126.35 ±12.74）ng/L、（92.76±9.42）ng/L、（0.31 ±0.02） mmol/L、（1.76 ±0.34） U/ml]明显低于造模后和对照组（P=0.021,P=0.030;P=0.032,P=0.025;P=0.024,P=0.037;P=0.022,P=0.036）,而血浆Gln水平[（0.40±0.03） g/L]明显高于造模后和对照组（P =0.028、0.032）.电镜下可见造模后绒毛、隐窝结构一定程度损害,绒毛稀疏且变短,固有膜内大量炎性细胞浸润,淋巴管扩张、水肿.实验第8天,模型＋Gln组与造模后和对照组比较小肠绒毛、隐窝结构显著恢复;对照组与造模后比较肠黏膜绒毛、隐窝结构恢复不明显,固有膜内仍有炎性细胞浸润.结论 Gln通过调节肠黏膜炎性因子的释放,抑制炎症反应,降低肠黏膜的通透性,修复缺血-再灌注后损伤的肠黏膜.     

鱼油脂肪乳剂对胃肠肿瘤患者术后单核细胞功能的影响

目的探讨鱼油脂肪乳对胃肠肿瘤患者术后单核细胞功能的影响。方法64例胃肠道肿瘤患者采用信封法随机分为对照组（32例）和研究组（32例）,两组患者均给予含中长链脂肪乳剂肠外营养支持,研究组加用鱼油脂肪乳。于患者术后第1、3、6天分别检测人类主要组织相容性抗原-DR、单核细胞培养液白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α的变化。结果术后连续5d肠外营养支持后,研究组IL-1β[（1818±213）pg／L]、IL-6[（415±71）pg/L]、TNF-α[（2194±350）pg／L]含量较对照组[IL-1β：（2292±289）pg／L;IL-6：（791±163）pg／L;TNF—α：（2509±507）pg/L]显著降低（P=0．027,P=0．001,P=0．036）,但两组IL-10的差异无统计学意义。研究组外周血单核细胞人类主要组织相容性抗原-DR表达水平（76．6±15．2）％较对照组（62．3±16．8）％显著升高（P=0．029）。结论使用添加鱼油脂肪乳的肠外营养有利于改善胃肠肿瘤患者术后的单核细胞功能。     

高脂饮食对载脂蛋白E缺乏鼠维生素D受体表达及一氧化氮合酶活性影响研究

目的了解高脂饮食对载脂蛋白（apoE）缺乏鼠（apoE^-/-）维生素D受体（VDR）表达及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性影响,探讨VDR在动脉粥样硬化（AS）形成的意义及可能机制。方法apoE^-／-小鼠与作为对照的C57BLP6J小鼠分别按数字表法分为正常食物组与高脂食物组,采用竞争蛋白结合放射免疫法检测小鼠血25-（OH）D水平,采用免疫荧光化学法及RT-PCR法检测小鼠主动脉VDR表达,应用硝酸还原酶法检测小鼠血一氧化氮（NO）含量和eNOS酶活力。结果高脂饮食进一步加重apoE-/-小鼠As病变、降低血25-（OH）D水平[血25-（OH）D：正常饲料C57BLP6J小鼠、高脂饲料C57BLP6J小鼠、正常饲料apoE。一小鼠、高脂饲料apoE-/-小鼠分别为[（26．44±1．28）ng／mL、（22．68±2．07）ng／mL、（1-7.46±4.2．22）ng／mL、（15．88±0．97）ng／mL,P〈0．01]。高脂饮食进一步上调apoE-/-小鼠主动脉VDR蛋白与mRNA表达水平[VDR蛋白分别为0．244±0．088、0．346±0．132、0．547±0．128、0．768±0．162,VDtlmRNA分另U为、0．228±O．08．3、0．375±0．103、0．451±0．117、0．597±0．131,P均〈0．01]。高脂饮食致apoE一小鼠血NO水平、eNOS酶活力明显增高[NO：（39．74±4．81）μmol／L、（48．1±5．24）ixmol／L、（67．34±6．14）tzmol／L、（86．74±8．05）txmol／L;eNOS：（8．6-t-O．77）u／L、（12．28±1．42）U／L、（15．96-t-O．92）U／L、（18．68±1．15）U／L,P均〈0．01]。血25-（OH）D水平与血浆中NO含量、eNOS酶活力及VDR表达呈负相关（P〈0．01）。结论apoE-/-小鼠血25-（OH）D水平降低,VDR表达量明显上调,血NO含量、eNOS酶活力增高,高脂饮食可进一步降低血25-（OH）13、NO水平,上调主动脉VDR表达,增加eNOS酶活力。高脂饮食、维生素D、apoE相互作用,影响As病变可能与NO、eNOS有关。     

乌司他丁对异位妊娠失血性休克患者全身炎性反应和肾功能的影响

目的探讨乌司他丁对异位妊娠失血性休克患者血清IL-6、IL-8、TNF-α和肾功能的影响。方法选择因异位妊娠导致失血性休克患者40例,随机分为乌司他丁组和对照组,每组各20例。两组患者入院后均予以抗休克治疗,并急诊开腹手术止血。乌司他丁组在上述治疗的基础上,于手术前给予乌司他丁20万U静脉滴注;术后第1、3天,给予乌司他丁10万U静脉滴注,每天3次。对照组则给予同等次数的等量0．9％氯化钠溶液静脉滴注。观察两组患者手术前后IL-6、IL-8、TNF-α和肾功能的变化情况。结果乌司他丁组术后第1、3天IL-6[（18．2±4．1）ng／L和（13．8±4．3）ng／L]、IL-8[（85．4±19．5）ng／L和（82．8±18．1）ng／L、TNF—α[（37．8±4.6）ng／L和（28．0±5．9）ng／L]的升高幅度均低于对照组[（28．9±5．3）ng／L和（25．1±4．7）ng／L、（138．9±28．3）ng／L和（140．2±20．9）ng／L、（51．64-5．8）ng／L和（50．1±3．1）ng／L]（P〈0．05）。两组术后第1、3、5天尿N-乙酰-氨基葡萄糖苷酶（NAG）均较术前明显升高（P〈0．05）,但术后第3、5天乌司他丁组的升高幅度明显低于对照组（P〈0．05）。对照组术后第1天BUN较术前明显升高（P〈0．05）,乌司他丁组的变化不明显。除乌司他丁组术后第5天外,两组术后SCr均较术前明显升高（P〈0．05）,但乌司他丁组的升高幅度明显低于对照组（P〈0．05）。结论乌司他丁对IL-6、IL-8、TNF-α的分泌和释放有一定的调节作用,对异位妊娠失血性休克患者的肾功能有一定的保护作用。     

重型肝炎肝性脑病患者血氨和肿瘤坏死因子-α的相关性研究

目的 研究重型肝炎肝性脑病患者血氦和TNF-α的相关性。方法 采用ELISA法检测60例重型肝炎患者血清TNF-α含量，用酶法测定静脉血氦值。结果 在肝性脑病0级（15例）患者中血氨和，TNF-α分别是（39．1±6．5）μmol／L和（72．34±7．25）ng／L，Ⅰ级（10例）分别是（55.3±9．2）μmol／L和（91．25±10．16）ng／L，Ⅱ级（16例）分别是（82．5±12．5）μmol／L和（128．25±13．45）ng／L，Ⅲ级（13例）分别是（124．6±21．3）μmol／L和（155．38±19．76）ng／L，Ⅳ级（6例）分别是（198．3±36．7）μmol／L和（186.39±23.54）ng／L。血氨和TNF-α之间具有显著的相关性（r=0.68，P〈0．01），并且血氨和TNF-α与肝性脑病的严重程度具有明显的相关性（r=0.91，P〈0．01和r=0．85，P〈0．01）。结论 重型肝炎肝性脑病患者血氨和TNF-α具有显著的相关性，TNF-α可能参与肝性脑病的发病机制。     

卵巢癌患者围手术期血清胰岛素样生长因子-2和胰岛素样生长因子结合蛋白-3检测的临床意义

目的探讨卵巢癌患者围手术期血清胰岛素样生长因子-2（IGF-2）和胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）的变化及其临床意义。方法采用酶联吸附免疫法（ELISA）测定40例健康对照组及82例卵巢癌患者手术前后血清IGF-2和IGFBP-3的水平,观察健康对照组与卵巢癌患者手术前后血清IGF-2和IGFBP-3的水平变化,分析卵巢癌病人血清IGF-2和IGFBP-3水平与临床特征的关系。结果卵巢癌手术前病人血清IGF．2及IGFBP-3水平明高于正常对照组[（101．5±22．2）ne／ml,（49．3±15．6）ng／mlvs（69．6±17．7）ng／ml,（23．9±11．3）rig／ml,t=3．74,2．85,P〈0．05];卵巢癌病人有淋巴结转移者血清IGF-2水平[（109．4±20．0）rig／m1]高于无淋巴结转移者[（89．9±16．6）ng／frll]（t’=4．10,P〈0．05）,而IGFBP-3水平[（39．8±11．1）ng／m1]低于无淋巴结转移者[（55．8±19．2）ng／m1]（t’=4．49,P〈0．05）;肿瘤临床TNM分期中III—IV期者血清IGF-2水平[（107．5±24．0）ng／m1]高于I—II期者[（91．6±17．7）ng／m1]（t=2．83,P〈0．05）,而IGFBP-3水平[（41．7±16．9）ng／m1]低于I～II期者[（56．9±19．1）ng／m1]（t=2．37,P〈0．05）,根治性手术组病人术后IGF-2及ICFBP-3水平明显低于术前[（103．4±27．2）ng／ml,（50．2±16．6）ng／mlvs（86．6±12．3）ng／IIll,（41．1±17．1）ng／ml,f=2．48,3．32,P〈0．05],姑息性手术组病人术前术后血清IGF-2及IGFBP．3水平无明显变化（P〉0．05）。根治性手术组病人术后血清IGF-2及IGFBP-3水平低于姑息性手术组术后[（86．6±12．3）ng／ml,（41．1±17．1）ng／mlvs（103．2±26．0）rig／ml,（45．3±14．9）ng／ml,t’=3．46,t=2．67,P〈0．05]。结论卵巢癌患者血清IGF-2和IGFBP-3的水平与肿瘤的浸润转移、临床分期及根治性手术有关,动态检测卵巢癌患者血清IGF-2和IGFBP-3的变化,有助于估计患者的预后。     

极快速减压对大鼠肺组织的损伤作用

[目的]研究极快速减压对大鼠肺组织的损伤作用。[方法]极快速减压处理后30min，对大鼠肺组织病理改变、肺湿干重比和支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（TP）、肿瘤坏死因子α（TNFα）含量进行检测，并与常压空气组、缺氧组对比。[结果]极快速减压处理后30min，大鼠肺组织具有损伤病理特征，肺湿干重比从（5．20±0．19）（常压空气组）、（5．19±0．22）（缺氧组）增至（5，60±0．31），P〈0．05；BALF中TP从（9．64±4．99）μg／mL（常压空气组）、（13．07±8．03）μg／mL（缺氧组）升高到（33．96±17．24）μg／mL，P〈0．01或P〈0．05；TNFα含量也从（29．17±0．57）pg／mL（常压空气组）、（29．35±0．62）pg／mL（缺氧组）升高到（30．22±0．31）pg／mL，P〈0．01或P〈0．05。[结论]极快速减压能够导致大鼠发生急性肺损伤。     

生脉散对大肠杆菌脂多糖诱导慢性肝衰竭大鼠细胞因子水平的影响

目的探讨生脉散对慢性肝衰竭大鼠大肠杆菌脂多糖（LPS）诱导细胞因子水平的影响。方法采用CCl。混合液腹腔注射复制慢性肝衰竭大鼠模型,观察LPS诱导2h后生脉散后对血清内毒素、细胞因子水平的影响。结果CCl。混合液能明显增加大鼠血清IL-6[（64．50±18．79）pg／mlVS（4．79±0．57）pg／m1]、ICAM-1[（25100．00±5258．85）pg／mlVS（4215．50±942．79）pg／m1]和TNF-α[（17．55±2．39）pg／mlVS（10．92±5．02）pg／m1]水平（P〈0．05）,但对血清LPS水平无明显影响[（0．058±0．007）EU／mlVS（0．040±0．002）EU／ml,P〉0．05];中药生脉散能显著降低CCl。慢性肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和TNF-α水平[分别为（17．20±3．12）pg／ml、（9490．00±2725．78）pg／ml、（3．00±1．00）pg／ml,P〈0．05]。LPS攻击2h后能明显升高CCI。混合液大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平[分别为（0．501±0．019）EU／ml、（19750．00±9655．17）pg／ml、（5615．00±490．50）pg／ml、（41000．00±589．88）pg／ml,P〈0．01]。结论在慢性肝衰竭模型中,LPS能增加TNF-α,IL-6和ICAM-1等炎症因子水平,中药生脉散可降低LPS水平,并抑制LPS诱导的炎症因子水平,阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤。     

鱼油干预对大鼠“术后疲劳”的影响

目的探讨围手术期应用鱼油对大鼠“术后疲劳”的影响。方法60只sD大鼠,经术前1周行为学训练,以其结果为依据筛选出表现较差的12只为血清空白对照组,余48只按随机数字表法随机均分为模型组和鱼油干预组。鱼油干预组于术前3d至术后7d腹腔注射鱼油[2ml／（kg·d）],模型组同时段注射生理盐水[2ml／（kg·d）],术后1、3、5、7d,Norris水迷宫和悬尾实验行为学评估,检测外周血白介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α和超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力。结果血清指标：鱼油干预组术后1、3dIL-6[（66．22±8．80）、（56．03±1．19）pg／ml]明显低于模型组[（83．30±10．69）、（82．72±24．27）pg／ml]（P=0．034,P=0．038）;术后1、3、5、7d,rNF．d[（104．36±5．02）、（84．49±7．81）、（64．47±2．89）、（39．29±2．52）pg／ml]明显低于模型组[（120．01±14．99）、（119．68±8．84）、（75．29±2．58）、（41．96±1．65）pg／ml]（P=0．014,P=0．003,P：0．000,P=0．004）;术后1、3、5、7dIL-1B[（155．11±9．08）、（79．39±5．86）、（57．26±16．07）、（35．42±1．53）pg／ml]明显低于模型组[（204．87±30．61）、（198．82±54．83）、（152．12±29．06）、（64．35±2．70）pg／ml]（P=0．024,P=0．002,P：0．000,P=0．000）;术后5dSOD（1．08±0．08）μmol／L明显高于模型组（0．71±0．06）μmol／L（P=0．000）;术后5、7dGSH-PX[（31．21±1．30）、（30．78±1．83）μmol／L]明显高于模型组[（25．03±1．74）、（27．57±3．57）p,mol／L]（P=0．000。P=0．036）。行为学：悬尾实验鱼油干预组术后1、3d挣扎阈上面积[（6620±1390）、（7011±1472）mv·s]较模型组[（4739±1040）、（4344±1130）my-s]明显增加（P=0．048,P=0．043）;累积不动时间[（118．42±10．05）、（101．02±8．68）s]和单次最长静止时间[（55．39±7．70）,（56．60±5．88）s]较模型组[（135．08±12．44）、（131．02±9．24）。;（65．73±3．78）、（64．93±3．25）s]明显减少（P=0．042,P=0．012,P=0．043,P=0．042）。Morris水迷宫鱼油干预组术后3、5d逃避潜伏期[（48．263±1．815）、（44．955±2．567）s]较模型组[（51．543±1．990）、（49．956±2．888）s]明显减少（P=0．035,P=0．035）;术后1、3、5、7d穿越平台次数[（1．04±0．25）、（1．95±0．49）、（2．42±0．41）、（3．21±0．53）次]较模型组[（O．58±0．26）、（1．20±0．33）、（1．50±0．39）、（2．17±0．68）次]明显增加（P=0．002,P=0．003,P=0．018,P=0．035）。结论围手术期鱼油干预能有效改善大鼠术后的炎症反应,可能增强抗氧化防御能力,改善“术后疲劳”。     

鱼油对腹部大手术后有营养风险患者炎性介质及并发症的影响

目的探讨鱼油干预对腹部大手术后有营养风险患者炎性介质及并发症的影响。方法选取2010年9月至2011年3月昆明医科大学第二附属医院普通外科收住院的胆道探查＋左肝外叶切除术和胃肠肿瘤根治术,且术后当日营养风险筛查2002≥3分的患者60例,按手术类别分为鱼油组30例和对照组30例。术后两组患者均采用等热量、等氮量的3L袋全胃肠外营养治疗,其余电解质、维生素和微量元素等根据检测结果进行调整。肠外营养使用不少于5d,其他治疗按诊疗常规进行。所有患者均在全麻下行开腹手术。术前统一放置尿管,并于术后24h内拔除。两组患者于手术后当日进行手术创伤程度评分,并分别于术前1d,术后1、6d空腹抽取外周静脉血测定白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,记录相关并发症。鱼油组有2例在术后第3天选择退出研究。结果鱼油组术前1d、术后第1、6天检测IL-6分别为（10．65±4．24）、（29．45±9．39）、（13．37±6．99）ng／L,TNF-α分别为（2．47±1．16）、（23．05±11．43）、（6．05±2．97）ng/L;对照组术前1d、术后第1、6天检测IL-6分别为（11．17±4．67）、（25．10±10．13）、（17．38±7．13）ng／L,TNF-α分别为（2．70±1．63）、（22．11±12．54）、（8．93±3．61）ng／L。术前1d、术后1d两组IL-6及TNF-α比较差异无统计学意义（P=0．787,P=0．206,P=0．983,P=0．852）,术后第6天IL-6两组比较差异无统计学意义（P=0．101）,但鱼油组术后第1—6天降低幅度与对照组相比差异有统计学意义（P=0．036）。术后第6天两组TNF-α比较差异有统计学意义（P=0．024）。鱼油组出现并发症3例（感染性并发症2例）,对照组为6例（感染性并发症5例）,并发症发生率的差异有统计学意义（P=0．002）,其中感染性并发症发生率的差异有统计学意义（P=0．001）,非感染性并发症发生率的差异无统计学意义（P=1．000）。结论腹部大手术后有营养风险患者早期TNF-α和IL-6水平显著增加;鱼油能显著降低腹部大手术后有营养风险患者TNF-α的水平;鱼油使腹部大手术后有营养风险患者的并发症发生率显著降低,其中以感染性并发症降低为主。     

双歧杆菌黏附素对应激大鼠肠黏膜核因子-κB和细胞因子的影响

目的 研究双歧杆菌黏附素对大鼠肠黏膜核因子-κB （NF-κB）和细胞因子的影响.方法 将48只实验大鼠按随机数字表法分成应激组、黏附素组,每组24只,以束缚为应激条件建立应激模型,造模后持续实验8d.两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/（kg·d）,氮量0.2 g/（kg·d）.黏附素组大鼠喂养肠内营养加双歧杆菌黏附素5 mg/（kg·d）,应激组大鼠喂养肠内营养加等量的生理盐水5 mg/（kg·d）.测定造模前、造模后、实验第3天和第8天两组大鼠肠黏膜NF-κB定性表达结果以及肠黏膜和血浆NF-κB、白细胞介素-10 （IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）定量表达结果.透射电镜下观察小肠黏膜形态学变化.结果 （1） NF-κB的表达：造模前、造模后、实验第3天、实验第8天应激组肠黏膜NF-κB的阳性表达率分别为O、79.2％ （19/24）、63.5％（15/24）、66.7％ （16/24）,黏附素组分别为O、68.4％ （17/24）、55.7％ （14/24）、45.8％ （11/24）;与造模前比较,造模后两组肠黏膜NF-κB表达明显上调（均P=0.000）,实验第3天和实验第8天,两组肠黏膜细胞核NF-κB表达阳性率仍明显高于造模前（均P=0.000）,与造模后和应激组比较,实验第8天黏附素组肠黏膜NF-κB表达明显下调（P值分别为0.015、0.021）.（2） TNF-α、IFN-γ与IL-10的定量表达：与造模前比较,造模后应激组与黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[应激组：（154.63±17.52）、（198.72±26.59） pg/g,黏附素组：（154.63±17.52）、（201.45±28.16） pg/g]、IFN-γ[应激组：（39.47±5.76）、（55.32±5.93） pg/g,黏附素组：（39.47±5.76）、（60.75±7.68）pg/g]浓度量和血浆TNF-α[应激组：（83.31±9.78）、（117.64±15.37） ng/L,黏附素组：（83.31±9.78）、（114.82±13.78） ng/L]、IFN-γ[（应激组：（17.35±2.62）、（28.73±4.17） ng/L,黏附素组：（17.35±2.62）、（30.56±4.85） ng/L]浓度明显升高（均P＜0.05）;实验第3天和第8天,应激组大鼠肠黏膜IFN-γ[（58.16±7.38）、（56.37 ±7.29） pg/g]、TNF-α[（215.76±31.54）、（211.83±33.61） pg/g]浓度和血浆IFN-γ[（29.35±4.76）、（30.25±3.67） ng/L]、TNF-α浓度[（125.71±17.38）、（141.26±19.65） ng/L]明显高于造模前（P均＜0.05）;实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[（165.43±24.58）、（171.57±26.87） pg/g]、IFN-γ[（42.35±4.92）、（40.58±4.65） pg/g]和血浆TNF-α[（103.96±13.68）、（94.53±12.66） ng/L]、IFN-γ[（20.78±2.84）、（19.65±2.45） ng/L]水平明显低于造模后（P均＜0.05）,而IL-10[肠黏膜：（62.82±8.34）、（75.16±9.65） pg/g,血浆：（43.32±5.28）、（55.64±6.87） ng/L]水平明显高于造模后（P均＜0.05）;与应激组比较,实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α、IFN-γ和血浆IFN-γ、TNF-tα水平明显降低（P均＜0.05）,而IL-10水平明显升高（P均＜0.05）.（3）组织形态学观察：实验第8天,在电镜下可见黏附素组较造模后和应激组回肠绒毛、隐窝结构显著恢复.应激组较造模后肠黏膜绒毛、隐窝结构有一定程度的损害,固有膜水肿,膜内有炎性细胞浸润.结论 双歧杆菌黏附素通过调节肠黏膜炎性递质和细胞因子释放,对应激后肠黏膜损伤修复有一定作用.     

阵发性心房颤动患者血清炎性因子水平及其来源

目的 探讨阵发性心房颤动患者肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和可溶性肿瘤坏死因子受体1 （sTNFR1）的变化及其可能来源.方法 连续采集30例行射频消融术治疗的阵发性心房颤动患者（阵发性心房颤动组）股静脉、高位右房、冠状窦及左房血液样本,酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、sTNFR1和IL-6水平,与相同部位采血的20例阵发性室上性心动过速患者（阵发性室上性心动过速组,左侧旁路）进行比较.结果 阵发性心房颤动组股静脉、高位右房、冠状窦及左房血清TNF-α和IL-6水平较阵发性室上性心动过速组增高[TNF-α：（4.45±1.76） ng/L比（0.59±0.36） ng/L、（6.67±1.43） ng/L比（0.51±0.30） ng/L、（8.35±2.03） ng/L比（0.85±0.50） ng/L、（9.97±2.70） ng/L比（0.28±0.29） ng/L;IL-6：（2.02±0.87） ng/L比（1.04±0.63） ng/L、（1.51±0.68） ng/L比（0.74±0.26） ng/L、（2.00±0.51）ng/L比（0.88±0.35） ng/L、（1.32±0.47） ng/L比（0.48±0.28） ng/L],差异有统计学意义（P=0.000）.阵发性心房颤动组高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平高于阵发性室上性心动过速组[（2.41±1.35） mg/L比（1.10±0.53） mg/L,P=0.002].阵发性心房颤动组左房TNF-α水平较其他三个部位增高,差异有统计学意义（P=0.000）;IL-6水平在股静脉和冠状窦增高,与高位右房和左房比较差异有统计学意义（P＜ 0.05）; sTNFR1水平在股静脉、高位右房、冠状窦比较差异无统计学意义（P＞0.05）,但均高于左房,差异有统计学意义（P＜0.05）.各部位血清TNF-α、IL-6水平及肘静脉hs-CRP水平与左房内径（LAD）存在相关性（P＜ 0.01或＜0.05）;左房sTNFR1水平与LAD呈正相关,而右房sTNFR1水平与LAD呈负相关（P＜0.01）.结论 阵发性心房颤动患者血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平增高,心房颤动患者TNF-α、IL-6水平增高可能来源于心肌分泌,并与左房增大有关.     

血清肌抑素水平与胃癌恶病质的关系

目的 观察胃癌恶病质患者血清肌抑素水平变化,并初步探讨肌抑素与肿瘤坏死因子-α的相关性.方法 根据整体营养状况主观评估(PG-SGA)分级将80例胃癌患者分成胃癌恶病质组(PG-SGAC级,32例)和胃癌非恶病质组(PG-SGA A+B级,48例),采用ELISA法测定血清肌抑素和肿瘤坏死因子-α水平,并记录身高、体质量、总蛋白、白蛋白、血红蛋白、C-反应蛋白等指标.对照组为健康体检者80例,同法测定并记录上述指标.结果 胃癌恶病质组的血清肌抑素水平为(1.36±0.50) μg/L,显著高于胃癌非恶病质组的(0.91 ±0.49) μg/L(x2=14.67,P=0.00);对照组的血清肌抑素水平为(0.70±0.37) μg/L,显著低于胃癌非恶病质组(x2=36.45,P=0.00).对照组(r=-0.16,P=0.16)、胃癌非恶病质组(r=0.08,P=0.58)及胃癌恶病质组(r=0.18,P=0.31)中血清肌抑素与肿瘤坏死因子-α浓度均不具有相关性.结论 胃癌恶病质患者血清肌抑素水平升高;血清肌抑素与肿瘤坏死因子-α无相关性.     

经鼻持续气道正压通气对慢性心力衰竭合并重度阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响

目的 探讨经鼻持续气道正压通气（nCPAP）对慢性心力衰竭（CHF）合并重度阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6的影响.方法 选择CHF合并重度OSAS患者72例,按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组36例.治疗组接受nCPAP及常规药物治疗,对照组只接受常规药物治疗,均治疗12周.观察治疗前后血清TNF-α和IL-6的动态变化.结果 两组治疗前1d血清TNF-α及IL-6比较差异无统计学意义（P＞0.05）;两组治疗12周后血清TNF-α和IL-6均较治疗前1d显著下降[治疗组：（29.94±8.27）ng/L比（13.17±3.61） ng/L、（92.08±11.88）ng/L比（46.17±20.01）ng/L;对照组：（28.01±7.21） ng/L比（22.13±5.43） ng/L、（96.01±12.19） ng/L比（68.66±11.10） ng/L],差异有统计学意义（P＜0.01）,治疗组下降更显著,差异有统计学意义（JP＜0.05）.结论 nCPAP治疗能有效降低CHF合并重度OSAS患者血清TNF-α和IL-6的水平,抑制炎性反应.     

2型糖尿病血清内脏脂肪素与肿瘤坏死因子-α及血管内皮功能的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清内脏脂肪素(visfatin)与糖脂代谢、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管内皮功能的关系.方法 选择59例T2DM患者作为T2DM组及23例健康体检者作为对照组,采用酶联免疫吸附法检测空腹血清visfatin和TNF-α水平,同时测定糖脂代谢指标,并测定部分T2DM患者(26例)及对照组(15例)内皮依赖性舒张功能(FMD),计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β).结果 对照组visfatin和TNF-α水平分别为(18.99±8.19) μg/L和(21.80±6.86) ng/L,T2DM组分别为(34.80±9.37)μg/L和(33.57±10.15) ng/L.与对照组比较,T2DM组visfatin、TNF-α明显升高,FMD明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05),其血清visfatin水平与BMI、WHR、log10空腹胰岛素(FINS)、log10HOMA-IR、TNF-α呈正相关(r值分别为0.643、0.389、0.532、0.546、0.666,P＜0.01),与FMD呈负相关(r=-0.505,P＜0.01).结论 2型糖尿病患者血清visfatin水平升高,可能与肥胖、胰岛素抵抗、炎症反应、血管内皮功能受损有关.     

高压氧对溃疡性结肠炎患者血清肿瘤坏死因子-α及白介素-6的影响

目的 探讨高压氧对溃疡性结肠炎患者的临床疗效及血清肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白介素-6（IL-6）的影响.方法 选择94例溃疡性结肠炎患者,随机分为柳氮磺胺吡啶组（对照组,46例）和高压氧联合柳氮磺胺吡啶组（治疗组,48例）.治疗4周后,观察患者的临床症状、结肠镜下黏膜改变以及治疗前后血清TNF-α和IL-6水平的变化.结果 4周后,治疗组临床症状改善和结肠镜下黏膜炎症修复情况优于对照组[（总有效率分别为（89.6％、71.7％）、（89.6％、73.9％）]（P＜0.05）、血清TNF-α和IL-6水平治疗组明显低于对照组[分别为（25.7±6.9、35.2±7.5）ng/L和（12.6 ±2.8、22.8±5.4）ng/L]（P＜0.05）.结论 高压氧能明显改善溃疡性结肠炎患者的临床症状和黏膜炎症;降低血清TNF-α和IL-6水平.     

叶酸干预对运动人群血浆炎症因子的影响

目的研究叶酸对运动人群炎症水平的干预效果。方法以广东省某体育训练基地运动员为研究对象,纳入研究的运动员在均衡膳食基础上给予口服补充叶酸3个月（1．0mg／d）,在干预前和干预3个月后进行问卷调查、3d24h膳食调查和血液样本采集。问卷调查内容包括人口学特征及既往病史、营养剂服用等情况;运用中国CDC开发的营养计算软件（2．1版）对获得的膳食资料进行日均能量、碳水化合物、蛋白质、脂肪及叶酸摄入量计算;实验室检测血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）、白介素-1β（IL-1β）的水平及IL-10／TNF-α比率,比较叶酸干预前后运动人群血浆叶酸及炎症因子含量变化情况。结果研究共纳入114名运动员,其中男性56名（49．1％）,女性58名（50．9％）。平均年龄为（22．24±4．16）岁,平均体质指数（BMI）为22．70±4．19。叶酸干预3个月后,研究对象血浆TNF-α,IL-1β,IL-8水平明显降低（干预前分别为87．90、2．85、20．29pg／mL,干预后分别为47．92、1．89、12．39pg／mL）,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。而血浆叶酸水平从3．86ng／mL升高到9．59ng／mL;干预后IL-10／TNF-α比率为3．54,高于干预前的2．54,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论叶酸可减低运动员血浆促炎因子TNF-α,IL-1β及IL-8的水平,升高IL-10／TNF-α比率,降低长期高强度运动训练人群体内炎症水平。