胎盘组织炎症对早产儿脑室内出血发病风险的影响

目的评价早产儿胎盘组织炎症反应程度及其病程进展对早产儿脑室内出血发病风险的影响。方法收集2008年3月至2009年9月三所医院分娩的493例早产儿临床资料,对其胎盘组织绒毛膜羊膜炎症反应进行分级分期,利用头颅B超、CT和MRI等影像学手段对脑室内出血诊断并分级。结果产妇绒毛膜羊膜炎患病率为30.0%(148/493),早产儿脑室内出血患病率为20.9%(103/493)。在校正了早产儿胎龄、性别、体重、胎膜早破以及分娩方式等因素后,胎盘Ⅱ级和Ⅲ级炎症,以及胎盘Ⅱ期和Ⅲ期炎症分别是早产儿脑室内出血的独立危险因素,其比值比分别为1.33(95%CI:1.02～1.87),2.01(95%CI:1.54～2.73),1.33(95%CI:1.02～1.87)和2.01(95%CI:1.54～2.73)。结论早产儿胎盘绒毛膜羊膜炎组织病理不同分期、分级与早产儿脑室内出血患病风险密切相关。     

早产儿重度脑室周围-脑室内出血临床高危因素分析

目的 探讨早产儿重度脑室周围-脑室内出血的高危因素.方法 选择2008 -2009年我院新生儿重症监护病房重度脑室周围-脑室内出血的早产儿为观察组,同期轻度脑室周围-脑室内出血早产儿为对照组,对引起早产儿脑室周围-脑室内出血可能的15项临床因素进行统计学分析.结果 观察组32例,死亡6例,放弃治疗12例;对照组93例,死亡1例,放弃治疗2例.单因素分析显示,胎龄、出生体重、前置胎盘、产时窒息、宫内窘迫、低氧血症、高碳酸血症、机械通气、吸入高浓度氧等与早产儿重度脑室周围-脑室内出血有关(P均＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,胎龄(OR=3.545)、出生体重(OR=3.453)、产时窒息(OR=3.232)、机械通气(OR =3.643)和吸入高浓度氧(OR=3.449)为早产儿重度脑室周围-脑室内出血的高危因素(P均＜0.05).结论 早产儿脑室周围-脑室内出血的高危因素较多,而且预后差,早期预防早产儿重度脑室周围-脑室内出血并采取积极干预措施具有重要意义.     

绒毛膜羊膜炎与早产儿并发症的关系探讨

目的探讨绒毛膜羊膜炎与早产儿并发症的关系。方法选择2007—2011年本院住院且分娩后行胎盘病理检查的早产儿,按是否存在绒毛膜羊膜炎分为绒毛膜羊膜炎组和非绒毛膜羊膜炎组,绒毛膜羊膜炎患儿按是否合并脐带炎分为脐带炎组和非脐带炎组,比较胎盘病理与母婴并发症的关系。结果共纳入115例早产儿,检出绒毛膜羊膜炎54例(47.0%),其中合并脐带炎14例(12.2%)。绒毛膜羊膜炎组和非绒毛膜羊膜炎组比较,前置胎盘(14.8%比31.1%)、胎盘早剥(5.6%比29.5%)、妊娠合并肝内胆汁淤积(0比11.5%)、呼吸窘迫综合征(5.6%比18.0%)和坏死性小肠结肠炎(1.9%比11.5%)的发生率降低;胎膜早破(46.3%比6.6%)和产前使用抗生素的比例(55.6%比8.2%)升高,P均<0.05。与非脐带炎组比,合并脐带炎组胎儿宫内窘迫、出生时新生儿血CRP、晚发型败血症发生率明显升高;母亲妊娠合并高血压比例降低,产前使用抗生素比例增高,P均<0.05。结论胎膜早破是绒毛膜羊膜炎和(或)脐带炎的高危因素,绒毛膜羊膜炎合并脐带炎时表现胎儿宫内窘迫和出生时CRP升高;绒毛膜羊膜炎不增加呼吸窘迫综合征和坏死性小肠结肠炎的发生率。     

早产儿脑室内出血的相关因素

目的探讨早产儿脑室内出血(IVH)发病相关因素及临床特点。方法调查172例早产儿胎龄、体质量、出生情况,通过床旁颅脑彩超确诊早产儿IVH,记录IVH临床表现、彩超结果,并与同期入院无IVH早产儿进行比较。结果1.胎龄与IVH发生有关(χ2=6.40P=0.011);2.出生体质量与IVH发生有关(χ2=26.49P=0);3.早产儿IVH多于生后72h内出现临床症状,生后5d内确诊,且多数早产儿IVH程度较轻,无明显临床症状;4.重度窒息早产儿较轻度窒息早产儿IVH发生率高、程度重。结论胎龄、出生体质量及窒息程度与早产儿IVH的发生呈线性关系;多数早产儿IVH无明显临床表现;床旁颅脑超声是诊断早产儿IVH可靠、敏感和简便的手段。     

脑室帽状腱膜下引流术治疗早产儿脑室内出血后脑积水临床分析

目的探讨脑室帽状腱膜下引流术治疗早产儿脑室内出血后脑积水的手术方法、安全性、并发症及临床转归。方法收集我院2012年2月至2015年1月脑室内出血后脑积水并予脑室帽状腱膜下引流术的早产儿资料,分析治疗过程的安全性、治疗期间并发症的处理及治疗效果。结果共入选12例患儿,均在床边行脑室帽状腱膜下引流术。患儿手术后均未出现颅内感染、出血、头皮感染。伤口愈合不良1例,囊肿穿刺部位渗液1例,引流管移位2例,手术后因呼吸暂停予呼吸机辅助通气24 h后撤机1例。5例患儿单纯通过帽状腱膜下引流即保持脑室稳定且逐步缩小,在术后1年拔除了引流管;2例患儿在术后10周行脑室腹腔分流术并去除帽状腱膜下引流管;4例患儿在帽状腱膜下引流术后10~12天开始行帽状腱膜下囊肿穿刺抽液,其中1例最终脑积水稳定,2例分别在10周和24周行脑室腹腔分流术,1例仍暂以囊肿穿刺抽液维持治疗中;1例患儿因合并其他疾病家长放弃治疗。结论脑室帽状腱膜下引流术可床边操作,结合必要时的穿刺抽液,是治疗早产儿脑室内出血后脑积水简单、安全而有效的方法。     

绒毛膜羊膜炎致胎盘微血管异常与早产儿血小板代谢的相关性北大核心CSCD

目的探讨绒毛膜羊膜炎暴露对胎盘微血管及早产儿血小板代谢的影响及二者相关性。方法采用临床随机对照研究,根据胎龄进行1:1配对,选取2016年6至12月广东省妇幼保健院新生儿科收治的早产儿64例,分为绒毛膜羊膜炎组和对照组,每组32例。观察并比较2组血小板参数[血小板数量(PLT)、血小板平均容积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血小板压积(PCT)]、出生体质量、血小板减少症、出血性并发症、胎盘微血管密度(MVD)、子代血小板活性因子(CD62p、CD63)及血小板生成素(TPO)水平。结果与对照组比较,绒毛膜羊膜炎组患儿出生体质量较低[(1.90±0.41) kg比(2.31±0.62) kg]、72 h内PLT较低[24 h内(197.97±63.43)×10^9/L比(266.34±69.92)×10^9/L;24~72 h (202.28±29.70)×10^9/L比(256.38±69.96)×10^9/L],差异均有统计学意义(均P<0.05);早发型血小板减少症(37.50%比9.38%)、颅内出血发病率(40.62%比15.63%)及24 h内MPV[(8.73±0.89) fL比(8.27±0.64) fL]、PDW水平[(59.46±5.90)%比(55.20±5.37)%]较高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。绒毛膜羊膜炎组胎盘MVD低于对照组[(9.08±1.35)%比(12.89±1.36)%],CD62p、CD63、TPO均高于对照组[(25.37±5.20)%比(10.35±2.94)%,(9.49±1.58)%比(4.04±1.21)%,(271.08±197.22)μg/L比(141.87±78.10)μg/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。绒毛膜羊膜炎组胎盘MVD与PLT呈正相关(r=0.74,P<0.05),MVD与CD62p、CD63、TPO均呈负相关(r=-0.64、-0.44、-0.44,均P<0.05)。结论绒毛膜羊膜炎可致胎盘MVD减低及子代血小板活化,早产儿PLT减低,胎盘微血管损伤可能进一步激活血小板。     

产前应用维生素K1预防早产儿脑室周围-脑室内出血的研究

目的了解早产儿是否存在维生素K(VitK)依赖因子水平低下及其与早产儿脑室周围-脑室内出血的关系,探讨产前应用VitK1对早产儿脑室周围-脑室内出血的预防效果。方法将有可能早产且至分娩时孕周不足34周的孕妇分为两组:地塞米松(Dex)组118例,在产前给予Dex注射;Dex VitK1组80例,产前给予Dex及VitK1。两组早产儿各40例留取脐动脉血离心取血清-20℃保存,用凝固法检测凝血因子II、VIII、X、X的活性,同时留取同期出生的健康足月新生儿40例脐血标本作对照。早产儿生后1周内常规做头颅超声检查明确有无脑室周围-脑室内出血及其程度。结果Dex组脐血VitK依赖因子II、VII、IX、X的活性水平分别为(25.1±10.4)%(、58.1±16.9)%(、23.8±9.8)%(、29.6±8.7)%,Dex VitK1组分别为(36.2±9.4)%、(69.3±17.1)%、(25.4±10.1)%(、39.8±9.1)%,足月儿分别为(37.1±5.9)%(、65.8±13.5)%(、29.7±7.3)%、(37.6±11.3)%。Dex组与足月儿组比较,VitK依赖因子活性水平有显著性差异(P<0.05)。Dex组与Dex VitK1组比较,II、VII、X因子活性水平有显著性差异(P<0.05)。脑室周围-脑室内出血发生率Dex组为52.5%,Dex VitK1组为32.5%(χ2=7.76,P<0.05);重度出血发生率Dex组为12.7%,Dex VitK1组为2.5%(χ2=6.33,P<0.05)。结论早产儿存在VitK依赖因子水平低下,可能是其易于发生脑室周围-脑室内出血的原因之一。分娩前母亲补充VitK1可显著提高其血浆II、VII和X因子水平,并对脑室周围-脑室内出血有一定预防作用。     

中国早产儿脑室内出血患病率的多中心调查3768例报告

目的 中华医学会儿科学分会新生儿学组,组织14家三级甲等医院,进行了为期20个月的早产儿脑损伤多中心协作调查.报告其中9家提供完整资料的医院的早产儿脑室内出血(intraventricular hemorrhage,IVH)患病率的调查结果.方法 2005年1月至2006年8月,各参加单位对所有胎龄<37周的早产儿在生后3～7 d内常规进行初次床边头颅B超检查,以后每隔3～7 d复查1次,直至出院.脑室内出血的严重性采用Papile四级分级法.数据以x±s表爪,行X2检验.结果 9家医院出生或收住早产儿共3768例,其中发生IVH者352例,患病率为9.3%,重度患病率为2.1%(78/3768).分别为Ⅰ级IVH 23.3%(82/352),Ⅱ级IVH 54.5%(192/352),Ⅲ级IVH17.6%(62/352),Ⅳ级IVH 4.5%(16/352).早产儿IVH患病率(5.1%/14.1%)和重度IVH患病率(1.5%/2.7%)在4家妇婴医院均显著低于5家综合性或儿童专科医院(X2=89.045,P=0.000;X2=6.909,P=0.009).发生重度IVH的可能高危因素为胎膜早破、围产期室息、机械呼吸、双胎或多胎以及羊水污染等.结论本调查数据基本可以客观反映我国主要大城市早产儿IVH患病率的情况.由于我国60%以上的人口居住在农村,受农村医疗条件的限制,早产儿IVH患病率很有可能高于目前的调查结果,尚有待进一步组织包括乡村医院的多中心调查研究.     

早产儿脑室内出血及并发症研究进展

早产儿脑室内出血(IVH)是在多因素作用下导致脑血流动力学不稳定,使室管膜生发基质层微静脉破裂出血.IVH可引起出血后脑室扩张、脑积水、脑白质损伤等一系列并发症,是新生儿死亡和存活者预后不良的重要原因之一.近年来,早产儿发生IVH后的远期预后及各种并发症的发生机制、预防和治疗成为研究热点,该文主要综述IVH的远期预后、并发症发生机制及治疗的研究进展.     

宫内感染、细胞因子和早产儿脑白质损伤的关系

早产儿脑白质损伤的发生机制尚不清楚。研究表明,宫内感染与早产儿脑白质损伤有密切关系。宫内感染是早产发生的一个重要因素,细胞因子参与宫内感染后早产的发生,并通过激活脑白质组织中的星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞以及影响它们的免疫学功能,引起脑白质组织的病理生理改变,导致早产儿脑白质损伤的发生。     

早产儿生发基质-脑室内出血的研究进展

早产儿生发基质-脑室内出血(GM-IVH)是新生儿颅内出血最常见的类型,主要与早产儿存在胚胎生发层基质有关,临床上往往缺乏明显或特异的神经系统症状和体征,其早期诊断和确诊有赖于影像学检查.GM-IVH可引起脑室周围出血性梗死、出血后脑积水、脑白质软化、小脑出血性损伤等并发症,是导致新生儿死亡和存活者预后不良的主要原因....     

Intraventricular hemorrhage in the premature infant

Periventricular-intraventricular hemorrhage is the most important adverse neurologic event of the newborn period. It is very common and can be very severe. Such hemorrhage begins in the germinal matrix but may spread into and throughout the ventricular system. It may be accompanied by hemorrhage within the brin parenchyma. The pathogenesis of periventricular-intraventricular hemorrhage is still imperfectly understood, but relates to the anatomy and physiology of the developing cerebral vasculature and to the biophysical and biochemical environment in which that development proceeds. Periventricular-intraventricular hemorrhage may be marked by a catastrophic clinical deterioration, but is more commonly accompanied by a saltatory progression that may be difficult to detect clinically. Both concomitant neonatal disease and therapeutic intervention for such disease have been implicated in the initiation and exacerbation of periventricular-intraventricular hemorrhage. Real-time ultrasound scanning with portable instruments is now the best procedure for identifying this lesion and for assessing its sequelae. Prognosis relates principally to the severity of the lesion. Early management must be particularly directed to the maintenance of cerebral perfusion. Later management is predominantly the therapy of posthemorrhagic hydrocephalus. There is no currently available therapeutic modality that will prevent progressive posthemorrhagic hydrocephalus.     

Serum sodium concentration and intraventricular hemorrhage in premature infants

Recent data suggest that early loss of brain tissue water content, ie, decreased extravascular cerebral tissue pressure, may play a role in the pathogenesis of germinal matrix/intraventricular hemorrhage in the premature newborn. This study examines the relationship between the concentration of serum sodium and germinal matrix/intraventricular hemorrhage in 299 premature infants with birth weights of less than 1500 g during the first 4 days of life. Intraventricular hemorrhage developed in 34 (32%) of the 106 infants with maximum serum sodium levels of 145 mmol/L or less and in 54 (28%) of 193 infants whose highest serum sodium levels were greater than 145 mmol/L (chi 2 = 0.37). These data suggest that concentrations of serum sodium greater than 145 mmol/L are not associated with an increased risk of germinal matrix/intraventricular hemorrhage in the premature newborn. Consequently, more liberal administration of fluids to maintain extravascular cerebral tissue pressure is unlikely to reduce the incidence of germinal matrix hemorrhage/intraventricular hemorrhage.     

苯巴比妥预防早产儿脑室内出血的探讨

目的探讨苯巴比妥预防早产儿脑室内出血(IVH)的效果及与用药时间的关系。方法以1998年1月～2003年5月住院的462例日龄≤24h的早产儿为研究对象 ,设预防组 ,于入院后立即给予苯巴比妥负荷量 ,24h后给予维持量 ,疗程5d ,根据入院时接受苯巴比妥负荷量的日龄将预防组分为3组 ,A组(<6h) ,B组(6～12h) ,C组(12～24h) ;将1996年1月～1997年12月住院的早产儿98例设为对照组即D组 ,未用苯巴比妥 ,比较4组IVH的发生率及严重IVH发生率。结果生后接受苯巴比妥用药时间越早 ,IVH及严重IVH的发病率越低 ,A、B组IVH的发生率分别为15.6 %及32.8 % ,较D组58.2 %显著降低(P<0.01) ;C组IVH的发生率为44.9 %与D组58.2 %对比差异无显著性(P>0.05) ;A、B、C组严重IVH的发生率分别为5.1 % ,10.9 %及26.9 % ,较D组33.7 %明显降低(P<0.01)。结论苯巴比妥预防早产儿脑室内出血的效果关键在于用药时机的掌握 ,以生后6h内应用苯巴比妥预防早产儿脑室内出血效果最佳。