大鼠迷走神经背核在电针保护胃粘膜损伤中的作用

研究了大鼠迷走神经背核（DMV）在调节胃功能和影响电针保护胃粘膜损伤中的作用。电损毁DMV组与假手术组和掼毁其他脑组织组（网状巨细胞核）比较，可降低胃粘膜血流量和跨膜电位差，在应激后更加剧（P＜0．01）。损毁DMV后能基本消除电针对胃粘膜损伤的保护作用。结果提示，中枢迷走通路，特别是DMV在调整胃功能和影响电针的保护效应中起重要作用。     

电针抗应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃粘膜中一氧化氮合酶的变化

观察应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃粘膜中一氧化氮合酶（NOS）活性的变化．并对电外足三里穴和阳陵泉穴NOS的变化及与胃粘膜损伤的关系作了比较。结果发现,应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃粘膜NOS均增高，尤其是胃粘膜NOS增高非常显著（P＜0.01）；电针足三里使脑和胃NOS回降，应激前先电针更为明显，使胃溃疡损伤指数显著下降（P＜0.01）；而电针阳陵泉．与应激组相比虽也下降，但无统计学意义。提示NOS参与了电针对应激所致胃粘膜损伤的保护．这种保护作用可能与中枢和肠神经系统对胃功能的双重调节有关，同时NOS的变化与电针胃经足三里穴位特异性有一定的联系。     

胃痛灵与丽珠得乐对超氧化物歧化酶及巯基物质的影响

本文研究了胃痛灵与丽珠得乐保护胃粘膜的作用机理，当酸性乙醇灌胃引起大膜损伤时，红细胞、血浆和胃粘膜组织内的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显地受到抑制，胃织非蛋白巯基物质含量明显减少．胃粘膜和血浆中的丙二醛（ＭＤＡ）明显升高。给于胃痛灵得乐，可防止胃粘膜损伤，使红细胞、血浆及胃粘膜组织内的ＳＯＤ活性增强，胃粘膜组织和ＭＤＡ明显下降。实验结果表明胃痛灵与丽珠得乐可以通过酶和非酶系两大途径清除自由基，起到对胃粘膜的保护作用。     

胃克星对消化道功能的药效学研究

目的：胃克星对消化道功能的药效学研究。方法：采用无水乙醇灌胃方法制造小鼠急性胃粘膜损伤模型，观察胃克星对胃粘膜损伤的保护作用；乙酸化学性刺激疼痛的方法观察胃克星的镇痛作用；碳末推进实验观察胃克星对小鼠肠推进性运动的影响。结果：胃克星中，高剂量组对无水乙醇所致胃粘膜损伤的保护作用与生理盐水组比有显著性差异（P＜0．05）；胃克星低，中，高剂量组的镇痛作用与生理盐水组有显著性差异（P＜0．05）；胃克星低剂量组对肠推进性运动的影响与生理盐水组有显著性差异（P＜0．05）。结论：胃克星对消化道损伤有明显保护功能。     

银杏叶提取物对大鼠应激性溃疡的保护作用

目的　探讨银杏叶提取物（ＥＧｂ） 对大鼠应激性胃溃疡发生的保护作用．方法　♂ Ｗｉｓｔａｒ 大鼠,随机分成对照组、模型组和ＥＧｂ 处理组;通过胃窦部埋置电极记录束缚水浸应激过程胃平滑肌电活动变化,同时测定血浆和胃粘膜组织中丙二醛（ ＭＤＡ） 水平及观察胃粘膜的病理改变情况．结果　应激模型组大鼠胃电活动节律明显紊乱、慢波振幅和峰电位发放率较对照组显著增加,ＭＤＡ 显著升高（ Ｐ＜ ０－０５） ,并伴有胃粘膜广泛充血、溃疡;ＥＧｂ １５ ｍ ｇ／ ｋｇ 腹腔注射预处理可显著压抑（ Ｐ＜ ０－０１） 应激过程的胃电紊乱、降低 ＭＤＡ 水平和胃粘膜溃疡指数．结论　ＥＧｂ 对束缚水浸应激引起的胃运动功能障碍和胃粘膜溃疡有明显地保护作用,其机制可能是通过调整平滑肌电活动和对自由基的清除．     

电针足三里穴对应激性胃溃疡大鼠一氧化氮和儿茶酚胺的影响

目的研究电针足三里穴对束缚———冷冻应激性胃溃疡大鼠一氧化氮、多巴胺和去甲肾上腺素的影响．方法应用生物化学方法分析胃窦、胃体粘膜和血液中ＮＯ、ＤＡ和ＮＥ含量在电针前后的变化，随机分为四组：应激性胃溃疡组、应激后电针组、先电针后应激组和对照组进行观察．结果①应激性胃溃疡大鼠血清ＮＯ含量（ｘ±ｓ，５７８±１４９μｍｏｌ／Ｌ）比对照组（１３３０±２７５）非常显著下降，Ｐ＜００１；胃窦粘膜ＤＡ含量显著下降（３３１±０６７ｖｓ６７８±４６５），Ｐ＜００５，胃体粘膜ＤＡ呈增高趋势．②电针足三里穴引起应激性胃溃疡大鼠ＮＯ水平回升（７９１±１１１），与应激组相比，Ｐ＜００１．电针引起胃窦和胃体粘膜ＤＡ及ＮＥ含量改变，有双向调节作用，即原降低者上升、原升高者下降，分别与应激组相比，均为Ｐ＜００１．结论电针对胃粘膜具有保护作用，它是通过针刺对ＤＡ和ＮＥ的双向调节，发挥了ＤＡ的调控作用，影响ＮＥ的水平，通过ＮＯ参与的舒血管作用，调节血流量、增强粘膜防御能力而实现的．     

积雪草提取物对胃粘膜的保护作用及其机制探讨

目的观察积雪草提取物（ＴＣＡ）对胃粘膜损伤的防治作用及其可能的机制。方法采用大鼠胃损伤模型,测定损伤指数、髓过氧化物酶（ＭＰＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）、细胞因子、胃粘膜细胞存活率等。结果（１）ＴＣＡ对乙醇胃粘膜损伤具有预防作用;（２）对乙酸胃溃疡具有治疗作用;（３）可以降低ＭＰＯ、ＭＤＡ、ＩＬ８的产生;（４）可以增加胃粘膜细胞的存活率。结论（１）ＴＣＡ对胃粘膜损伤有防治作用;（２）ＴＣＡ降低血管的通透性及减少ＭＰＯ、ＭＤＡ、ＩＬ８;（３）对胃粘膜细胞的直接保护作用可能是其作用机制之一。     

电针对应激大鼠5-HT NOS及胃粘膜的影响

目的观察电针对胃粘膜损伤大鼠５ＨＴ、ＮＯＳ和ＮＯ的变化与胃粘膜的保护作用．方法用生化法测定应激性胃粘膜损伤大鼠胃窦及胃体粘膜５ＨＴ、ＮＯＳ及血清５ＨＴ、ＮＯ的含量，分析其电针后的变化，并对应激前后电针引起它们含量的变化进行了比较．结果电针使应激大鼠胃粘膜损伤指数下降（２７１±０４０→１８６±０６９，Ｐ＜００１）．电针使应激大鼠胃粘膜ＮＯＳ水平趋近正常对照组，应激前先电针比应激后电针的变化更为显著；电针使胃粘膜５ＨＴ水平回落（μｇ／ｇ湿重，６９１±３０８→４５１±１６２，Ｐ＜００１）．电针使应激大鼠血清ＮＯ水平回升（μｍｏｌ／Ｌ，５７８±１４９→７９１±１１１，Ｐ＜００５）．血清５ＨＴ及５ＨＩＡＡ含量持续增高．结论电针刺激使胃粘膜损伤大鼠ＮＯＳ和ＮＯ趋近正常，使胃粘膜增高的５ＨＴ回落，同时诱导释放ＮＯ，起到保护作用     

维甲酸对胃上皮细胞非程序DNA合成的影响

维甲酸对胃上皮细胞非程序ＤＮＡ合成的影响刘卫房殿春梁后杰刘为纹为探讨维甲酸对化学诱癌剂所致胃粘膜上皮细胞损伤的防护作用，我们观察了不同浓度维甲酸对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）诱导的胎胃粘膜上皮细胞非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）的影响。１．材料和方法：取水...     

胃痛灵与丽珠得乐对超氧化物歧化酶及巯基物质的影响

本文研究了胃痛灵与丽珠得乐保护胃粘膜的作用机理，当酸性乙醇灌胃引起大鼠胃粘膜损伤时，红细胞、血浆和胃粘膜组织内的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显地受到抑制，胃粘膜组织非蛋白巯基物质含量明显减少，胃粘膜和血浆中的丙二醛（ＭＤＡ）明显升高。给于胃痛灵或丽珠得乐，可防止胃粘膜损伤，使红细胞、血浆及胃粘膜组织内的ＳＯＤ活性增强，胃粘膜组织和血浆内ＭＤＡ明显下降，实验结果表明胃痛灵与丽珠得乐可能酶和非酶系两     

电针足三里穴对应激性胃溃疡大鼠一氧化氮和儿茶酚胺的影响

本文对电针足三里穴抗“束缚－冷冻”应激性胃溃疡大鼠一氧化氮（ＮＯ）、多巴胺（ＤＡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）的含量进行了分析，结果如下：①应激性胃溃疡大鼠血清ＮＯ含量比对照组非常显著下降， Ｐ＜０． ０１，胃窦粘膜ＤＡ含量显著下降， Ｐ＜０． ０５，胃体粘膜ＤＡ呈增高趋势；②电针足三里穴引起应激性胃溃疡大鼠ＮＯ水平回回升，与应激组相比， Ｐ＜０．０１。电针引起胃窦和胃体粘膜ＤＡ、ＮＥ含量改变，有双向调节作用。即原降低者上升、原升高者下降，分别与应激组相比，均为Ｐ＜０． ０１。提示电针对胃粘膜的保护作用是通过对ＤＡ和 ＮＥ的双向调节，发挥了ＤＡ的调控作用，影响ＮＥ的水平，通过ＮＯ的舒血管作用，调节血流量，增强粘膜防御能力而实现的。     

奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的：探讨奥美拉唑对大鼠胃粘膜的保护作用。方法：在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前，预先给予奥美拉唑、L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）静脉注射。测定胃粘膜血流量（GMBF）、胃液pH和胃粘膜NO2^-/NO3^-含量，并观察胃粘膜损伤指数（Ulcer index ,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果：与模型损伤组比，奥美拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01），溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）。预先用L－NAME处理后，奥美拉唑保护胃粘膜损伤的作用明显减弱。静脉注射奥美拉唑，可增加GMBF和胃粘NO2^-/NO3^－含量，L－NAME可逆转这种作用，但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论：奥美拉唑对大鼠胃粘膜具有重要的保护作用，一氧化氮介导了这种作用。     

表皮生长因子对大鼠胃粘膜的保护作用及机制探讨

为探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）对胃粘膜的保护作用，建立了胃内灌注无水乙醇导致的大鼠胃粘膜损伤模型。结果表明：（１）皮下注射或经口给予表皮生长因子（３０μｇ／ｋｇ体重）可明显减轻无水乙醇所致的胃粘膜损伤。（２）大鼠颌下腺切除后并不导致胃粘膜损伤，但可加重无水乙醇所致的胃粘膜损伤。（３）大鼠胃液中的ＥＧＦ主要来源于颌下腺的分泌，随唾液咽入消化道（４）ＥＧＦ（３０－μｇ／ｋｇ）皮下注射不抑制胃酸分泌，亦不影响胃粘膜内前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）和生长抑素（ＳＳ）的含量，但可促进胃粘膜表面粘液的分泌。结论：内源性ＥＧＦ在维持胃粘膜完整性方面起重要生理作用，外源性ＥＧＦ对无水乙酵引起的胃粘膜损伤有保护作用，此保护作用不通过抑制胃酸分泌，亦非通过ＰＧＥ２和ＳＳ的介导。     

培哚普利对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

观察培哚普利（ｐｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌ）对链脲霉素诱导的糖尿病（ＤＭ）大鼠肾脏的保护作用。ＤＭ对照组（ＤＣ组）每日注射长效胰岛素，ＤＭ治疗组（ＤＰ组）并每天给予培哚普利１ｍｇ／ｋｇ。于病程１、３、６个月测２４小时尿蛋白。取肾脏作光镜和电镜检查，测定肾小球平均截面积（ＭＧＰＡ）和肾小球平均体积（ＭＧＶ）。结果显示６个月期间ＤＣ、ＤＰ组尿蛋白定量明显高于ＮＣ组（Ｐ＜０．０１），且ＤＣ组高于ＤＰ组（Ｐ＜０．０５）。３、６个月时ＤＣ、ＤＰ组ＭＧＰＡ、ＭＧＶ均大于ＮＣ组，６个月时ＤＰ组小于ＤＣ组。电镜观察表明，ＤＭ大鼠系膜区扩张，足突融合，基底膜增厚等，但ＤＰ改变较轻。提示ＤＭ大鼠存在肾脏结构和功能异常；培哚普利对肾脏有保护作用。     

胃康胶囊对消炎痛诱导大鼠胃粘膜损伤血液中相关细胞因子含量的影响

目的：观察胃康胶囊对消炎痛引起的大鼠急性胃粘膜损伤时血液中相关细胞因子[前列腺环素（PGI2）、血小板活化因子（PAG）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、表皮生长因子（EGF）]含量的影响，探讨其在保护胃粘膜损伤过程中的分子机制。方法：Wistar大鼠30只灌胃给药1周后，用消炎痛复制成急性胃粘膜损伤模型，5h后处死大鼠进行以上血液相关细胞因子的检测。结果：胃康胶囊能降低急性胃粘膜损伤大鼠血液中PAF、TNF-α的含量，升高PGI2，EGF的含量，对抗胃酸分泌增加，结论：胃康胶囊对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤有保护作用。对胃溃疡有预防作用。     

丹参对实验性急性乙醇胃粘膜损伤的保护作用及其机理的研究

采用无水乙醇制备急性胃粘膜损伤模型，观察丹参水溶液对急性胃粘膜损伤的影响。大鼠分为对照组、乙醇损伤组及丹参水溶液保护组。乙醇灌胃给人，保护组给予丹参水溶液后再给乙醇。结果表明：保护组与损伤组比较，胃壁结合粘液量、胃粘膜血流量增多，ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性增高，ＬＰＯ含量降低，胃粘膜损伤指数明显减低。认为丹参水溶液对乙醇急性胃粘膜损伤有保护作用，此与其增强胃粘膜防御功能、清除氧自由基及抑制脂质过氧化反应有关。     

胃痛娄对大鼠胃粘膜血流量及脾虚大鼠模型的影响

为深入探讨胃痛灵保护胃粘膜的作用机制，研究了胃痛灵（ＷＴＬ）对无水乙醇损伤大鼠胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）、脾虚大鼠Ｄ－木糖吸收率、胃壁结合粘液量以及胃酸分泌和胃蛋白酶活性的影响。结果显示ＷＴＬ能够明显增中大鼠ＧＭＢＦ、胃壁结合粘液量，提高脾虚大鼠Ｄ－木糖吸收率，增强胃粘膜防御机能，但对脾虚大鼠胃酸的分泌和胃蛋白酶均无明显影响，在体外也无中和胃酸的能力。     

胸腺蛋白对胃粘膜保护作用的实验研究

目的　观察胸腺蛋白（ｔｈｙｍｉｃ ｐｒｏｔｅｉｎ，ＴＰ） 对胃粘膜的保护作用。方法　经口给小鼠灌入氨水、幽门螺杆菌（Ｈｐ） 培养液，给大鼠灌入酸酒精诱发胃粘膜损伤，在损伤前给动物口服ＴＰ，损伤后一小时处死动物，计算胃粘膜损伤指数。结果　（１） 氨水加上Ｈｐ 培养液诱发的胃粘膜损伤指数，由对照组的６９．５ ±２１．２ 下降到ＴＰ组的４７ ．６ ±１８．６（ Ｐ＜０ ．０５）。（２） 酸酒精诱发的损伤指数由对照组的４２．６±２４ ．６ 下降到ＴＰ组的１０ ．９±９ ．７（Ｐ＜ ０．０１）。结论　ＴＰ有保护胃粘膜抵抗氨水、Ｈｐ 培养液、酸及酒精等的损伤作用。     

维甲酸对MNNG所致胃粘膜上皮细胞非程序DNA合成、脂质过氧化和rasp21表达的影响

目的和方法：对维甲酸预防甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）诱导体外培养胎胃粘膜上皮细胞恶性转化的作用进行研究。结果：结果发现，胃粘膜细胞先用１０－５Ｍ或１０－６Ｍ维甲酸预处理４小时，再给ＭＮＮＧ组非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）水平，质脂过氧化物和ｒａｓＰ２１含量，均显著低于ＭＮＮＧ组（Ｐ＜００５～００１）。结论：结果提示，维甲酸对ＭＮＮＧ诱导的胃粘膜上皮细胞损伤有防护作用     

电针对狗胃粘膜血流量的影响及与血浆胃肠激素的关系

目的观察电针对狗胃粘膜血流量、血浆胃肠激素水平的影响及两者间变化的关系，以探讨电针对胃粘膜保护作用机制．方法将２０条狗随机分为４组，即：空白对照组，非经非穴组，上巨虚组，足三里组（每组５条）．采用激光多普勒血流仪测定狗胃粘膜血流量．用ＲＩＡ法同步测定血浆促胃液素（ＧＴ），生长抑素（ＳＳ），内皮素（ＥＴ）含量，用生化法测定一氧化氮（ＮＯ）含量，分析其电针前后的变化，并观察变化规律．结果电针后足三里组胃粘膜血流量显著升高（Ｖ，４６±０７→６９±１１，Ｐ＜００１），其他组无显著变化．电针后足三里组血浆ＧＴ，ＮＯ含量也显著升高（ｎｇ／Ｌ，６５±１２→１０２±２１，Ｐ＜００１），而ＳＳ，ＥＴ含量显著下降（ｎｇ／Ｌ，２３１±１８→１９４±２７，Ｐ＜００５；９７８±１７９→５５８±１５３，Ｐ＜００５）；上巨虚组ＮＯ含量显著上升，ＥＴ显著下降（Ｐ＜００５），但足三里组的变化趋势更明显．空白对照组，非经非穴组则无显著变化．结论电针足三里穴可使狗胃粘膜血流量增加，与通过影响胃粘膜血流量的某些活性物质的含量改变有关，并具有一定的穴位特异性．