肾康注射液与苯那普利对肾小球系膜基质作用的对比研究

目的 探讨肾康注射液与苯为利对人肾小球系膜细胞外基质（ＥＣＭ）不同成分的抑制作用强度。方法 采用体外培养的人肾小球系膜细胞技术，观察具有降逆泄浊、益气活血功效的中药肾康注射液及苯那普利时ＥＣＭ不同成分的影响。结果 肾康注射液具有抑制ＥＣＭ成分中纤维连接蛋白（ＦＮ）、层粘连蛋白（ＬＮ）和Ⅳ型胶原（ＣｏｌⅣ）的作用，该抑制作用具有一定的量效关系。苯那普利对ＥＣＭ中ＦＮ、ＣｏｌⅣ也有一定的抑制作用，但不     

肾康注射液对肾小球系膜细胞抑制作用的血清学研究

目的：探讨肾康注射液与苯那普利对人肾小球系膜细胞（MC）增殖的不同抑制作用强度。方法：采用体外培养的人肾小球系膜细胞技术和血清药理学方法,观察具有降逆泄浊,益气活血作用的中药肾康注射液及苯那普利对MC增殖的影响。结果：肾康注射液与苯那普利对MC增殖均具有抑制作用,但在等效剂量浓度下,肾康注射液对MC的抑制作用优于苯那普利,结论：MC是肾康注射液发挥治疗作用的重要靶细胞,抑制MC增殖可能是该方延缓肾小球硬化的重要机制之一。     

肾康注射液对肾小球系膜细胞抑制作用的血清学研究

目的探讨肾康注射液与苯那普利对人肾小球系膜细胞(MC)增殖的不同抑制作用强度。方法采用体外培养的人肾小球系膜细胞技术和血清药理学方法，观察具有降逆泄浊、益气活血作用的中药肾康注射液及苯那普利对MC增殖的影响。结果肾康注射液与苯那普利对MC增殖均具有抑制作用，但在等效剂量浓度下，肾康注射液对MC的抑制作用优于苯那普利。结论MC是肾康注射液发挥治疗作用的重要靶细胞，抑制MC增殖可能是该方延缓肾小球硬化的重要机制之一。     

肾康注射液与苯那普利对人肾小球系膜细胞抑制作用的对比研究

目的：探讨肾康注射液与苯那普利对人肾小球系膜细胞（ＭＣ）增殖的不同抑制作用强度。方法：采用 体外培养的人肾小球系膜细胞技术,观察具有降逆泄浊、益气活血作用的中药肾康注射液及苯那普利对ＭＣ增 殖的影响。结果：肾康注射液与苯那普利对ＭＣ增殖均具有抑制作用,但二者的作用强度有一定的差异。结 论：在等效剂量浓度下,肾康注射液对ＭＣ的抑制作用优于苯那普利。     

肾康注射液与苯那普利对人肾小球系膜细胞和抑制作用的对？…

目的：探讨肾康注射液与苯那普利对人肾小球系膜细胞（ＭＣ）增殖的不同抑制作用强度。方法：采用体外培养的小球系膜细胞技术，观察具有降逆泄浊、益气活血作用的中药肾康注射液及苯那普利对ＭＣ增殖的影响。结果：肾康注射液与苯那普利对ＭＣ增殖均具有抑制作用，但二者的作用强度有一定的差异。结论：在等效剂量浓度下，肾康注射液对ＭＣ的抑制作用优于苯那普利。     

降糖通脉片与苯那普利对人肾小球系膜细胞外基质抑制作用的对比研究

目的：探讨降糖通脉片与苯那普利对人肾小球系膜细胞外基质（ＥＣＭ）不同成分的抑制作用强度。方法：采用体外培养的人肾小球系膜细胞技术和血清药理学方法，观察具有清热化瘀、滋阴补气功效的中药降糖通脉片及苯那普利对ＥＣＭ不同成分的影响。结果：降糖通脉片具有抑制成分中纤维连接蛋白（ＦＮ）、层粘连蛋白（ＬＮ）和Ⅳ型胶原（Ｃｏ１Ⅳ）的作用，该抑制作用具有一定的量效关系。苯那普利对ＥＣＭ中ＦＮ，Ｃｏ１Ⅳ也有一定的抑制作用，但不及降米这脉片作用明显。结论：降糖通脉片对ＥＣＭ的抑制作用优于苯那普利。     

肾康注射液对肾小球内皮细胞增殖及自分泌FN效应的影响

目的：探讨肾康注射液阻抑肾小球硬化、防治慢性肾功能衰竭的部分作用机理,为其临床应用提供依据。方法：采用血清药理学方法,观察肾康注射液对体外培养人肾小球内皮细胞增殖及其内分泌FN水平的影响。结果：肾康注射液及其含药血清对肾小球内皮细胞增殖及其内分泌FN有明显抑制作用（P＜0．01）,且呈量效依赖关系,肾康注射液与肝素合用,协同抑制肾小球内皮细胞增殖、自分泌FN水平（P＜0．05）。结论：肾康注射液对肾小球内皮细胞的抑制效应,显示其新的药理作用位点。对肾小球内皮细胞增殖的抑制效应是肾康注射液活血功效的具体形式之一,对肾小球内皮细胞自分泌FN的抑制效应是其泄浊功效的具体形式之一。     

真桃汤和苯那普利对人胎肾小球系膜细胞外基质影响的比较研究

目的 :探讨真桃汤 (真武汤与桃核承气汤合方 )和苯那普利对人胎肾小球系膜细胞外基质 (ECM)不同成分的影响 ,并比较二者作用的优劣。方法 :采用血清药理学方法 ,开展真桃汤和苯那普利对 ECM影响的细胞生物学方面的实验研究。结果 :真桃汤具有明显抑制 ECM成分中纤维连结蛋白 (FN )、层粘连蛋白 (L N)和 型胶原(Col )的作用。结论 :真桃汤对 ECM的增殖有明显的抑制作用 ,其疗效优于苯那普利组     

肾康注射液对肾小球系膜基质作用的血清药理学研究

目的:探讨肾康注射液对人肾小球系膜细胞(MC)细胞外基质(ECM)不同成分的影响.方法:制作单侧肾切加链脲佐菌素诱导的大鼠DN模型,采用血清药理学的研究方法,观察具有益气活血泄浊功效的中药制剂肾康注射液对人MC中的EMC不同成分的影响,双抗夹心ELISA法测定FN,LN,ColⅣ采用放射免疫分析方法测定.结果:(1)病理组肾小球MC上清FN、LN、ColⅣ检测值明显高于常规培养组与正常组(P＜0.01);(2)肾康高剂量组与肾康低剂量组FN、LN、ColⅣ检测值均明显低于病理组(P＜0.01);洛汀新组FN和ColⅣ检测值亦明显低于病理组(P＜0.01);(3)高剂量肾康注射液含药血清对MC产生FN、LN、ColⅣ的抑制作用优于洛汀新与肾康低剂量组(P＜0.01).结论:肾康注射液含药血清对MC合成和分泌FN、LN和ColⅣ均有不同程度的抑制作用.     

降糖通脉片与苯那普利对肾小球系膜细胞抑制作用的对比研究

目的：探讨降糖通脉片与苯那普利对人肾小球系膜细胞(MC)增殖的不同抑制作用强度。方法：采用体外培养的人肾小球系膜细胞技术．观察具有清热化瘀、滋阴补气作用的中药降糖通脉片及苯那普利对MC增殖的影响。结果：降糖通脉片与苯那普利对MC增殖均具有抑制作用,但二者的作用强度有一定的差异。结论：在等效剂量浓度下,降糖通脉片对MC的抑制作用优于苯那普利。     

益肾蠲湿合剂对TGF-β_1诱导的肾小球系膜细胞分泌细胞外基质的影响

目的探讨中药复方益肾蠲湿合剂对TGF-β1作用下肾小球系膜细胞（GMC）分泌细胞外基质的影响。方法将含不同剂量益肾蠲湿合剂的药物血清与TGF-β1（终浓度5μg/L）共同培养GMC 24,48,72 h,收集培养上清并用ELISA法检测纤维连结蛋白（FN）、层黏连蛋白（LN）及Ⅳ型胶原（ColⅣ）含量。结果益肾蠲湿合剂的药物血清可抑制TGF-β1刺激GMC分泌FN、LN和ColIV,而且随着药物浓度的增加,其对GMC分泌FN、LN和ColIV的抑制率也相应增加。结论益肾蠲湿合剂对TGF-β1诱导的GMC分泌FN、LN和ColIV有明显的抑制作用,提示抑制TGF-β1刺激GMC分泌细胞外基质是本复方治疗慢性肾小球疾病的重要机制之一。     

养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的影响

目的观察养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和纤维连接蛋白（FN）的影响,探讨养肝益水颗粒保护肾脏的作用机制。方法将40只SHR大鼠随机分为模型组、贝拉普利组（简称西药组）、养肝益水颗粒低剂量组（简称中药低剂量组）、养肝益水颗粒高剂量组（简称中药高剂量组）各10只,并与Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作对照（简称正常组）。灌胃6周后通过免疫组化法检测各组大鼠肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的表达。利用Image Pro PIus 5.1图像分析系统进行图像分析。结果在正常组的间质区、基底膜或系膜区中仅有少量棕黄色颗粒,而模型组有密集的棕黄色颗粒,模型组大鼠肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的表达较正常组明显增高（P〈0.01）;治疗各组大鼠肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的表达与模型组比较均明显降低（P〈0.01）,且中药低剂量组和西药组在降低肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的程度相似（P〉0.05）;中药高剂量组能进一步降低肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的表达,且与中药低剂量组和西药组比较有明显差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论养肝益水颗粒通过减少肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的合成,增加肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的降解,从而减少肾脏胞外基质（ECM）过度沉积以发挥肾脏保护作用。     

红花对局灶节段性肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响

目的：观察红花对局灶节段性肾小球硬化（FsGS）大鼠细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）的影响并探讨其部分作用机理。方法：30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和红花组。采用一侧肾切除加两次尾静脉注射阿霉素的方法复制FSGS大鼠模型,8周后观察各组大鼠肾组织病理。并用免疫组织化学染色方法评价纤维连接蛋白（FN）、层黏连蛋白（LN）的表达。结果：模型组肾组织出现局灶节段性肾小球硬化,免疫组织化学提示FN、LN在肾小球及小管中表达明显（P〈0．01）;红花组FN、LN表达明显降低（P〈0．01）。结论：红花能抑制FN和LN的表达,减少细胞外基质的合成及其在肾小球及小管间质中的过度沉积,延缓其病程进展。     

益水生新饮对自发性高血压大鼠TGF－β1 CTGF FN信号通路的影响

目的：观察益水生新饮对12周龄自发性高血压大鼠（SHR）肾脏组织中TGF－B1、CTGF、FN信号通路的影响,揭示益水生新饮对自发性高血压大鼠肾脏的保护及其作用靶点。方法：将50只12周龄雄性SHR大鼠随机分为：益水生新饮低剂量组[35．55g/（kg·d）简称低剂量组]、益水生新饮中剂量组[71．10s/（kg·d）简称中剂量组]、益水生新饮高剂量组[142．20g/（kg·d）简称高剂量组]、苯那普利组[10mg/（kg·d）]、模型组,每组10只,模型组生理盐水灌胃,每天1次,共8周。8周后处死大鼠,检测各组大鼠肾组织中TGF-β1、CTGF、FNmRNA和蛋白的检测。观察各组大鼠肾脏病理改变和血压改变。结果：（1）与模型组相比,益水生新饮组和苯那普利组血压明显降低,差异有显著性（P〈0．01）,其中高剂量组与苯那普利组相比差异有显著性（P〈0．01）;（2）病理检查提示,与益水生新饮组和苯那普利组相比,模型组系膜细胞及基质增生病变明显加快。（3）与模型组相比,益水生新饮组及苯那普利组肾脏组织中TGF-β1、CTGF及FN表达均下调,差异有显著性（P〈0．05,P〈0．01）,其中,益水生新饮高剂量组与苯那普利组相比,CTGF下调的差异有显著性（P〈0．01）。结论：益水生新饮主要通过抑制肾脏中TGF-β1、CTGF及FN信号通路的表达,从而减轻SHR大鼠早期肾脏肾小球硬化和肾间质纤维化的程度,起到延缓高血压的进展和肾脏保护的作用。     

肾康注射液对马兜铃酸致肾小管上皮细胞损害的研究

目的：探讨肾康注射液（SKI）对马兜铃酸（AA）导致肾小管上皮细胞损伤的影响。方法：以90％DMEM培养液加10％胎牛血清培养人肾小管上皮细胞系（HK-2）,加入不同浓度的SKI（终浓度分别为4、6、8mg／mL）和AA（终浓度为10、20、40μg／mL）培养48h。采用MTT法观察HK-2细胞活性;根据MTT法检测细胞活性的结果,选择SKI最佳干预浓度8mg／mL和AA致细胞明显凋亡浓度20μg／mL,将实验分为3组,①对照组：培养液不加马兜铃酸;②AA干预组：在培养液中加入AA（终浓度为20μg／mL）;（3）SKI治疗组：在培养液中加入AA（终浓度为20μg／mL）和SKI（终浓度为8ing／mL）。用透射电镜观察3组细胞的超微结构;应用流式细胞术检测细胞凋亡百分率;分别采用实时定量荧光PCR及Western—blot技术检测凋亡蛋白Caspase-3mRNA及蛋白的表达情况。结果：与对照组比较,AA干预组细胞结构发生改变,治疗组大部分细胞结构基本正常,部分细胞结构改变明显。AA浓度超过10μg／mL时,HK-2细胞的活性显著抑制。分别以不同浓度4,6,8mg／mL的SKI和AA（20μg／mL）处理HK-2细胞后,则细胞活性明显增加,而且随着SKI浓度的增加其作用愈趋明显（P〈0．05）。与对照组比较,AA组凋亡细胞的比例明显增加（P〈0．05）,SKI治疗组凋亡细胞的比例也增加,但比AA组细胞凋亡的比例明显减少。AA组Caspase-3mRNA及蛋白的表达较对照组明显增高;治疗组Caspase-3mRNA及蛋白的表达较AA组降低。结论：肾康注射液通过降低凋亡蛋白Caspase-3mRNA及蛋白的表达抑制HK-2细胞的凋亡,明显提高HK-2细胞抵抗AA致细胞损伤的能力,起到保护HK-2细胞的作用。该途径可能为肾康注射液抑制HK-2细胞凋亡的机制之一。     

祛瘀化痰、散结消瘢中药复方对肾小球系膜细胞增殖及ECM的影响

目的：探讨祛瘀化痰、散结消瘕中药复方对肾小球系膜细胞增殖及ECM合成调控系统的影响。方法：以脂多糖为刺激因子,作用于体外培养的大鼠肾小球系膜细胞,设立空白对照组、川芎组、川芎＋鳖甲组、川芎＋海藻组、川芎＋鳖甲＋海藻组（高、中、低剂量组）,以MTT比色法观察各组肾小球系膜细胞增殖情况,ELIsA法观测细胞上清中FN水平的变化。结果：川芎组、川芎＋鳖甲组、川芎＋鳖甲＋海藻（高、中剂量）组均能不同程度地抑制肾小球系膜细胞增殖,减少FN的含量,中以川芎＋鳖甲＋海藻组（高剂量）作用最明显,且随着用药浓度增加,作用增强。结论：祛瘀化痰、散结消瘢中药复方具有干预肾小球硬化的作用,而这一作用可能与有效抑制系膜细胞增殖、下调系膜细胞上清中FN水平,减少EcM合成有关。     

补肾活血排毒方延缓慢性肾功能衰竭患者肾衰竭进程的临床研究

目的观察补肾活血排毒方治疗慢性肾功能衰竭临床疗效及其对肾纤维化指标的影响。方法将76例慢性肾功能衰竭患者随机分为观察组和对照组,每组38例。2组均予相对统一的常规。肾内科饮食及西药治疗,观察组除基础治疗外加用补肾活血排毒方中药汤剂治疗,共3个月。观察2组临床疗效及血清层粘连蛋白（LN）、纤维连接蛋白（FN）、Ⅲ型前胶原（PC—Ⅲ）、IV型胶原（IV-C）的变化。结果2组总有效率（81．58％与55．26％）比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;观察组患者血清LN、PC—Ⅲ、C—IV明显降低,FN升高,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论补肾活血排毒方能改善慢性肾功能衰竭患者的’肾纤维化、延缓肾袁竭进程。     

活血祛瘀方对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质细胞外基质的调节

目的:通过研究中药复方活血祛瘀方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨其对细胞外基质(ECM)的调节机制。方法:建立大鼠UUO模型,48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组、活血祛瘀方组,于治疗4周后取梗阻侧肾组织,免疫组织化学染色观察α-SMA、FN、PAI-1及HGF的阳性染色表达,并进行半定量分析。结果:与假手术组相比,模型组大鼠α-SMA、FN、PAI-1阳性表达显著升高(P<0.01)。与模型组相比,活血祛瘀方组肾间质α-SMA、FN及PAI-1阳性表达显著下调(P<0.01),而HGF阳性表达则显著上调(P<0.01)。结论:活血祛瘀方可抑制肾组织α-SMA、FN及PAI-1过度表达,诱导HGF高表达,从而减少ECM的过度聚集,这可能是活血祛瘀方抗肾间质纤维化的作用机制之一。