苯及其代谢产物的毒性作用

苯是一种广泛存在的具有遗传毒性的环境污染物，其毒性的产生是通过多种途径多种代谢产物所致。苯的生物监测可采用测尿酚、呼出气苯及血、尿等生物材料中苯及其代谢产物和加合物的测定等，细胞遗传学研究常用的指标有染色体畸变、ＳＣＥ和微核率的分析等。苯的危险性评价即剂量－效应关系至今未得出明确答案，有待进一步研究。     

苯致白血病的机制

苯是目前使用最为广泛的工业原料之一,同时也是确认的人类致癌物,主要引起白血病。当前研究发现,苯的毒性代谢产物通过多种途径攻击造血干/祖细胞,从而引起血液毒性,但其作用机制尚未完全阐述清楚。本文就苯引起白血病的可能机制进行综述。     

溶剂解析法同时测定工作场所中苯系物和正己烷

苯系物包括苯、甲苯、二甲苯以及苯乙烯,长期吸入会对人的神经系统和血液系统造成损害。正己烷主要经呼吸道进入人体,其代谢产物2,5-己二酮具有周围神经毒性。这两类有毒物质在高邮市的制鞋和箱包企业的胶黏剂中广泛存在,一直是作为工作场所的职     

苯的细胞毒性研究新进展

苯的细胞毒性研究新进展许秋瑾综述徐锡坤王心如审校（南京医科大学２１００２９）苯的毒性作用机制复杂，代谢产物较多，国内外学者对苯的细胞毒性机制及生物学监测方法进行了大量的研究：如从肝微粒体氧化系统，信使传递方面对苯的毒性机制的研究；ＤＮＡ加合物、ＤＮＡ...     

2003年胶州市苯作业场所空气中苯的危害监测

近几年来随着青岛地区经济的发展,大量鞋革箱包及玩具制造,家具制造企业涌现于胶州.在这些企业里,普遍使用含有苯的强挥发性胶水粘合剂.苯系化合物已被WHO确定为强致癌性物质，由于苯系物属芳香烃类，无色透明易挥发，使人一时不易警觉其毒性。人在短时间内吸入高浓度的苯，会出现中枢神经麻醉的症状，轻者头晕、胸闷、恶心、乏力、呕吐。     

尿中苯巯基尿酸高效液相色谱法测定

苯巯基尿酸(S-pheny lmercapturic acid,S-PMA)是苯的代谢产物之一,经尿液排出量占吸收苯剂量的0.005%～0.3%,其半减期为(9.1±0.7)h^〔1-2〕。在职业与环境低水平苯暴露时,尿中S-PMA与吸入苯浓度之间具有较好相关性,其特异性在于尚未有其他化学物或食物有类似代谢产物^〔1〕。     

职业苯接触人群尿样的致突变实验

职业苯接触人群尿样的致突变实验胡本君，李健，张学锋，岳从福实验研究和流行病学资料表明，工业环境中短期和长期接触苯对健康最重要的作用是：血液毒性、神经毒性、免疫毒性和致癌性。苯在体内被代谢成酚、氢醌、邻苯二酚、１－苯基硫醚氦酸和反，反粘糠酸。有证据表明...     

苯的毒性作用的影响因素研究

苯是一种工业上应用广泛、接触人数众多的有机溶剂。近年文献报道,吸烟也是人们接触苯的一个来源。以往对苯毒性的研究大多是用纯苯进行的,而目前工业生产中使用纯苯的作业很少,多数是混苯(苯、甲苯、二甲苯的混合物)或苯与其它化合物(如二硫化碳、正己烷等)的混合物。已有研究显示,吸烟、饮酒、服药等因素对苯的毒性均有一定影响,因此只有充分考虑到实际情况中苯的混杂物的联合作用,才能对苯的毒性作出合理准确评价。1 甲苯对苯毒性作用的影响 近年研究较多的是苯与甲苯的联合作用。苯的代谢主要经肝微粒体混合功能氧化酶系统中的细胞色素P_(450)进行,主要有3种代谢产物,即酚、邻苯二酚     

苯致血液毒性遗传易感性与外源化合物代谢酶基因多态性

苯是一种应用广泛的化学物质，长期使用可导致血液系统的损害，表现为贫血，骨髓发育不良综合症（MDS），再生障碍性贫血等，最严重时将导致白血病，人体对苯致血液毒性的易感性存在着差别，本文就参与苯代谢的I相（CYP2E1，NYQO1，MPO），II相（GST，PST）代谢酶基因多态性与个体对苯致血液毒性遗传易感性的关系进行了综述。     

环境苯暴露与儿童白血病

慢性苯暴露对血液系统的毒性作用已引直普遍关注。流行病学资料显示环境中的苯是引起儿童白血病发病率日益上升的重要因素之一，本从流行病学研究，儿童的个体易感性与苯代谢有关的酶的多态性等方面对环境苯致儿童白血病的作用进行综述。     

苯及其代谢物血液毒性机制研究进展

笨为确认的人类致癌物,可引起非淋巴细胞性白血病等一系列血液系统的损害,但其血液毒性机制至今仍不十分明确.本文就苯的代谢活化、苯及其代谢物的细胞毒性、遗传毒性及该领域的相关方法学研究进展作一综述.     

色谱相对保留值在取代苯LC50预测中的应用

卤代苯、硝基苯、苯胺等取代苯类化合物可以产生三致作用。利用生物试验对其生物毒性效应分别作出定量评价并不现实。半数致死浓度（LC50）表征毒物对生物体的毒性大小，可以很好地反映水生生物大分子受损情况。水生生物LC50的获得途径，一是通过生物试验测定，二是选取一些参数建立估算方程，对化合物毒性进行预测。由于生物试验影响因素复杂，耗时费力，重现性不好，因此获得比较困难。而现有估算方法所用参数或计算繁杂，或需要通过生物试验获得，所以使用受到局限。因此，我们将易于测定的色谱相对保留值Ris用来对取代苯类化合物LC50进行了估算研究，获得了令人满意的效果。     

苯DNA加合物的组织分布及其与细胞遗传毒性的关系

用Ｐ１增强的３２Ｐ－后标记方法测定了经腹腔注射染苯小鼠不同组织ＤＮＡ加合物的分布及其与苯引起的外周血白细胞（ＷＢＣ）减少、淋巴细胞微核形成及骨髓细胞染色体畸变的关系。结果表明：１．苯在小鼠骨髓、肝脏和外周血ＷＢＣ均可形成ＤＮＡ加合物，其加合物含量以骨髓最高，肝脏次之，ＷＢＣ最低。本结果与苯的代谢及毒性作用特点相一致。２．ＤＮＡ加合物形成与细胞毒性有关系，ＤＮＡ加合物量增加，淋巴细胞微核及骨髓细胞染色体畸变亦增加，而外周血白细胞数明显减少，显示细胞遗传毒性和细胞毒性均增大。本研究为ＤＮＡ加合物作为生物学监测指标，筛选高危人群提供了有力的实验依据。     

包头地区160名正常儿童尿中草酸盐的测定

草酸是人体内甘氨酸代谢及抗坏血酸代谢的终产物，其排泄的途径是经肾脏随尿液排出体外。草酸根离子在体内可与多种阳离子如K^＋、Na^＋、Ca^2＋等结合，其钙盐在生理pH值环境下几乎不溶解。当尿液中的草酸含量过度增加时，由于草酸本身的毒性作用及草酸钙的大量形成，可对肾脏造成损害。为此，我们对包头地区160名健康儿童进行了尿中草酸盐定量测定。旨在建立一个儿童尿中草酸盐的正常参考值范围。     

甲醛和苯联合致小鼠脑细胞DNA损伤作用

近年来,由室内装修引起的室内空气污染问题日趋严重,已成为危害公共健康的重要环境因素之一.甲醛和苯是室内主要挥发性有机物,二者常具有共同污染源,可能对暴露人群产生联合毒性效应.为探讨甲醛和苯联合神经毒性作用,本研究采用单细胞凝胶电泳法和氯化钾-十二烷基磺酸钠(KCL-SDS)沉淀法测定小鼠脑细胞DNA损伤,观察不同浓度甲醛和苯单独及联合吸入染毒致小鼠神经系统毒性作用,为综合评价甲醛和苯的安全性提供科学依据.     

苯处理大鼠的肝脏和血浆脂类过氧化反应

苯是工业上广泛使用的一种溶剂,但人们对其代谢和代谢与其毒性关系仍不完全了解。过去研究表明,苯必须经肝脏代谢后产生毒作用。苯主要的代谢产物是酚、氢醌和邻苯二酚。尽管骨髓是苯毒性的靶部位,但引起骨髓毒性的苯代谢产物至今仍不清楚。近来报道,用苯处理大鼠后,骨髓脂类过氧化反应增强,并     

甲苯接触者尿中代谢产物马尿酸排泄的动态观察

甲苯是苯的常用替代品,其毒性虽较苯低,但对工人健康仍有其不良影响,尤以对中枢神经系统的影响为甚,故监测作业工人的甲苯进入量,在预防上有一定的实践意义。马尿酸是甲苯进入人体后的代谢产物,本文观察了甲苯职业接触者马尿酸的排泄模式,并探讨其在生物监测和环境监测上的作用。     

应用转基因动物模型研究苯代谢及其毒性的进展

苯是广泛存在的工业和环境污染物。苯除被用作化工原料外 ,还广泛用作溶剂或稀释剂 ,并存在于汽车尾气和香烟烟雾中。接触高浓度苯可致造血障碍和肿瘤。流行病学调查研究表明 :接触高浓度苯的人群发生血液疾患如全血细胞减少 ,再生障碍性贫血和急性髓性白血病的机率增高。许多研究表明代谢过程是苯暴露后毒性发生发展的关键步骤。例如部分肝切除的动物接苯后苯代谢产物在尿中排泄水平降低而其红细胞铁摄入量增多[1] 。苯、甲苯联合暴露可减低苯的代谢及其毒性效应[2 ,3 ] ,同时红细胞铁摄入量增加[4 ,5] 。因乙醇是细胞色素Ｐ45 0 2Ｅ1(ＣＹ…     

苯的遗传毒性和代谢物

苯可致人类白血病，生物学分析也表明可引起各种场所动物的肿瘤…。文献报道大量的研究是关于苯和它的代谢物的DNA反应性、致突变性和致畸性，但苯导致肿瘤的苯遗传毒性的机制还未建立。大多数有关苯和它的代谢物的遗传毒性综述是国际癌症研究机构（IARC）发表的，最近综述大多是苯代谢物、氢醌（HQ）、酚（PH）和邻苯二酚（CAT）。     

苯致血液毒性易感性标志物研究进展

介绍苯致血液毒性两大类主要的易感性标记物、代谢酶、DNA修复酶及其多态性;同时对近年来这些易感性标记物的多态性与苯致血液毒性关系的研究进展作简要综述.