快速性恶性室性心律失常的发作方式及其临床干预

目的探讨快速性恶性室性心律失常的发作方式及其临床干预。方法对我院收治的快速性恶性室性心律失常56例(入院后至少发生1次以上),根据基础Q-T间期是否延长分为Q-T间期正常和长Q-T(U)间期,并按不同的发作方式临床干预治疗。结果基础心律Q-T间期正常(0.38±0.03s)33例,以室性心动过速或多形性室性心动过速多见,多数可用直流电复律。而Q-T间期延长(0.51±0.04s)23例,以尖端扭转型室性心动过速多见,多数经大剂量补钾、镁+异丙肾上腺素或阿托品静脉治疗。结论快速性恶性室性心律失常由不同形式的室性期前收缩诱发,应针对不同的临床、心电学特征,采取临床干预措施。     

获得性长QT间期综合征30例分析

目的分析获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者的原发疾病、发作诱因、临床症状、心电图表现、辅助检查、治疗情况,归纳和总结其临床特征。方法收集我院1992年至2012年收治的获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者共30例,统计其临床资料。结果共30例获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者,60.0%的患者电解质紊乱,30.0%应用利尿剂,治疗后QTc间期明显小于治疗前QTc间期,所有患者均经补钾、补镁治疗,有效率66.7%。结论获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速病情险急,尽早识别和正确处理有重要的临床意义。     

氯喹引起扭转型室性心动过速一例治疗报告

扭转型室性心动过速(以下简称扭转型室速)发作时症状凶险,若处理不当,易致室颤。引起扭转型室速的原因很多,归纳起来除Q-T间期延长综合征以外,继发于各种原因或疾病的继发性Q-T间期延长,如电解质紊乱(低血钾、低血镁、低血钙等)、严重     

“角茴香”草引起尖端扭转性室速

尖端扭转性室速是临床上较为少见的恶性心律失常，因可引起室颤、猝死，被临床高度关注，尖端扭转性室速多由Q-T间期延长引起，其中药物相关性Q-T间期延长国外报道较多，国内甚少，现就我院收治的1例由草药引起的Q-T延长综合征，尖端扭转性室速的报道如下。     

继发性长Q-T间期综合征

猝死严重威胁人类健康，其主要机制是恶性室性心律失常。长Q-T间期综合征(LQTS)是指Q-T间期延长、T波和／或U波异常、易引起尖端扭转型室性心动过速(TdP)、临床多表现为晕厥、猝死的一组疾病，一般分为先天遗传性和后天获得性两种类型，后者也称为继发性长Q-T间期综合征。先     

硫酸镁治疗Ⅲ度房室传导阻滞、尖端扭转型室速一例

患者女性,25岁。因反复发作性晕厥2周,加重2日来诊。查体:神清,心率40次/分、律不齐,无杂音。心电图:Ⅲ度房室阻滞(A-VB),频发室性早搏、短暂尖端扭转型室性心动过速(扭转室速)、Q-T间期延长。     

血钾正常利尿药引起Q-T延长并尖端扭转室性心动过速4例

报告4例血清钾浓度正常患者,使用利尿药引起Q-T间期延长并尖端扭转性室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)。     

食管心房调搏终止尖端扭转型室速的临床应用

目的观察食管心房调搏终止尖端扭转型室速的疗效与安全性。方法27例尖端扭转型室速发作时根据病情使用利多卡因、硫酸镁、氯化钾、异丙基肾上腺素等药物,室颤时用电除颤复律等综合治疗措施,当上述方法无效时改用经食管心房调搏术。结果25例起搏成功,停止起搏后转为窦性心律,完全控制尖端扭转型室速的发作,2例未成功。结论经食管心房调搏可以终止尖端扭转型室性心动过速发作,成功率高,安全可靠,适合基层医院开展。     

有机磷杀虫剂中毒伴发的Q-T间期延长和多形性(扭转型)室性心律失常

有机磷中毒常导致心血管系统的种种变化,可引起Q-T间期延长和反复发作性扭转型室性快速心律失常.本文报道作者治疗15例有机磷中毒患者的经验,着重说明有机磷中毒的潜在危险性以及超速心室起搏的治疗作用.临床资料:15例有机磷中毒患者,年龄最小4岁,最大69岁;男性8例,女性7例.双硫磷(Parathion)中毒7例,Phosphamidon4例,其他有机磷中毒4例.患者心率每分钟50～115次,Q-T间期0.40～0.64,Q-Tc间期0.50～0.71.14例Q-T间期延长,Q-Tc间期在有扭转型室性心律失常者     

尖端扭转型室性心动过速的院内预防

药物引起的获得性长QT综合征中由于尖端扭转型室性心动过速引发的心脏骤停尽管罕见但却是致命的,尤其对于住院病人。现综述尖端扭转型室性心动过速的心电图特征、即将发生心律失常的征兆、获得性长QT综合征的细胞学机制、当前对于遗传易感性的认识、最容易引起尖端扭转型室性心动过速的药物、医院内监测QT间期的方法、QT显著延长和尖端扭转型室性心动过速的即刻处理策略等,为尖端扭转型室性心动过速的院内预防提供参考。     

获得性长Q-T间期综合征9例临床分析

长Ｑ＿Ｔ间期综合征可分先天性和获得性两类 ,先天性与基因缺陷有关 ,获得性则常由代谢异常、药物及某些疾病引起 ［１］，常伴尖端扭转型室性心动过速 ,严重者可危及生命。本文报道我院收治的９例获得性长Ｑ＿Ｔ间期综合征的临床资料 ,以探讨可能的防治措施。临床和心电图资料１９９５年１月～２００１年５月本院住院治疗的长Ｑ＿Ｔ间期综合征病人９例 (表１) ,发作尖端扭转型室性心动过速１～７次／人 ,平均３．２次。共２９次的尖端扭转型室性心动过速发作中 ,６次为电击除颤转复 (２０．７ % ) ,其余自行转复。８例应用异丙肾上腺素静脉…     

先天性长QT综合征患者尖端扭转型室速发作的分类及机制

尖端扭转型室性心动过速(TdP)是一种QRS波尖端围绕等电位线扭转的多形性室性心动过速(室速),常发生于获得性或先天性长QT综合征(LQTS)患者,并易发生室颤致心源性猝死. 方法该研究分析了24例先天性LQTS患者的111次TdP发作的心电图,通过分析TdP发作之前三个连续的R-R间期(C_0为发作起始早搏的联律间期,C_1为发作前面第一个R-R间期,C_2为发作前面第二个R-R间期)之间的关系,据     

先天性长Q-T间期并发恶性心律失常4例

先天性长 Q- T间期综合征较为少见 ,常因并发恶性室性心律失常发现和抢救不及时而死亡。我们自 1 995年以来救治 4例 (2个家系 )长 Q- T间期并发尖端扭转型室性心动过速患者 ,全部抢救成功 ,报告如下。1　临床资料例 1　女 ,41岁。发作性晕厥 2次 ,于 1 995年 4月 1 4日入院 ,入院后先后发生晕厥 8次 ,均在白昼。心电图示尖端扭转型室性心动过速。每次发作持续在 1 3～ 1 7s,心前区叩击及电转复为窦性心律 ,意识随之恢复 ,1 0年前曾有类似发作。 T 37℃ ,P 62次 /min,R2 3次 /min,BP1 50 /90 mm Hg(1 mm Hg=0 .1 33k Pa) ,身高 1 .40 m…     

低血钾状态胺碘酮诱发尖端扭转性室速频发2例报道

尖端扭转型室速（TdP）是较为严重的一种室性心律失常,发作时呈室性心动过速特征,QRS波的尖端围绕基线扭转,典型者多伴有QT间期延长。其发生机制与折返有关。因心肌细胞传导缓慢,心室复极不一致引起,常反复发作,易致晕厥,可发展为室颤致死。常见病因为各种原因所致的QT间期延长综合征。严重的心肌缺血或其他心肌病变。现报道2例低血钾状态使用胺腆酮诱发尖端扭转性室速频发病例资料如下。     

国外心电图个案分析 第46例——长Q-T综合征患者服用丁苯哌丁醇致尖端扭转型室速1例

尖端扭转型室速(TdP)是一种伴有Q-T间期延长的多形性室速,可发生于好多临床情况,但最常见由药物引起.非镇静H_1受体拮抗剂如苄苯派咪唑(astemizole)和丁苯哌丁醇(terfenadine)亦可引起此类心律失常.本文报告1例可能为先天性散发性Q-T间期延长服用治疗量丁苯哌丁醇导致尖端扭转型室速.患者女性,42岁,反复昏厥发作2天共3次,于1992年8月入院.当昏劂发作时无抽搐表现,无大小便失禁,意识恢复迅速不留后遗症.患者在4个月之前因易怒于1992年4月入院检查,当时ECG示Q-T_c间期延长(577和567ms),血钾3.5-4.0mml/L(正常值3.5-5.5mmol/L)、血钙2.2mmol,/L(正常值2.1—2.6mmol/L)、血镁0.8mmol/L(正常值0.7-1.15mmol/L,否认既往有心脏疾患、昏厥、心悸、呼吸急促或胸     

扭转型室速的治疗近展

<正> 扭转型室性心动过速(扭转型室速)是一种特殊类型的室性心动过速。发作的临床表现凶险,若不及时抢救,常可危及患者生命。加之其处理原则与阵发性室性心动过速迥然不同,近年来在这方面的研究较多。本文重点介绍治疗扭转型室速的有效方法,以供临床参考。一、病因治疗引起扭转室速的病因很多,基础原因有先天性Q-T间期延长综合征、低血钾、低血镁、抗心律失常药、酚噻嗪类、抗抑郁药、有机磷中毒、心肌炎、缺血性心脏病、蛛网膜下腔出血、气脑造影、心     

多形性室性心动过速

多形性室性心动过速系指QRS形态在任一心电图导联上不断变化、节律不规则的室性心动过速,频率100～250次/min,多数发作能自行中止,偶可转为心室颤动.可根据Q-T(Q-TU)间期延长与否,分为长Q-T间期多形性室性心动过速、正常Q-T间期多形性室性心动过速和近年来提出的短Q-T间期多形性室性心动过速.     

奎尼丁引起QT间期延长综合征的发生率和临床特征:监测治疗意义

奎尼丁治疗是获得性QT间期延长综合征和尖端扭转型室性心动过速(Torsade de Pointes,尖端扭转型室速)的主要原因之一.作者分析了奎尼丁治疗期间QT间期延长(≥600msec)的24例(男8、女16)患者心电图和临床特征,其中20例伴有尖端扭转型室速(停用奎尼丁后自行终止).凡U波高于T波者,QT间期包括U波.本组内高血压性心脏病11例,心脏瓣膜病4例,心肌病4例,缺血性心脏病1例,用药前原有QT间期延长(分别为520、560msec)2例,特发性心律失常和快搏-慢搏综合征各1例.20例尖端扭转型室速中,有19例曾经直流电击证明其存在和复律成     

硫酸镁治疗扭转型室性心动过速

扭转型室性心动过速常由使 QT 间期延长的药物所引起,可用异丙肾上腺素或心脏起搏治疗,但急性心肌梗塞或高血压患者不能用异丙肾上腺素,在很多急诊室又不能很快进行起搏治疗。本文报告3例应用静脉注射硫酸镁治疗扭转型室性心动过速,并认为此是简单、快速及安全的方法。例1,男60岁,近10年来用奎尼丁1.2克/天治疗阵发性心房颤动,入院前2月剂量减至0.8克/天,加用胺碘酮0.2克/天。6周后有眩晕发作,但无晕厥。血压100/70毫米汞柱,脉率45次/分,所有实验室检测均正常。心电图示窦性心律,右束支传导阻滞,室性早搏二联律,QT 间期0.7秒。入院后有扭转型室性心动过速发作,无症状,用异丙肾上腺素2微克/分,使窦性心率增到80次/分,QT 间期     

琥珀胆碱诱发尖端扭转型室性心动过速1例

患者女,47岁,临床诊断:多发性子宫肌瘤,入院行子宫全切术。否认心血管疾病及晕厥史。血、大小便常规及血清电解质正常,心电图及X线心脏正侧位片也无明显异常。术前给予琥珀胆碱50mg静脉注射诱导麻醉,随后给予10％葡萄糖250ml 琥珀胆碱200mg静脉滴注(60滴/min)。5min后心电监测示窦性心动过缓,继而出现尖端扭转型室性心动过速(图略),血压测不到。立即给予钾镁极化液静脉滴注,同时行右锁骨下静脉穿刺,右心室临时起搏,起搏频率为120次/min,尖端扭转型室性心动过速终止,血压恢复正常。行硬膜外麻醉顺利完成手术。术后转内科治疗,3天后撤除临时起搏,10天后痊愈出院。 讨论 尖端扭转型室性心动过速的病因是多方面的,一般认为与低钾、低镁、Q-T间期延长、窦性心动过缓、药物(如抗心律失常药物、某