胆红素结石病兔模型的粘液组织化学研究

作者通过胆红素结石病兔模型,用粮液组织化学方法对胆红素结石成石过程中硫酸粘多糖的来源、性质、含量与分布进行了动态对比观察,发现胆囊及胆管粘膜下的腺体增生和分泌亢进是感染条件下色素石成石机制中的一种基本病理改变,且与人类胆红素结石病人肝胆系统病理改变极为相似。     

兔胆红素钙结石成石过程中血清、胆汁免疫球蛋白和胆囊免疫球蛋白分泌细胞含量的变化

为动态观察胆红素钙结石成石过程中免疫球蛋白的变化,探讨在成石过程中免疫球蛋白的作用,将100只日本大耳白兔随机分为正常对照组(Con组,n=10),胆道不全梗阻组(BO组,n＝45)和胆道不全梗阻加感染组(BOI组,n＝45),动态检测实验组术后3、7、14和20天的胆汁,血清免疫球蛋白(Ig) 及胆囊Ig分泌细胞的含量,并比较其变化.结果:实验组各时相血清IgA浓度均明显高于Con 组(P＜0.001),血清中IgG浓度随结石形成增加而逐渐升高.胆汁细菌培养阴性者胆汁中IgA和IgG浓度高于Con组(P＜0.05),胆汁细菌培养阳性者胆汁中Ig浓度略低于Con组 .Con组兔胆囊粘膜存在少量的Ig分泌细胞,BO组胆囊粘膜IgG和IgA分泌细胞无明显变化,B OI组Ig分泌细胞明显高于Con组(P＜0.001),以IgG分泌细胞最为明显.以上结果提示 :兔胆红素钙结石成石过程中,血清和胆汁Ig有明显改变,而胆汁中Ig的含量与细菌感染密切相关,IgA在成石过程中起着主要作用.     

肝细胞膜钙泵与钠泵活性变化在胆红素钙结石形成中的作用

目的　探讨肝细胞膜钙泵和钠泵活性变化在胆红素钙结石形成中的作用。方法　建立胆红素钙结石兔模型 ,对照组 2 8只 ,胆道不全梗阻组 (BO) 36只 ,胆道不全梗阻加感染组 (BOI) 39只 ,各组再按术后处死时间 (3、7、14和 2 0天 )分组 ,动态测定各组各时相肝细胞膜钙泵、钠泵活性及肝细胞钙含量。结果　 BOI组及 BO组肝细胞钙进行性增多 ,而肝细胞膜钙泵、钠泵活性呈进行性下降 ,与对照组相比差异有显著性 (P<0 .0 1) ,BOI组上述变化较 BO组明显 (P<0 .0 5 )。结论　兔胆红素钙结石形成过程中存在肝细胞膜钙泵和钠泵活性渐进性下降。钙泵、钠泵活性下降引起肝细胞钙超负荷 ,从而促进成石     

狗肝外胆道的肌肉分布和粘膜上皮细胞及腺体对爱先兰PAS染色反应的观察

我们观察了六支成年狗肝外胆道,平滑肌的分布和其粘膜上皮细胞及腺体粘多糖的分布情况。肝外胆道的平滑肌自肝管开始即有少量出现,多数不形成肌层,至胆总管下端时,肌纤维逐渐增多,形成平滑肌层。十二指肠壁内的胆总管有两层肌肉围绕。环肌形成的隔向下延伸较远,几乎达到近胆总管开口处。肝管、胆总管、胆囊管等管壁外的外膜中神经纤维非常丰富,神经节较多。肝外胆道粘膜上皮及腺体细胞。Ab—PAS染色反应有一定规律,阳性物质位于核上区的胞质中。文中对上皮细胞分泌物性质作了讨论。     

胆结石超微结构分析

本文通过扫描电镜对25例胆结石进行了超微结构观察,对胆石的形成过程进行了初步分析讨论;发现在胆固醇性混合结石的核心和胆色素性结石中,胆红素钙含量较高,其晶体发育程度较差,说明该晶体形成速度较快,且在一定条件下或在过饱和的状态下自动沉淀结晶。认为胆道蛔虫及胆道感染所致胆红素钙的沉积是各类胆结石形成的极其重要的因素。     

脆弱类杆菌与大肠杆菌在胆红素结石成因中的比较研究

作者在制成以脆弱类杆菌为代表的厌氧菌胆红素结石兔模型基础上,对脆弱类杆菌与大肠杆菌在成石中的作用进行了对比研究。作者证实脆弱类杆菌与大肠杆菌按最适比例导致的胆道感染形成的结石最多。早期控制感染是防止成石的关键。脆弱类杆菌产生β-葡萄糖醛酸酶的能力较大肠杆菌强,在色素石成石中作用更大。     

胆石症患者胆道细菌的研究 Ⅲ 厌氧菌在胆红素钙结石形成中的作用

本文对65例胆红素钙结石患者胆道(胆汁和胆囊粘膜)进行定性和定量细菌培养,测定患者胆汁的β-葡萄糖醛酸酶(β-G)活性,并观察比较主要厌氧菌(脆弱拟杆菌、产气荚膜梭菌)和需氧菌(大肠杆菌)各自产生的β-G 的有关生化特性。结果表明,胆道厌氧菌检出率高,与需氧菌相比,胆汁中细菌数多,产酶能力强,产酶量高,其β-G 更能分解结合胆红素且持续时间长。厌氧菌还能使较多的组织性β-G 释放和分解结合胆盐。此结果提示厌氧菌在 CBS 形成过程中较需氧菌具有更重要作用。     

糖蛋白和胆结石的关系

健康人胆汁中蛋白质含量约100mg%,其中20%为胆汁所特有,其余为白蛋白、糖蛋白、转铁球蛋白、IgG 和 IgA。正常胆道分泌的粘液中也含有糖蛋白。糖蛋白包括分子量较大的蛋白(粘多糖、粘蛋白),这些蛋白含有氨基糖、葡萄糖胺及半乳糖胺,可以通过它们的已糖胺含量来测定。糖蛋白的生理作用已知与胆汁的粘滞度有关,对胆道粘膜具有保护作用,还能影响胆道粘膜与胆汁之间的离子交换。近年来,由干糖蛋白高分子线性聚合物的化学结构及活跃的物理化学性质,其作为凝聚物质在胆石形成中的作用已越来越引起人们的重视。     

胆石症患者胆道细菌的研究(Ⅱ、胆石症胆道细菌及其β-葡萄糖醛酸酶的研究)

本文对65例胆红素钙结石患者胆汁及胆囊粘膜进行细菌培养,观察细菌产生β-葡萄糖醛酸酶的能力及各菌β-葡萄糖醛酸酶最适反应pH值。首次提出不同部位胆红素钙结石均有较高的需氧菌和厌氧菌检出率,所有胆道分离菌的绝大部份(98％)菌株均能产生β-葡萄糖醛酸酶的观点。     

兔胆红素钙结石成石过程中胆囊免疫球蛋白分泌细胞含量的变化

兔胆红素钙结石成石过程中胆囊免疫球蛋白分泌细胞含量的变化曾勇，肖路加，张尚福。华西医科大学附属第一医院普外科将１００只日本大耳白兔随机分为正常对照组（１０只）和实验组（９０只），实验组又分为胆道单纯不全梗阻组（４５只）和胆道不全梗阻加感染组（４５只）...     

兔胆红素钙结石成石过程中血清、胆汁免疫球蛋白和胆囊免 …

为动态观察胆红素钙结石成石过程中免疫球蛋白的变化,探讨在成石过程中免疫球蛋白的作用,将１００只日本大耳白兔随机分为正常对照组（Ｃｏｎ组,ｎ＝１０）,胆道不全梗阻组（ＢＯ组,ｎ＝４５）和胆道不全梗阻加感染组（ＢＯＩ组,ｎ＝４５）,动态检测实验组术后３、７、１４和２０天的胆汁,血清免疫球蛋白（Ｉｇ）及胆囊Ｉｇ分泌细胞的含量,并比较其变化。结果：实验组各时相血清ＩｇＡ浓度均明显高于Ｃｏｎ组（ｐ〈０．００     

肝胆管结石病胆管分泌功能变化的研究

应用粘液组化的方法对100例肝胆管结石病人及15例正常人肝脏胆管的粘液分泌进行观察。结果表明胆管壁中大量增生的腺体,特别是壁内腺是病理性胆汁中糖蛋白的主要来源,这些腺体中性粘液的含量显著增加并出现正常胆管上皮所没有的唾液酸粘液,粘液构成的变化与胆石形成关系密切。     

兔胆囊结石成石过程中脂代谢的变化及高密度脂蛋白制剂对其影响的研究

为研究高胆固醇膳食诱发兔胆囊胆固醇结石模型的脂代谢变化,以及高密度脂蛋白（ＨＤＬ）对其脂代谢及成石的影响,将动物随机分为对照组、高胆固醇膳食组及高胆固醇膳食＋ＨＤＬ注射组,观察各组血浆脂质、胆汁中胆固醇、血卵磷脂胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性及血和胆汁中胆汁酸及成石率的变化。结果显示：动物体内胆固醇等脂质的消除障碍导致体内脂质的大量堆积以及清除紊乱,是高胆固醇膳食诱发兔胆囊结石脂代谢变化的主要特点,胆汁中胆固醇与胆汁酸的清除比例失调可能导致成石性胆汁形成;尽管外源性ＨＤＬ制剂能够升高血浆ＨＤＬ２－Ｃ／ＨＤＬ３－Ｃ的比值,增加ＬＣＡＴ的活性从而促使ＨＤＬ成熟,并能降低肝脏的胆固醇含量,但未能降低成石率。结果表明外源性ＨＤＬ制剂对兔胆囊结石形成中脂代谢有一定的影响,但抗成石作用不明显     

免胆囊结石成石过程中脂代谢的变化及高密度脂蛋白制剂对其影响 …

为研究高胆固醇食诱发兔胆囊胆固醇结石模型的脂代谢变化,以及高密脂蛋白对其脂代谢及成石的影响,将动物随机分为对照组,高胆固醇食组及高胆固醇膳食＋ＨＤＬ注射组,观察各组血浆脂质,胆汁中胆固醇,血卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性及血和胆汁中胆汁酸及成率的变化 。     

伴胰胆管合流异常的胆总管囊肿胆囊上皮组织学变化

本文对６例伴胰胆管合流异常的胆总管囊肿患者的胆囊上皮进行组织学研究。发现６例胆囊壁均有增厚、充血、水肿、炎性细胞浸润，及Ｒ－Ａ窦和肌腺生成。５例胆囊上皮复层排列，２例粘膜呈腺瘤样增生，可见３～４级分支。由于胰胆管合流异常，胰液返流入胆道，胆道上皮反复炎症、脱落、再生、化生，最后可产生恶变。我们认为，胰胆系统疾病应行ＥＲＣＰ检查，如发现胰胆管合流异常均应行胰胆分流术。     

疏肝利胆中药防止胆固醇结石形成的实验研究

目的:探讨疏肝利胆中药胆石净防治胆石形成的作用机制,以期为临床应用提供理论与实验依据。方法:80只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、熊去氧胆酸(ursodeoxycholicacid,UDCA)组、疏肝利胆中药(胆石净)组。以高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆石模型。其中疏肝利胆中药组、UDCA组分别给予胆石净、UDCA治疗7周。观察各组豚鼠一般情况、胆囊成石率、胆囊组织形态学变化。结果:疏肝利胆中药组豚鼠一般情况及行为学特征较模型组有明显改善,其胆囊成石率较模型组和UDCA组低,差异有统计学意义。疏肝利胆中药能明显改善胆囊组织的病理结构,主要表现为胆囊黏膜炎症反应明显减轻或消失,胆囊组织结构基本接近于正常。结论:疏肝利胆中药能有效降低胆石的形成。其作用机制可能与改善胆石症胆囊组织病理结构,减少胆固醇对胆囊平滑肌的进一步侵害,从而增强胆囊收缩功能有关。     

胆囊胆固醇息肉的病理学与胆汁生化观察

对一组胆囊胆固醇息肉患者的胆囊行病理，粘液化学和超微结构观察，同时测定胆汁中胆固醇、磷脂和胆汁酸成份，并与正常组，胆囊胆固醇结石组比较发现其地团醇浓度显著增高；过饱和胆固醇沉着，聚集在胆囊粘膜上，部分被吞噬细胞吞噬成泡沫细胞，并刺激粘膜增生，隆起形成胆固醇息肉。     

大柴胡颗粒对胆色素结石豚鼠保护作用机制研究

目的 观察大柴胡颗粒对胆色素结石豚鼠胆囊黏膜表皮生长因子（EGF）表达水平,肝、胆超微结构,肝组织胆固醇7α-羟化酶（CYP7A1）mRNA水平以及胆盐转运子BSEP、MRP2表达水平的影响,明确其对胆色素结石豚鼠的保护作用机制。方法 采用饲料法复制胆色素结石豚鼠模型,免疫组化法观察大柴胡颗粒（1.1、2.2、4.4 g/kg）对胆色素结石豚鼠的胆囊EGF水平的影响,透射电镜观察肝胆组织超微结构的改变,RT-PCR法检测肝组织CYP7A1 基因表达水平,Western blotting法检测肝脏中BSEP、MRP2表达水平,以熊去氧胆酸作为阳性对照。结果 大柴胡颗粒对胆结石豚鼠胆囊黏膜EGF表达影响不明显,但较好地改善其肝胆超微结构,其2.2、4.4 g/kg剂量组还能增加肝脏组织CYP7A1的基因转录（P＜0.05、0.01）和BSEP、MRP2蛋白表达水平（P＜0.05）。结论 大柴胡颗粒抑制豚鼠胆色素结石形成可能与其影响豚鼠胆汁酸代谢、促进胆盐转运子功能、保护肝胆细胞器结构有关,而与胆囊黏膜EGF功能无明显关系。     

Rho激酶在致石豚鼠胆囊平滑肌中的表达及作用

目的:探讨致石过程中,Rho激酶在豚鼠胆囊平滑肌中表达的变化及其对胆囊平滑肌收缩功能的影响.方法:60只雄性豚鼠随机分为对照组和实验组,实验组建立动物模型分为模型组和Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)干预组.采用酶比色法和氧化酶法测定胆汁中胆同醇(TC)和甘油三脂(TG)含量,同时测量空腹胆囊体积(FV)及空腹...