肺动脉高压的一氧化氮临床治疗

肺动脉高压是一种慢性致命性疾病,以肺动脉压力和肺血管阻力不断升高为主要特征,最终导致右心衰竭而死亡。一氧化氮(NO)是血管内皮细胞产生的一种血管活性物质,具有舒张血管平滑肌细胞的作用。吸入NO能选择性作用于肺血管,降低肺动脉压力和肺血管阻力。近年来,NO已越来越多地应用于肺动脉高压的治疗,特别是对先天性心脏病合并肺动脉高压患者术中和术后以及新生儿持续肺动脉高压有显著作用。     

一氧化氮在新生儿疾病中的作用机制与临床应用

一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种血管内皮衍生舒张因子,NO吸入治疗在新生儿科领域已得到广泛应用,其作用为选择性扩张肺血管,吸入NO后使肺动脉压力降低、氧合改善.NO也可作为脑血管舒缩主要调节因子,在脑缺血再灌注损伤中具有生理和病理双重作用,故在新生儿持续肺动脉高压、支气管肺发育不良、新生儿缺氧缺血性脑病等方面有广泛的应用.随着近年来对NO的深入研究,其生物学作用亦越来越受到临床医生的关注.但是NO存在一定的不良反应,目前在早产儿尤其是极低出生体重儿的应用仍存一定争议.本文重点探讨NO在新生儿疾病中的作用机制及临床应用.     

一氧化氮在新生儿呼吸系统疾病中应用

新生儿低氧血症是由多种原因引起,肺动脉高压在低氧血症中起重要作用。肺血管阻力增加,心脏排出量减少,受损的组织释放氧,其结果是多系统器官功能障碍。肺血管阻力增加部分原因是受损的血管内皮减少了内源性一氧化氮(NitricOxide,NO)合成,最终导致局部血管收缩,NO吸入(inhaledNitricOxide,iNO)代替缺乏的内源性NO〔1〕,目前已应用于成人呼吸窘迫综合征,新生儿持续肺动脉高压(PPHN),早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)和儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。一、INO选择性扩张肺血管的作用机理1980年Furchgott和Zawadgki(2)发现血管内皮细胞产…     

高频振荡通气并西地那非治疗新生儿持续肺动脉高压临床研究

西地那非是5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂,在动物模型和成人研究中发现,其抑制PDE降解环磷酸鸟苷(cGMP)生成磷酸鸟苷,使cGMP水平升高,引起肺动脉血管舒张,可选择性降低肺血管阻力[1].近年研究发现,新生儿出生后肺动脉PDE5是一氧化氮(NO)诱导血管舒张的关键调节因子,PDE5抑制剂能使肺血管舒张,即使缺乏对外源性NO有反应的内皮细胞,西地那非亦可有效降低肺动脉压力和肺血管阻力[2].高频震荡通气(HFOV)是一种特殊的通气方式,能以极高的频率、极小的潮气量迅速改善氧合和通气效率[3].     

亚硝酸乙酯和一氧化氮吸入治疗大鼠急性肺动脉高压的作用比较

新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)是新生儿常见的危重症之一,病死率较高.自上世纪90年代临床使用一氧化氮(NO)吸入治疗肺动脉高压以来,发现其可选择性的舒张肺血管,临床效果显著,减少了体外膜肺(ECMO)的使用率[1].但NO易与氧或超氧离子形成毒性的氮氧化物,引起肺损伤、高铁血红蛋白血症等副作用,已受到人们的重视[2].传统的NO供体类药物如硝酸甘油、硝普钠等缺乏较好的肺血管选择性,而且长期使用容易产生耐药性[3].     

肺动脉高压治疗的一种新途径--雾化吸入一氧化氮供体有效性的研究进展

一氧化氮(nitric oxide,N0)是血管内皮细胞释放的内皮依赖性的舒张因子(endothelium—derived relaxing factor EDRF)。NO具有极其广泛的生理作用,而它通过增加血管平滑肌细胞内eGMP的浓度扩张肺血管作用最为重要。这一研究的发现使得近十年来肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)的治疗领域取得了惊人的进步,即证实了     

气体信号分子在肺动脉高压形成机制中的作用

肺动脉高压 (PH)是临床众多心肺血管疾病发生发展中的重要病理生理环节 ,严重影响疾病的进展及预后 ,阐明其发病机制 ,探索新型治疗措施一直是该领域研究的重要课题。众多因素参与PH的形成 ,内源性气体信号分子以其具有的持续产生、传播迅速、作用广泛等特点 ,对肺循环的作用与其他器官相比更具有特殊意义。因此 ,一氧化氮 (NO)的发现 ,不仅深化PH机制的研究 ,更为其临床治疗提供新的途径。而新近发现另一种气体信号分子一氧化碳 (CO)更将PH的机制研究带入一个全新的阶段。　　一、低氧性PH形成机制中气体信号分子的作用低氧性肺血管…     

低氧性肺动脉高压与eNOS基因的转录及表达

近来研究证明，内皮型一氧化氮合酶（eNOS)基因转录及其表达水平的改变与肺动脉高压（PH）的发病有着密切的关系。低氧性PH大鼠肺中eNOS基因及蛋白表达水平明显上调，其机制包括PH的血液动力学作用和暴露缺氧的非血液动力学作用。由于肺动脉壁切应力增加，肺血管重构，红细胞增多及eNOS转录速率或mRNA/蛋白稳定性的增强，慢性缺氧的大鼠在恢复到正常环境后，其肺中eNOSmRNA和蛋白表达持续上调。NO有舒张血管和抑制血管平滑肌细胞有丝分裂的作用。因此在PH发展过程中eNOS表达增加可能对PH有调节作用，其尖在病原学作用将值得进一步研究。     

低氧性肺动脉高压与eNOS基因的转录及表达

近来研究证明,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因转录及其表达水平的改变与肺动脉高压（PH）的发病有着密切的关系。低氧性PH大鼠肺中eNOS基因及蛋白表达水平明显上调,其机制包括PH的血液动力学作用和暴露缺氧的非血液动力学作用。由于肺动脉壁切应力增加、肺血管重构、红细胞增多及eNOS转录速率或mRNA/蛋白稳定性的增加,慢性缺氧的大鼠在恢复到正常环境后,其肺中eNOSmRNA和蛋白表达持续上调。NO有舒张血管和抑制血管平滑肌细胞有丝分裂的作用,因此在PH发展过程中eNOS表达增加可能对PH有调节作用,其潜在病原学作用将值得进一步研究。     

肺动脉高压的药物治疗现状与进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是以肺动脉压和肺血管阻力升高为特征的临床血流动力学症候群,可导致右心衰竭和死亡.近年来研究认为,肺血管收缩、重构和原位血栓形成是PH发生发展的重要病理生理基础,内皮功能障碍在其中起着关键性作用,血管活性因子一氧化氮(NO)和前列环素的生成障碍伴血管收缩因子如内皮素-1长时间的过度表达,不仅可引起肺血管的收缩,还可促进和导致肺血管的重构.针对这些环节的药物治疗明显提高了患者的生存率,改善生存质量[1-2].     

新生儿持续肺动脉高压与肺血管内皮细胞功能

新生儿持续肺动脉高压 (ｐｅｒｓｉｔｅｎｔｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｏｆｎｅｗｂｏｒｎ ,ＰＰＨＮ)是指新生儿期肺血管阻力增高及肺血流速度增加而发生的临床综合征。其发生率为活产儿的 1‰ ,是新生儿多种疾病引起死亡的最终病理途径。本症多继发于先天性心脏病、慢性缺氧或急性呼吸衰竭 ,其中主要为肺实质疾病 ,特点为严重肺动脉高压 ,导致肺外右向左血液分流及低氧血症[1] 。1　ＰＰＨＮ病理生理改变1 1　肺血流速度增加　伴有肺内或心内分流的新生儿 ,随着肺血管阻力降低 ,肺血流速度 (Ｑｐ)常增加 ,使肺血管床扩张…     

吸入氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压

吸入氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压王丹华，赵时敏氧化氮（ＮＯ）是血管内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）的成分之一，对调节围产期新生儿的肺血管张力有重要作用。动物实验表明，吸入ＮＯ作为选择性的肺血管扩张剂，能有效地缓解低氧、酸中毒引起的肺循环阻力增高。近年来，吸...     

一氧化氮在新生儿疾病一氧化氮在新生儿疾病

一氧化氮的肺血管舒张作用 一氧化氮(NO)是一种选择性肺血管舒张剂。它是通过合成磷酸鸟酐而达到舒张肺血管和气管平滑肌的作用。经一氧化氮合酶催化，左旋精氨酸在血管内皮细胞内合成NO。内源性的NO在调节血管张力，改善由缺氧等因素引起的血管收缩方面有重要作用。很多血管舒张剂包括硝酸甘油都是通过启动NO合成而起作用的。     

一氧化氮在新生儿疾病中的临床应用

一氧化氛（NO）是一种内皮细胞衍生的舒张因子。目前发现内源性NO参与调节胎儿肺血管的基础张力和生后肺循环阻力的正常降低；外源性NO在胚胎后期可引起肺血管持续、选择性的扩张。围产期低氧、高血压或其它刺激使肺血管床受损可改变内皮功能、抑制内生N（）释放，影响生后正常的血管反应。由于NO还可抑制内皮平滑肌的增生，内源性NO不足，血管不同程度的重建对其反应也有影响。’吸入NO能选择性地直接作用在肺通气部分的血管，改善肺内右向左分流，改善通气／血流失衡，达到治疗严重低氧的目的。国外已用吸入NO治疗新生儿合并任何引…     

吸入一氧化氮对儿科患者高铁血红蛋白浓度的影响

吸入一氧化氮(iNO)可选择性扩张肺血管,降低肺动脉压力,改善通气血流比例,改善氧合,主要用于治疗新生儿持续低氧血症和肺动脉高压[1,2],一氧化氮(NO)吸入后,通过肺泡弥散进入肺毛细血管平滑肌,可降低胞浆内Ca2 浓度,扩张平滑肌[3].     

一氧化氮吸入治疗在新生儿呼吸系统疾病中的应用

一氧化氮吸入治疗在新生儿呼吸系统疾病中的应用浙江医科大学附属儿童医院（３１０００３）杜立中新生儿低氧血症可由多种原因引起，而肺动脉高压在低氧血症中起重要作用。在临床上一直缺乏对体循环血压无影响而能特异性扩张肺血管、降低肺动脉压的药物。一氧化氮（ｎｉｔ...     

一氧化氮吸入疗法临床研究进展

1　概述特殊呼吸治疗采用的吸入一氧化氮 (NO)气体技术 ,是2 0世纪 90年代新生儿呼吸医学技术理论的重要突破 ,也适用于危重监护、心胸血管内外科、呼吸内科、麻醉科等临床医学。用于人工机械通气或辅助通气时 ,针对肺血管痉挛导致呼吸衰竭和肺动脉高压性肺血管病变的诊断和治疗。小婴儿中有大量的持续性低氧性呼吸衰竭 ,肺血管持续痉挛 ,导致通气 灌流失调 ,一般机械通气和扩张肺血管药物不能有效改善 ,但吸入NO具有迅速改善低氧血症的作用[1] 。由于各种标准供气设备、气体流量和浓度监控装置的完善 ,NO应用安全性可以达到与医用氧气…     

新生儿持续肺动脉高压病理生理及治疗方面的新进展

新生儿持续肺动脉高压(PPHN)是一种与一系列心肺疾病相关联的综合征,以明显的肺动脉压升高及血管反应性异常为特征,并导致动脉导管和卵圆孔水平的右向左分流和严重的低氧血症,并常常对吸氧及血管扩张剂等治疗缺乏良好的反应。PPHN常与严重的肺实质性疾病有关(如肺发育不良、胎粪吸入性肺炎、细菌性肺炎和肺泡表面活性物质缺乏等),引起肺内分流并使疾病过程及对治疗的反应复杂化。由于心脏功能失调,循环血容量减少及全身血管紧张度下降,导致体循环与肺循环之间的平衡失调,肺外动静脉血混和而使新生儿低氧性呼吸衰竭更趋复杂,因此,要想获…     

钾离子通道在肺动脉高压中的作用研究进展

肺动脉高压(PAH)是多种因素引起的肺血流动力学异常,以肺血管阻力进行性升高为临床特征的一组疾病.近年研究表明,肺动脉平滑肌细胞膜上的钾离子通道与PAH时的肺血管收缩和血管重构关系密切,现就钾离子通道在PAH中的作用研究进展作一综述.     

硝酸甘油联合酚妥拉明治疗新生儿肺动脉高压的临床研究

肺动脉高压(pulmonary hypertension PH)是新生儿期常见的危重病症,是由心、肺或肺血管本身病变引起的并发症,严重者可发展为持续胎儿循环(PPHN),威胁患儿生命健康.