应用单相动作电位技术研究心室肌复极离散度

心室肌的除极和复极具有一定顺序,在整体心脏上表现出异质性,复极离散度增加和某些室性心律失常的发生、发展密切相关［１－３］。临床上心内膜或心外膜单相动作电位（ＭＡＰ）标测可较精确地反映心室肌复极不均一现象。１ＭＡＰ标测的方法早在１９５９年,Ｈｏｆｍａｎ...     

慢性压力超负荷对兔左室跨壁单相动作电位的影响

研究慢性压力超负荷对兔左室跨壁单相动作电位(MAP)的影响。24只兔随机分为压力超负荷组和假手术组。压力超负荷组用开胸缩窄升主动脉的方法建立心室压力超负荷动物模型,假手术组仅行开胸术。5个月后对所有动物行在体电生理检查,在基础状态和给予短阵快速刺激后分别测量左室游离壁三层心肌MAP时程(MAPD)和有效不应期(ERP),并计算MAPD的跨壁离散度(TD)。结果:基础状态下,压力超负荷组兔左室前壁三层心肌复极90%和50%的MAPD(MAPD90、MAPD50)较假手术组明显缩短,而MAPD90250和TD没有明显变化,ERP缩短,TD90无明显变化。在左室外膜给予数次短阵快速刺激以后,压力超负荷组三层心室肌MAPD90进一步缩短,MAPD90250也明显缩短,TD明显增加,而MAPD50没有明显变化。MAPD90250的变化导致MAPD90的跨壁梯度发生重排,而假手术组MAPD90及其分布没有明显变化,两组ERP在短阵快速刺激以后无明显变化。结论:慢性心室压力超负荷引起心室肥厚和跨壁MAP分布的明显变化,可能为室性心律失常发生的基质。     

单相动作电位的临床应用

接触电极导管的问世,使 MAP 记录开辟了一个新的里程碑,目前已广泛用于心脏病的研究,诸如心肌缺血的诊断、冠脉旁路术后血管再通的评价、心肌复极离散度与心律失常的关系、后除极在心律失常发生机制中地位以及收缩-兴奋等。     

单相动作电位记录的临床应用

单相动作电位(Monophasic action potentials,MAPs)是在细胞外记录的波形,其形态与细胞内跨膜动作电位(TAPs)非常相似。因为细胞内记录需要将玻璃微电极插入单个心肌细胞内,仅限于在体外标本上进行。相反,MAPs可在跳动着的心脏上,最重要的是在病人体内进行记录。这使得临床电生理学家能用比传统的心肌细胞内或体表心电图记录技术更直接的方法,评价     

不同浓度的乙醇对离体豚鼠心肌动作电位的影响

目的 观察不同浓度的乙醇对豚鼠心肌电生理特性的影响。方法 采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,记录离体豚鼠心肌细胞的动作电位。观察12.5,25.0,50.0,100.0及200.0 mmol/L乙醇对心房肌和心室乳头肌动作电位各参数的改变。结果 12.5~100.0 mmol/L 乙醇对心室乳头肌细胞的细胞膜静息电位（RMP）、动作电位幅值（APA）、动作电位时程（APD）、AP复极至50%的时程（APD50）及AP复极至90%的时程（APD90）等参数无明显影响;而200.0 mmol/L乙醇可显著降低APA（P<0.05）,50.0~200.0 mmol/L乙醇可明显延长心房肌细胞APD,APD50和APD90（P<0.05或P<0.01）。结论 乙醇对离体豚鼠心房肌、心室乳头肌电生理特性的影响有着明显差异。心房肌APD的延长可能与心房肌中分布的特殊离子通道被阻滞有关。     

单相动作电位与兔心室肌缺血-再灌注的实验研究

目的:观察兔缺血再灌注心室肌心外膜单相动作电位(MAP)形态变化及触发活动与缺血再灌注心律失常的关系。方法:应用心外膜接触电极记录单相动作电位,观察在体兔心室肌缺血／再灌注期不同时段MAP各参数的变化。结果:(1)在缺血区,MAP振幅(MAPA)随着缺血时间的延长而缩短,在再灌注期仍未恢复正常,MAP的90％复极化间期(MAPD90)、MAPD50随着时间延长而缩短,而MAPD90改变尤其显著;(2)急性心肌缺血后5minMAP的心室复极离散度(MAPDd)显著增大(P<0.01),缺血30min时达到最大值。再灌注早期MAPDd也明显增大(P<0.01);(3)30％的缺血性心律失常及70％的再灌注心律失常与早期后去极化(EAD)有关,EAD振幅与室性早搏(VPB)的启动电位呈正相关。结论:急性心肌缺血时MAP的特征性形态变化是判断心肌缺血的一种简易、快速、可靠的方法;MAPDd增大是形成缺血性心律失常的重要电生理指标之一;EAD可能是缺血再灌注心律失常的发生机制之一。     

氟硒对豚鼠心室肌细胞动作电位的影响

应用灌流方法和细胞内微电极技术观察Ｆ－、Ｓｅ及Ｆ－加Ｓｅ对豚鼠心肌细胞电生理影响。结果用５．２６×１０－６ｍｏｌ／ＬＦ－灌流，随时间延长ＲＰ降低，ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０缩短，Ｖｍａｘ有下降趋势。用９．５０×１０－６ｍｏｌ／ＬＳｅ灌流，ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０明显延长。上述浓度的Ｆ－和Ｓｅ同时应用则灌流前后心肌电生理各参数无明显改变。此表明Ｆ－灌流可使心肌细胞膜电位降低，兴奋性降低，复极时间缩短，Ｓｅ可桔抗Ｆ－所致的此种心肌电生理异常。     

射频电流对犬右心室单相动作电位的影响

目的 观察射频电流对犬右心室单相动作电位的影响，为分析射频消融术后心动过速复发提供依据。方法对8只犬的右室游离壁外膜用射频电流(20W、30s)进行消融。于放电前、放电后即刻及放电后30min，用Franz导管记录距放电点不同距离心肌的单相动作电位(MAP)，测其振幅(APA)、时程(APD80)以及最大上升速率(Vmax)，比较放电点，肉眼观测损伤边缘(距放电点约6mm)及正常区参照点(距中心2：0mm)各点在不同时间内右心尖的刺激信号至上述3点局部MAP0相的时间。结果 1．放电点心肌细胞APA明显压低，随放电点距离的逐渐增加，APA逐渐升高，直至正常。在放电后30min与放电后即刻比，APA变化不显著。2．放电前后各点动作电位时程无明显变化(放电点243．13±35．15对244．38±34．38XTaS;边缘点242．50±37．80对245．00±33．91ms，对照点为237．50±36．15对238、13±35．25ms，P>0．05).3放电后放电点及损伤边缘点Vmax下降(P<0．01)，放电后即刻及30rain时各点Vmax无明显变化(P>0．05)。4．右童心尖刺激信号至损伤中心、边缘点MAP0相的时间延长(放电点为22．50±6．55ms对35．63±7．76ms，P<0．001；边缘点为23．75±7．91ms对31．884±9．61ms，P<0．01)。结论 射频能量在破坏及损伤心肌组织的同时，也会改变损伤区周围细胞电生理学特性，使损伤区心肌细胞的传导受到抑制。本研究为射频消融术后一些旁路发生递减传导等现象提供电生理学基础，并为解释旁路在消融术后恢复传导等现象提供了线索。     

通过单相动作电位评价不同部位起搏时猪整体心脏复极离散变化

目的研究已经证实心外膜起搏可引起离体心脏心室肌跨壁离散明显增加,双心室同步治疗中室性恶性心律失常的增加可能是由于左心室起搏增加心室肌复极离散,然而,目前尚无在体左心室心外膜起搏后复极离散的相关研究。方法 10只健康猪,应用电解剖标测系统（CARTO）,在右心房（RA）、右心室（RV）心尖部心内膜(RV_Endo)及左心室后壁心外膜(LV_Epi)起搏下,分别标测左心室（LV）及右心室（RV）心内膜单相动作电位（MAP）,测量不同部位起搏时的整体心室激动时间（AT）离散及整体心室复极结束时间（EOR）离散。结果平均每个心室标测121±35个点,RA起搏时EOR为63±12 ms,LV_Endo起搏时EOR为94±17 ms,RV_Endo起搏时EOR为72±18 ms;LV_Epi起搏时EOR明显长于RA起搏时EOR（P<0.05）,RV_Endo起搏与RA起搏EOR没有差别（P>0.05）。结论 LVEpi起搏时整体心室肌复极离散较RA及RVEndo起搏时明显增加。     

氯卡胺对人体心室肌复极化的影响

采用心脏程序刺激方法和单相动作电位记录技术研究静脉注射氯卡胺(2mg/kg)对12例房室折返心动过速患者右室肌复极化过程的影响。每例患者测定给药前后右室肌有效不应期和记录固定右房起搏频率(120ppm)时右室肌单相动作电位。结果显示氯卡胺明显缩短单相动作电位复极化90％、50%间期(MAPD_(90)、MAPD_(50)),加速心室肌复极化过程;心肌有效不应期改变不明显,右室有效不应期与MAPD_(90)比值显著增加,由此提示氯卡胺可增加心肌的膜稳定性。     

热休克预处理对大鼠心肌动作电位的影响

目的 :研究热休克及其诱导的热休克蛋白对大鼠离体心肌动作电位的影响 ,以探讨其影响再灌注性心律失常的电生理机制。方法 :取SD大鼠 2 3只 ,随机分为 2组 ,热休克组 (n =13)和对照组 (n =10 )。热休克组的大鼠 ,在 2 4h前先予以热休克预处理 ,而对照组则否。取两组大鼠心脏左心室前乳头肌 ,先后以台氏液和模拟缺血液恒温 (36± 0 .5 )℃、恒速 (5ml/min)灌流 ,以常规玻管微电极技术记录和测量静息电位、动作电位振幅、超射值、0期最大上升速率 (Vmax)等电生理指标。同时 ,用Westernblot法测定两组心肌组织的 70 0 0 0热休克蛋白 (HSP70 )的相对含量。结果 :①缺血液灌流前心肌动作电位显示热休克组Vmax显著降低〔两组Vmax分别为(12 2 .30± 18.87)和 (16 8.13± 5 3.5 0V/s〕(P <0 .0 1)。②经缺血液灌流 10min后 ,热休克组的Vmax变化幅度较对照组小。③以台氏液复灌后 ,两组心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间分别为 (7± 1.2 5 )min和 (10± 1.5 8)min(P <0 .0 5 ) ,以热休克组为短。④热休克组心肌组织HSP70的含量较对照组明显增多。结论 :热休克对心肌的快Na+ 通道有抑制作用。热休克组心肌对缺血的耐受力增强。这些可能是其抗缺血 再灌注性心律失常的电生理机制之一。     

丹参酮A磺酸钠对家兔在体心脏单相动作电位影响的研究

丹参酮A(Tashinone A)是从唇形科植物丹参的干燥根及根茎中提取出的脂溶性二萜类化合物,具有抗动脉粥样硬化、抗血栓形成、扩张血管及保护心肌等功效。近期的膜片钳全细胞式记录方法观察到其磺化后的水溶性钠盐丹参酮-A磺酸钠(TSN)对心肌的L-型钙通道具有阻滞作用,但其在整体条件下对心肌电生理作用的影响尚未见报道。2003～2004年,我们采用单相动作电位(MAP),观察了整体条件下TSN对家兔右室MAP和有效不应期(ERP)的影响,旨在探讨其在整体条件下的心脏电生理作用特点及潜在的抗心律失常机制。1材料与方法1.1实验动物及分组选择健康家…     

血小板活化因子引起心室肌动作电位短缩的机制

缺血/再灌注时,活性的中性白细胞聚集在缺血区,附着心肌细胞并释放血小板活化因子。近期研究已证实,血小板活化因子可诱发心律失常,血小板活化因子可能为缺血/再灌注心律失常的重要诱发因素之一。尽管血小板活化因子的生理和药理作用已被广泛研究,但其电生理作用及其机制尚存在争议。本研究通过观察血小板活化因子的电生理作用以及格列本脲对血小板活化因子诱发的电生理作用的影响,探讨血小板活化因子引起电生理作用的可能机制。一、材料与方法1.实验方法:豚鼠(350～450ｇ)经硫喷妥钠腹腔麻醉后,开胸摘取心脏。心脏被置于充满Ｔｙｒｏｄｅ′…     

热休克预处理对大鼠心肌动作电位的影响

目的研究热休克及其诱导的热休克蛋白对大鼠离体心肌动作电位的影响,以探讨其影响再灌注性心律失常的电生理机制.方法取SD大鼠23只,随机分为2组,热休克组(n=13)和对照组(n=10).热休克组的大鼠,在24 h前先予以热休克预处理,而对照组则否.取两组大鼠心脏左心室前乳头肌,先后以台氏液和模拟缺血液恒温(36±0.5)℃、恒速(5 ml/min)灌流,以常规玻管微电极技术记录和测量静息电位、动作电位振幅、超射值、0期最大上升速率(Vmax)等电生理指标.同时,用Western blot法测定两组心肌组织的70 000热休克蛋白(HSP70)的相对含量.结果①缺血液灌流前心肌动作电位显示热休克组Vmax显著降低[两组Vmax分别为(122.30±18.87)和(168.13±53.50 V/s](P＜0.01).②经缺血液灌流10 min后,热休克组的Vmax变化幅度较对照组小.③以台氏液复灌后,两组心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间分别为(7±1.25)min和(10±1.58)min(P＜0.05),以热休克组为短.④热休克组心肌组织HSP70的含量较对照组明显增多.结论热休克对心肌的快Na+通道有抑制作用.热休克组心肌对缺血的耐受力增强.这些可能是其抗缺血-再灌注性心律失常的电生理机制之一.     

单相动作电位技术检测心房复极的电生理特点

目的:探讨应用普通标测电极记录单相动作电位(MAP)的可行性,并对心房电生理特性做初步研究。方法:阵发性室上性心动过速行射频消融的患者12例,应用两根普通四极标测导管,于高位右房(HRA)和右房低位侧壁(LLW)两点顺序标测记录MAP。结果:共记录到21个满意的MAP信号,HRA处激动时间(AT)小于LLW处,动作电位时程(APD)和复极时间(RT)则相反(P0.05或P0.01),但S1S1刺激时的APD较窦律时缩短(P0.05),RT离散度明显小于APD离散度(均P0.01)。结论:无器质性心脏病者右房区域内存在复极离散。