肺循环高凝状态与成人呼吸窘迫综合征的发病机理

为了探讨成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的发病机理，为临床治疗ＡＲＤＳ寻找新的途径，给大鼠尾静脉注射油酸，制备呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）动物模型。在注射后不同时间对油酸型ＫＤＳ动物模型的外周血血细胞数量、血小板聚集率（ＰＡｇＲ）及血浆、肺灌洗液（ＢＡＬＦ）和肺组织中的血小板激活因子（ＰＡＦ）活性进行测定，并与肺病理变化进行对照分析。结果发现，ＲＤＳ动物肺循环内存在着高凝状态；ＢＡＬＦ和肺组织中ＰＡＦ活性明显增加。实验结果表明，ＰＡＦ可能是参与ＡＲＤＳ发病的重要介质；肺循环高凝状态是ＡＲＤＳ发病中的关键环节之一。提示，使用能阻断ＰＡＦ作用或能改善肺微循环状态的药物，在ＡＲＤＳ的治疗中有可能产生良好的效果。     

烹调油烟对大鼠肺组织SOD和MDA及骨髓MN变化的研究

通过观察烹调油烟冷凝物（ＲＣ）对大鼠肺组织超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）及骨髓微核（ＭＮ）率的变化，探讨了其变化规律和作用机理。采用ＲＣ气管灌注大鼠的方法，对ＲＣ的ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＳＯＤ／ＭＤＡ比值及ＭＮ进行了分析。结果显示：低（２２５ｍｇ／ｋｇ）、中（４５０ｍｇ／ｋｇ）、高（９００ｍｇ／ｋｇ）３个剂量ＲＣ组和阳性苯并（ａ）芘［Ｂ（ａ）Ｐ］对照组大鼠肺组织ＳＯＤ活性明显低于溶剂二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）组和阴性对照组（Ｐ＜０．０５），而且呈剂量－效应关系；３个剂量ＲＣ组和Ｂ（ａ）Ｐ组ＭＤＡ浓度明显高于ＤＭＳＯ和阴性对照组（Ｐ＜０．０５）；ＳＯＤ／ＭＤＡ比值均有下降趋势；中剂量ＲＣ使ＭＮ率上升，高剂量ＲＣ对ＭＮ率的效应更明显（Ｐ＜０．０１）。提示ＲＣ可使体内抗氧化和脂质过氧化平衡失调。表明ＲＣ对超氧化物歧化酶系统有强烈的抑制作用。长期接触烹调油烟对肺组织有明显损伤作用，甚至有可能诱发肺部肿瘤     

儿童肥胖症低密度脂蛋白受体变化及微量元素的影响

目的：从受体水平上探讨儿童单纯肥胖症脂质代谢紊乱情况及其与微量元素之间的关系。方法：用放射配体分析法对３１例单纯肥胖儿童及按性别年龄１１配对的３１例正常健康儿童进行外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）低密度脂蛋白受体（ＬＤＬ－Ｒ）检测，同时测定血清锌（Ｚｎ）、铜（Ｃｕ）、铁（Ｆｅ）水平，并利用体外细胞培养观察Ｚｎ、Ｃｕ、Ｆｅ对ＰＢＭＣ上ＬＤＬ－Ｒ表达的影响。结果：与正常对照组相比，肥胖组ＰＢＭＣ上ＬＤＬ－Ｒ位点数明显减少（Ｐ＜０．００１），而血清Ｚｎ水平显著升高、Ｃｕ／Ｚｎ比值降低（Ｐ＜０．０５），且Ｃｕ与ＬＤＬ－Ｒ呈正相关（Ｐ＜０．０１）；体外实验发现加Ｃｕ培养时ＰＢＭＣ上ＬＤＬ－Ｒ位点数较空白对照明显增加（Ｐ＜０．０１）。结论：儿童单纯肥胖症ＬＤＬ－Ｒ存在表达障碍，机体微量元素稳态失调在其发生中可能起着一定的作用     

苯对作业工人血清中SOD活力及LPO含量影响的研究

９２名油漆工为观察组，５７名行政人员、教师和学生为对照组，观察其白细胞计数（ＷＢＣ）、血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活力。结果；观察组ＷＢＣ异常［低于４０００／ｍｍ３（４×１０９／Ｌ）］检出率高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＳＯＤ活力高于对照组（Ｐ＜０．０５），且与ＷＢＣ呈负相关。观察组中ＷＢＣ低于４０００／ｍｍ３（４×１０９／Ｌ）的人群，其血清ＳＯＤ活力高于ＷＢＣ４０００／ｍｍ３以上的人群。在ＷＢＣ高于４０００／ｍｍ３（４×１０９／Ｌ）的人群中，血清ＳＯＤ活力观察组也高于对照组。说明苯对作业工人血清中ＳＯＤ水平有影响，且比较敏感，其意义有待进一步研究。ＬＰＯ两组无差别。Ｐ＜０．０１２．３ＬＰＯ及ＳＯＤ测定结果观察组ＬＰＯ值低于对照组，但统计学处理差异无显著意义。ＳＯＤ活性观察组高于对照组，差异具有显著意义（Ｐ＜０．０５）。观察组按工龄及吸烟与否分组，各组间ＳＯＤ活性无显著性差异（表３）。表３观察组与对照组血清ＬＰＯ、ＳＯＤ测定结果比较＊ｐ＜０．０５２．４ＷＢＣ、ＬＰＯ、ＳＯＤ之间相关性分析ＳＯＤ与ＬＰＯ之间、ＷＢＣ与ＬＰＯ之间相关关系不明显（ｐ＞０．０５），而ＷＢＣ与ＳＯＤ之间呈负相     

一氧化氮等自由基对吸烟者损害效应的研究

检测１２５５例康康吸烟者和５２４例健康非吸烟者血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）、维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）、维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）含量和红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｅ－ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（Ｅ－ＧＳＨ－ＰＸ）活性，并做６５对配比实验，结果表明，与非吸烟组比较，吸烟组的Ｐ－ＮＯ平均含量显著升高（Ｐ＜０．００１），Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ平均含量和Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＣＡＴ、Ｅ－ＧＳＨ－ＰＸ平均活性皆显著降低（Ｐ＜０．００１）。随吸烟时间和吸烟量的增加，其Ｐ－ＮＯ含量也增高，Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ含量和Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＣＡＴ、Ｅ－ＧＳＨ－ＰＸ活性降低，并均呈一定程度的的直线相关（Ｐ＜０．００１）。提示吸烟者体内的氧化和抗氧化平衡严重失调，氧自由基反应明显加剧。     

老年糖尿病人血清中脂质过氧化物与锌铜铁镁的测定及评价

对１００例Ⅱ型老年糖尿病人的血清中脂质过氧化产物（ＭＡＤ）、（ＷＳＦＳ）、微量元素锌、铜、镁、铁、铜／锌、铜／铁比值测定及与对照组比较,并进行相关分析结果说明低锌（Ｐ＜０．０１）、铁（Ｐ＜０．０１）、镁（Ｐ＜０．０１）;高ＷＳＦＳ（Ｐ＜０．０１）、Ｃｕ（Ｐ＜０．０１）、Ｃｕ／Ｚｎ（Ｐ＜０．００１）、Ｃｕ／Ｆｅ（Ｐ＜０．００１）可造成机体免疫功能降低,糖耐量降低,是糖尿病发病及慢性病变发生发展的重要因素之一。     

急性肺损伤大鼠肺灌洗液及血清中LDH，ALP，TC，TG及PL变化研究

对静脉注射油酸引起急性肺损伤的（ＡＬＩ）大鼠，在注射后不同时间收集支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和血清进行分析，发现其ＢＡＬＦ中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、总胆固醇（ＴＣ）和磷脂（ＰＬ）均有不同程度增加，注射后０．５小时ＬＤＨ即增高达对照组的６．７倍（Ｐ＜０．００１）。血清中ＬＤＨ，ＡＬＰ，ＴＣ及ＰＬ均有异常改变，其中注射后０．５小时血清ＬＤＨ即高达对照组的２倍（Ｐ＜０．０１）。实验组ＢＡＬＦ及血清中甘油三酯（ＴＧ）均比对照组有所降低。实验提示，ＢＡＬＦ和血清中ＬＤＨ升高伴脂类异常，有可能是早期诊断急性肺损伤较特异的组合指标。     

镉对作业工人RBC SDO活性影响的研究

用羟胺发色法测定３０全多事作业工人红（ＲＢＣ）溶血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性,并用ＰＥＭＳ２．１统计软件作ＲＢＣ ＳＯＤ活性与血镉、尿镉浓度的相关分析,结果表明,镉作业工人ＲＢＣ ＳＯＤ活性显著低于对照组（Ｐ〈０．０１）,且ＲＢＣ ＳＯＤ与血镉浓度呈一定负相关。提示匐可能通过某种机制抑制或减弱了ＲＢＣ ＤＯＳ活性,加剧了超氧自由基对ＲＢＣ的损害。     

人外周血淋巴细胞视黄酸受体基因的表达与调控

目的：研究维生素Ａ增强人体免疫功能的机理。方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ技术，检测分析人视黄酸受体（ｈＲＡＲｓ）基因在脐血和成人外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）的表达，及丝裂原和视黄酸（ＲＡ）对其的调节。结果：人外周血淋巴细胞主要表达ｈＲＡＲα亚型基因，ｈＲＡＲγ亚型基因也有低水平转录；ＰＨＡ刺激２４小时脐血淋巴细胞（ＣＢＬ）ｈＲＡＲα和ｈＲＡＲγｍＲＮＡ都较刺激前显著升高（Ｐ＜０．０５）；在ＰＨＡ或ＳＡＣ刺激同时加入生理浓度ＲＡ，ＣＢＬｈＲＡＲαｍＲＮＡ较单用ＰＨＡ（Ｐ＜０．０１）或ＳＡＣ刺激明显增高（Ｐ＜０．０５）；ＰＢＬ的ｈＲＡＲｓ基因表达受丝裂原和ＲＡ的调节变化不大。结论：维生素Ａ促进免疫功能的机制中，调节免疫细胞中ＲＡＲｓ的表达可能是一条重要途径     

高频通气对海水淹溺肺水肿肺弥散功能的影响

目的探讨高频喷射通气（ＨＦＪＶ）对海水淹溺肺水肿（ＰＥＳＷＤ）肺弥散功能的影响,对ＰＥＳＷＤ进行ＨＦＪＶ治疗。观察和分析了ＨＦＪＶ对ＰＥＳＷＤ肺弥散功能的影响,探讨ＨＦＪＶ的治疗机制。方法应用血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统,对兔动脉血气酸碱６项指标和肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ９项参数进行自动检测和定量测量。结果ＨＦＪＶ组ＰａＯ２、血氧饱和度（ＳＯ２）、ｐＨ、实际碳酸氢盐（ＡＢ）、碱剩余（ＢＥ）和肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活力均比ＰＥＳＷＤ组明显升高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。但每项指标均未能恢复到灌海水前的正常水平。ＰａＣＯ２在两组之间差异无显著性。结论ＨＦＪＶ可较好地增加ＰＥＳＷＤ肺泡弥散面积,减少弥散膜的厚度,调节肺泡通气与血流（ＶＡ／Ｑ）比例失调,改善肺的弥散功能。若与其它救治措施综合应用,可望获得更好的疗效     

黄芩苷对油酸所致急性呼吸窘迫综合征大鼠的作用

目的 验证中药黄芩苷的抗氧化能力以及对油酸所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的改善作用。方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组、油酸组和黄芩苷低、中、高剂量(150、300、450mg/kg) 组,分别在染毒后10min、1h、2h、6h不同时间点采集动脉血测定氧分压(PaO2),同时检测血常规、动脉血气分析、肺组织内髓过氧化物酶(MPO)和活性氧(ROS)等指标及进行组织病理学检查。结果 染毒2h时油酸组的氧合指数达到最低值(189.45±43.03)mmHg,符合ARDS的诊断(<200mmHg),与对照组相比, P<0.01;黄芩苷中剂量组(治疗组)氧合指数改善最为明显。此外,油酸组大鼠WBC、中性粒细胞计数(N)和百分比(N%)与对照组相比,升高具有统计学意义, 治疗组这些指标出现峰值的时间晚于油酸组;油酸组和治疗组大鼠肺组织ROS含量均高于对照组,但治疗组ROS峰值低于油酸组,6h时接近对照组;MPO浓度具有相同的变化规律。HE染色和病理评分显示,治疗组肺损伤程度较油酸组轻。结论 适宜剂量的黄芩苷可能通过减少中性粒细胞在肺内的集聚和ROS产生发挥抗氧化作用,进而改善ARDS的缺氧状态。     

中性粒细胞肺内集聚在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

目的探讨中性粒细胞肺内集聚在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制中的作用。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组和ARDS模型组,经股静脉注射油酸(0.12 ml/kg)制作ARDS模型,对照组经股静脉注射等量生理盐水。而后,在不同时间点插管至颈动脉采集颈动脉血做血气分析,经肺动脉圆锥插管至肺动脉采血测血常规,采用ELISA方法对肺组织匀浆进行髓过氧化物酶(MPO)定量检测及肺组织病理学检查和评分,并检测肺组织自由基的电子自旋共振(ESR)波谱。结果模型组大鼠动脉氧分压在染毒后10 min时就开始下降,氧合指数具有相同的变化规律,2 h后达到其最低值(为189.45 mm Hg),达到了ARDS的诊断标准(<200 mm Hg)。与对照组比较,模型组肺动脉全血白细胞总数和中性粒细胞数在注射后1 h开始下降,最低值分别出现在染毒后3 h和1～3 h,平均值为4.46×109/L和1.82×109/L～2.16×109/L,6 h后,白细胞总数和中性粒细胞计数升高(平均值分别达到11.68×109/L和5.93×109/L);此外,模型组给予油酸后2 h,中性粒细胞百分比即见升高,6 h左右达到最高峰(平均值为58.25%),以后逐渐下降,而对照组肺动脉血和外周动脉血的白细胞分类均以淋巴细胞为主。模型组肺组织中的活性氧(ROS)含量在注射后10 min已见升高,1 h达到峰值(约为正常水平的6.5倍),峰值出现早于血氧下降。模型组肺组织的MPO活力在注射油酸后30 min见明显升高,2 h左右达到最大值(平均值为5.82 U/g),约6 h后逐渐降低,但24 h时与对照组比较仍有统计学意义。肺组织改变在注射油酸后10 min(病理评分平均值为4.33)已经出现;30 min(病理评分平均值为6.51)其变化与对照组比较有统计学意义;6 h时(病理评分平均值为9.78)已十分严重。结论肺内失控的炎症损伤是ARDS病程的核心环节,而肺内大量中性粒细胞集聚及其产生的大量ROS则可能是其最重要的启动因子,也是ARDS损伤启动的重要信号。     

化学性急性呼吸窘迫综合征时一氧化碳、血红素加氧酶及一氧化氮的变化

目的　探讨一氧化碳 (CO)及血红素加氧酶 (HO)在化学性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺循环障碍发生机制中的作用 ,并与一氧化氮 (NO)的作用相比较。方法　制备油酸型ARDS大鼠模型后 ,测定不同病程肺动脉、颈动脉、颈静脉血及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中CO和NO的含量 ,同时采用免疫组化法检测HO在肺组织内的表达情况。结果　给大鼠注射油酸后 10min ,肺动脉压力增高 (从 13 80mmHg增加到 19 5 1mmHg) ;0 5h时肺动脉血中CO水平开始升高 ,2h后显著高于对照组 [(0 135± 0 0 10 )g/L ,(0 116± 0 0 0 5 )g/L]及同时间点颈动脉血和静脉血 (0 117± 0 0 13)g/L ,(0 10 7± 0 0 18)g/L ;0 5～ 2 4h ,BALF中CO浓度明显升高 ;ARDS大鼠肺动脉血和外周动、静脉血中NO水平均较对照组明显升高 ,12h后降至正常水平 ,各时间点BALF中NO浓度均显著高于对照组 ;ARDS各组大鼠动脉血PaO2 均显著低于对照组。免疫组化显示正常大鼠肺内组织可见HO 2表达 ,以支气管上皮细胞表达最强 ;而HO 1只在大鼠注射油酸后的肺血管壁、支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和炎症细胞内表达 ,并持续 72h ,与CO水平增高情况相一致。结论　油酸性ARDS大鼠肺循环血中CO水平持续升高 ,提示CO/HO系统在ARDS发病中可能比一氧化氮及其合酶系统具有更     

血管紧张素转换酶抑制剂对化学性急性呼吸窘迫综合征治疗作用的实验研究

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)治疗中的具体作用。方法　将大鼠分为对照组、ARDS组和卡托普利 (Cap)组 ,后 2个组按不同取血时间再分为6个亚组 ,每组大鼠 5～ 6只。观察投用ACEI类药物Cap对油酸所致ARDS大鼠生理、生化指标及循环内皮细胞 (CEC)的影响。结果　在全身血压保持在正常水平下 ,Cap对ARDS有一定疗效。 2h时ARDS大鼠肺动脉压从 (2 3 5 0± 5 79)mmHg(1mmHg =0 133kPa)降到接近正常的 (14 4 3± 1 5 1)mmHg;反映肺毛细血管内皮损伤情况的CEC数量从 (6 88± 1 90 ) / 0 9μl减少到 (4 2 5± 0 2 0 ) /0 9μl;动脉血氧分压从 (35 0 8± 4 5 9)mmHg上升到 (70 4 8± 9 5 4 )mmHg ,同时肺湿干重等指标已接近正常 ;说明即使投用大剂量油酸亦仅能引起轻度肺损伤。结论　ACEI能降低肺动脉高压 ,阻抑ARDS的病情进展并对肺血管内皮细胞有一定保护作用     

化学性ARDS肺循环血中纤维蛋白原水平及其临床意义研究

目的探讨纤维蛋白原(FBG)在化学性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制中的可能作用。方法经尾静脉注射油酸制备ARDS大鼠模型,采用凝血酶法测定ARDS大鼠肺循环、颈动脉和静脉血浆中FBG含量。结果给大鼠静脉注射油酸后0．5h,肺循环血中FBG水平即呈增加趋势,6h显著高于对照组[(2495．0±338．9)mg/Lvs(1572．0±286．8)mg/L,P＜0．01],12h达峰值[(3446．7±317．2)mg/L],72h仍维持在较高水平;12h、24h大鼠颈动脉、静脉血中FBG亦显著高于对照组。结论ARDS在鼠肺循环血中FBG水平持续升高,且与ARDS病程有密切关系,提示FBG可能在介导肺血管内微血栓的形成、引起肺循环功能障碍以及肺纤维化中具有关键作用;肺循环血中FBG水平的监测对指导ARDS的临床治疗及预后评价也可能有重要参考价值。     

丹参对大鼠化学性ARDS的防治作用

目的 探讨丹参对化学性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的防治作用及可能机制。方法 经股静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,应用电子自旋共振(ESR)技术观察大鼠肺内活性氧(ROS)自由基的生成情况,同时检测血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,进行肺湿干重、肺系数测定及肺组织病理学检查,并与使用丹参组大鼠结果进行比较。结果 丹参组ARDS大鼠肺内ROS含量显著降低,SOD活力升高,MDA生成减少,肺湿干重、肺系数及病理学指标亦得到显著改善。结论 丹参对化学性ARDS具有防治作用,其机制之一与减少体内活性氧自由基的生成有关。     

牛磺酸对大鼠化学性急性呼吸窘迫综合征防治作用的实验研究

目的探讨牛磺酸对化学性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的防治作用及可能机制。方法经股静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,应用电子自旋共振(ESR)技术观察大鼠肺内活性氧(ROS)自由基的生成情况,观察血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,进行肺湿干重、肺系数测定及肺组织病理学检查。结果牛磺酸组大鼠肺湿干重、肺系数及病理学指标皆得到显著改善,并且高剂量用药效果更佳。研究显示牛磺酸可显著降低ARDS大鼠肺内ROS含量,抑制组织脂质过氧化的发生,提高SOD活力。结论牛磺酸对化学性ARDS具有防治作用,其机制之一与减少体内活性氧自由基的生成有关。     

油酸性急性肺损伤启动机制的实验研究

目的从分子层面探讨油酸性急性肺损伤的启动机制。方法分别在大鼠尾静脉注射油酸,于0．5、1、2、6、24h后,观察氧自由基产生及与其清除相关的氧化-抗氧化指标,同时检测肺组织中活性氧（reactive oxygen species,ROS）、肺湿／干重、血气分析及病理学的动态变化,并用抗自由基的吡菲尼酮（20、40、80mg／kg灌胃）作用后检测上述指标动态变化。结果大鼠尾静脉注射油酸后XO活性和NADPH氧化酶组分（p47phox蛋白）表达高峰在1h和6h,与肺组织ROS含量的两个时间高峰相一致;肺组织GSH-Px活性和总抗氧化能力在注射油酸后2h-过性升高随后降低,而肺湿／干重比和病理学评分在油酸注射后1h达到峰值,动脉血氧分压在油酸注射后2h逐渐降至最低。吡菲尼酮作用后,随着自由基减少,急性肺损伤各项指标均有所好转。结论通过正反两方面证实,XO和NADPH氧化酶过量及导致ROS的大量生成乃ARDS最重要的源头事件,其对血管内膜的损伤,可进而引起微血管血栓形成、毛细血管膜-肺泡通透性增加及肺水肿形成,从而严重影响肺的通气换气功能,降低血氧分压,导致严重低氧血症,构成了急性肺损伤的病理学基础。     

慢阻肺合并肺动脉高压患者机体炎性反应与肺阻力的相关性

目的:观察慢阻肺合并肺动脉高压患者机体炎性反应指标及与肺阻力相关指标表达,分析患者炎性反应与肺阻力的相关性。方法:回顾性选取医院收治的116例慢阻肺患者病历资料,根据患者是否合并肺动脉高压将其分为非肺动脉高压组(59例)和肺动脉高压组(57例)。抽取两组患者清晨空腹静脉血,检测炎性反应指标中的C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)以及血沉(ESR),并进行对比;检测两组患者肺阻力指标振荡频率5 Hz下的气道粘性阻力实测值占预计值的百分比[R_5占预计值(%)]、振荡频率5 Hz与共振频率(Fres)之间电抗X曲线下面积(AX),振荡频率在5 Hz的肺弹性阻力(X₅),并进行对比。分析炎性反应相关指标与肺阻力指标的相关性。结果:肺动脉高压组CRP、WBC、PCT及IL-6水平均高于非肺动脉高压组,ESR低于非肺动脉高压组,差异有统计学意义(t=16.243,t=12.413,t=6.726,t=32.670,t=10.102;P<0.05);肺动脉高压组R5占预计值(%)、AX及X₅均高于非肺动脉高压组,差异有统计学意义(t=19.770,t=8.230,t=19.685;P<0.05);相关检验结果显示,慢阻肺合并肺动脉高压患者CRP、WBC、PCT及IL-6水平与R_5占预计值%、AX及X₅值呈正相关,ESR水平与R_5占预计值%、AX及X₅值呈负相关。结论:慢阻肺合并肺动脉高压患者常伴不同程度的炎性反应与肺阻力,且炎性反应程度与患者肺阻力间呈明显相关性,炎性因子检测可能对评估慢阻肺合并肺动脉高压患者的肺阻力情况有一定价值,可指导临床诊治。     

唾液酸与急性肺损伤发病关系的初步研究

目的：探讨唾液酸（SA）与急性肺损伤（ALI）发病的关系。方法：对油酸型肺损伤动物模型的外周血血小板、肺灌洗液（BALF）中的血小板激活因子（PAF）和SA进行测定,并与肺病理变化进行对照分析。结果：肺损伤动物外周血血小板减少,BALF中PAF活性和SA浓度增加,肺循环内有微血栓成。结论：在急性肺损伤时,肺循环内有血小板的聚集和活化;血小板膜上的SA是平时使肺循环保环持正常状态的稳定因素之一。