柴胡皂苷d对实验性大鼠肝癌C-myc和PCNA蛋白表达的影响

目的研究柴胡皂苷d(SSd)对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌的抑制作用的可能机制。方法90只清洁级雄性SD大鼠随机分为5组:健康对照组、单纯造模组和3个不同剂量(1.0、1.5、2.0mg/kg)的SSd干预组。大鼠分配除健康对照组10只外,其余4组每组均为20只。单纯造模组和SSd干预组均以0.2%DEN诱癌造模,造模的同时行SSd干预,腹腔注射,每日1次,16周停药,实验第18周处死所有大鼠,记录大鼠一般情况,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、α-岩藻糖苷酶(AFU),并行肝脏病理检查,用免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)和C-myc的表达。结果病理检查证实各实验组大鼠均诱发出肝癌,造模各组大鼠的ALT、AKP、AFU、GGT均较健康对照组明显升高(P<0.05),不同剂量的SSd干预均可以减轻肝脏损害(P<0.05)。SSd1.5mg/kg和2.0mg/kg剂量干预组PCNA和C-myc的表达显著低于模型组(P<0.05)。结论SSd具有抑制DEN诱发大鼠肝癌发生的作用,其抑癌作用可能与下调肝癌组织C-myc和PCNA的表达有关。     

山绿茶总黄酮对前列腺增生大鼠细胞增殖的影响

目的观察前列腺增生大鼠前列腺组织增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki-67的表达及山绿茶总黄酮(HHLTF)对其影响。方法 48只SD大鼠随机均分为前列腺增生模型(P)组、前列康治疗(Q)组、HHLTF高(H1)、中(H2)、低(H3)剂量治疗组和对照(C)组。除C组外各组大鼠去势后注射丙酸睾酮制作前列腺增生模型,用前列康(570mg.kg-1.d-1)或HHLTF 80、40、20mg.kg-1.d-1灌胃,连续5周;P、C组以生理盐水灌胃。计算大鼠前列腺指数,免疫组化法测定PCNA和Ki-67的表达。结果 H1、H2组的前列腺指数及PCNA、Ki-67表达均较P组显著降低(P<0.01)。结论HHLTF具有抑制前列腺增生的作用,其机制可能是通过抑制PCNA和Ki-67蛋白的表达而实现。     

丹参对肝脏肿瘤发展的影响

目的建立恶性肝脏肿瘤模型,通过对模型鼠腹腔内注射丹参注射液,观察肝癌瘤体积大小及病理形态学改变和肝癌瘤周临近肝脏组织中VEGF的表达,评价其作用。方法①用Walker256肝癌株种植于肝实质内制成移植性肝癌,以建立SD大鼠移植性肝癌模型。②根据腹腔灌注液药物成分不同将模型鼠分为4组,即生理盐水组(A组),肌苷+VitC组(B组),丹参组(C组)和5Fu组(D组)。③实验中通过对移植癌大小的比较,病理形态学改变及肝癌,癌周肝组织VEGF的表达。④对其结果进行统计学分析。结果丹参组与A、B对照组相比,平均瘤体缩小(P<0.001),与D对照组相比,平均瘤体无显著差异性(P>0.05)。丹参组VEGF在肝癌及癌周肝组织中的表达率分别低于A、B两对照组(P<0.001),和D对照组相比无显著差异性(P>0.05)。结论丹参能通过诱导肝癌细胞分化成熟,抑制肝癌细胞增殖及肝癌、癌周肝组织中VEGF的表达,从而对肿瘤的生长起抑制作用。     

NO供体对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的抑制作用

目的研究NO供体-新型偶氮鎓二醇盐衍生物(JS-K)对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌的抑制作用。方法 50只Wistar雄性大鼠随机分为对照组,模型组,阳性组,药物低、高剂量组。除对照组外,其余组腹腔注射DEN50 mg·kg~(-1)(10 m L·kg~(-1)),每周2次,4周后每周1次,阳性药物组腹腔注射氟尿嘧啶5 mg·kg~(-1)(10 m L·kg~(-1)),药物组按0.25和0.5 mg·kg~(-1)(5 m L·kg~(-1))尾静脉注射,每周2次,对照组腹腔注射生理盐水(10 m L·kg~(-1)),给药至第16周。观察肝外观;比色法检测总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;ELISA检测甲胎蛋白(AFP)含量;HE染色观察肝组织病变程度;免疫组化检测PCNA和ERK水平;Western印迹检测Bcl-2、Bax和活化胱天蛋白酶3水平。结果模型组大鼠肝表面散在大小不等的灰白色结节,有明显的巨瘤块和坏死灶,药物组上述情况明显减轻。与模型组相比,药物组大鼠血清中TP和Alb含量升高,ALT,AST和AFP活性降低(P<0.01)。HE结果显示,与模型组相比,药物组肝小叶结构相对较好,细胞异型性明显减轻,细胞核变小,多核细胞明显减少。免疫组化结果显示,与模型组相比,药物组PCNA和ERK表达减少。Western印迹结果显示,JS-K引起Bcl-2表达下调,Bax和活化胱天蛋白酶3表达上调(P<0.01)。结论 NO供体JS-K对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌具有抑制作用。     

麦冬注射液抗衰老作用机制研究

目的:探讨麦冬注射液延缓衰老的作用机制。方法:取经训练合格后的Wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组和实验组,除对照组外,其余2组均用氟哌啶醇建立衰老动物模型,实验组同时腹腔注射麦冬注射液。观察各组大鼠行为学变化,测定各组大鼠血、肝、肾、海马、脑皮质中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果:与模型组比较,实验组大鼠学习记忆功能得到改善,多种组织中SOD、GSH-Px含量升高(P<0.05～0.001)。结论:麦冬注射液可能通过提高抗氧化酶的表达而发挥抗衰老作用。     

N,N'-二乙酰胱氨酸对半乳糖胺引起大鼠急性肝功能衰竭的治疗作用

目的观察N,N'-二乙酰胱氨酸(DAC)对半乳糖胺(Gal)引起的大鼠急性肝功能衰竭的治疗作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,促肝细胞生长素(pHGF)组,DAC低、中、高剂量组,每组24只。除正常对照组外,每组腹腔注射Gal 1650 mg·kg~(-1),给药组于注入Gal前、后1 h分别腹腔注射pHGF 60 mg·kg~(-1),DAC 25、100、400 mg·kg~(-1),正常对照组和模型组腹腔注射等容量生理盐水。造模后30 h测定大鼠血清转氨酶、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和肝线粒体共轭二烯含量。结果与模型组比较,DAC能明显阻止Gal引起的大鼠血清转氨酶活力增高(P<0.01),降低血清MDA和NO水平(P<0.05),抑制肝线粒体共轭二烯含量(p<0.05),并减轻病理损害使大鼠死亡率显著降低(P<0.05)。结论 DAC对Gal引起的大鼠急性肝功能衰竭有显著的治疗作用。     

丹参素和泮托拉唑对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的影响研究

目的以肝硬化大鼠为动物模型,研究药物对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的影响。方法取健康的Wistar雄性大鼠64只,以60%CCl4油溶液0.3ml/100g皮下注射,同时饮用5%酒精溶液,45d后制成肝硬化动物模型。模型大鼠随机分为4组,16只/组。全麻下均行左、中叶肝切除术。术后各组按以下方案处理:对照组皮下注射生理盐水1mg·kg-1·d-1,丹参素组腹腔注射18mg·kg-1·d-1,泮托拉唑组皮下注射0.2mg·kg-1·d-1,两药合用组同时给予丹参素(tanshinol)腹腔注射18mg·kg-1·d-1,泮托拉唑(pantoprazole)皮下注射0.2mg·kg-1·d-1,连续给药2周,抽取静脉血样,取肝脏组织,检测肝功能、有丝分裂指数(MI)、增生细胞核抗原(PCNA)、细胞核DNA含量。结果丹参素组、泮托拉唑组及两药合用组MI、PCNA阳性染色细胞量、细胞核DNA含量均高于对照组(P<0.05),两药合用组MI、PCNA阳性染色细胞量、细胞核DNA含量均高于丹参素组、泮托拉唑组(P<0.05),但各组间肝功能变化无明显差异。结论丹参素、泮托拉唑及两药合用均对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝细胞再生有促进作用。     

骨髓间充质干细胞促进大鼠80%肝切除后残肝再生及修复作用的研究

目的:观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠自体80%肝切除后残余肝脏再生及修复的作用。方法:采用密度梯度离心联合贴壁筛选法分离纯化鉴定BMSCs,取6～8周体质量200～220g的大鼠,建立大鼠80%肝切除模型,实验组16只,术后即刻经门静脉注射BMSCs;对照组20只,注射等量生理盐水。采用生物化学方法检测肝功能,流式细胞仪和免疫组化检测肝细胞周期和增殖细胞核抗原(PCNA)。结果:体外成功分离培养、扩增BMSCs;实验组术后生存15只,死亡1只,对照组生存15只,死亡5只;肝脏组织显示,实验组术后1、3和7d时肝窦轻度扩张,较少的炎性细胞浸润,少见坏死,坏死程度明显轻于对照组,术后3d差异尤为明显;实验组术后1、3和7d时血ALT和AST水平较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);实验组术后1、3和7d时肝细胞周期中S期细胞比例与对照组相比均明显增高(P<0.05);残肝免疫组化显示实验组PCNA表达水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:BMSCs可以促进大鼠80%肝切除后残余肝脏细胞的再生及修复。     

苦参素对实验性肝癌PCNA、cyclinD1、CDK4表达的影响

目的 :研究苦参素对 2 乙酰氨基芴 (2 AAF)诱发大鼠实验性肝癌的防治作用 ,并探讨其抑制肝癌细胞增殖的机制。方法 :以 2 AAF喂饲SD大鼠制备肝癌模型。给予不同剂量的苦参素腹腔注射 ,观察肿瘤生成状况 ;免疫组化方法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白的表达 ;RT PCR检测细胞周期素D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖激酶 4 (CDK4 )mR NA的表达。结果 :苦参素各防治组大鼠肝表面癌结节数明显低于模型组 ,预防组肝表面结节数最少。苦参素各预防治疗组PCNA和cyclinD1、CDK4的表达显著低于模型组 (P <0 .0 1)。结论 :苦参素有预防或延缓 2 AAF诱发大鼠肝癌发生的作用 ,其机制可能通过抑制cyclinD1、CDK4mRNA和PCNA蛋白的表达 ,从而诱导细胞周期阻滞 ,抑制肝癌细胞过度增殖。     

基于nNOS途径的天麻素注射液改善甲基苯丙胺诱导大鼠神经毒性损伤的作用机制研究

目的:研究天麻素注射液通过神经型一氧化氮合酶(nNOS)途径改善甲基苯丙胺诱导大鼠神经毒性损伤的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、甲基苯丙胺组、常规剂量天麻素组、加倍剂量天麻素组、阴性对照(NC)腺病毒组、NC腺病毒+甲基苯丙胺组、NC腺病毒+天麻素组、n NOS腺病毒+天麻素组,每组10只。对照组大鼠腹腔注射生理盐水,每日2次;甲基苯丙胺组大鼠腹腔注射甲基苯丙胺(7.5 mg/kg),每日2次;常规剂量、加倍剂量天麻素组大鼠提前30 min分别腹腔注射不同剂量天麻素注射液(10、20 mg/kg),每日1次,再按甲基苯丙胺组方法注射甲基苯丙胺。NC腺病毒组大鼠在纹状体一次性注射NC腺病毒(4.8×107PFU)3μL+腹腔注射生理盐水,每日2次;NC腺病毒+甲基苯丙胺组大鼠同法注射NC腺病毒,然后腹腔注射甲基苯丙胺(7.5 mg/kg),每日2次;NC腺病毒+天麻素组大鼠同法注射NC腺病毒+甲基苯丙胺,同时在注射甲基苯丙胺之前30 min腹腔注射天麻素注射液(20 mg/kg),每日1次;nNOS腺病毒+天麻素组大鼠同法注射nNOS腺病毒和甲基苯丙胺,同时在注射甲基苯丙胺之前30 min腹腔注射天麻素注射液(20 mg/kg),每日1次。各组大鼠每次腹腔注射体积均为1 mL/100 g,均连续注射给药3 d。观察大鼠刻板行为并评分,检测大鼠纹状体的细胞凋亡率、凋亡相关因子[Bcl-2、Bax、活化胱天蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)]蛋白表达量、氧化应激相关因子[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)]水平,以及一氧化氮(NO)水平和nNOS蛋白表达量。结果:与对照组比较,甲基苯丙胺组大鼠的刻板行为评分和纹状体的细胞凋亡率、Bax、Cleaved caspase-3、nNOS蛋白表达量及MDA、NO水平均显著升高,Bcl-2蛋白表达量及SOD、GPx水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);与甲基苯丙胺组比较,常规剂量、加倍剂量天麻素组大鼠的刻板行为评分和纹状体的细胞凋亡率、Bax、Cleaved caspase-3、n NOS蛋白表达量及MDA、NO水平均显著降低,Bcl-2蛋白表达量及SOD、GPx水平均显著升高,且加倍剂量天麻素组大部分上述指标均显著优于常规剂量组(P<0.05或P<0.01)。与NC腺病毒组比较,NC腺病毒+甲基苯丙胺组大鼠纹状体的细胞凋亡率、Bax、Cleaved caspase-3、n NOS蛋白表达量及MDA、NO水平均显著升高,Bcl-2蛋白表达量及SOD、GPx水平均显著降低(P<0.01);与NC腺病毒+甲基苯丙胺组比较,NC腺病毒+天麻素组大鼠纹状体中细胞凋亡率,Bax、Cleaved caspase-3、n NOS蛋白表达量以及MDA、NO水平均显著降低,Bcl-2蛋白表达量以及SOD、GPx水平均显著升高(P<0.01);与NC腺病毒+天麻素组比较,n NOS腺病毒+天麻素组大鼠纹状体中的细胞凋亡率、Bax、Cleaved caspase-3、n NOS蛋白表达量及MDA、NO水平均显著升高,Bcl-2蛋白表达量及SOD、GPx水平均显著降低(P<0.01)。结论:天麻素注射液对甲基苯丙胺诱导的大鼠神经毒性损伤具有明显的保护作用,且这一作用与抑制n NOS介导的细胞凋亡及氧化应激反应有关。     

舒血宁注射液对大鼠肝纤维化的防治作用和NF-κB/IκBα信号通路影响的研究

目的探讨舒血宁注射液对大鼠肝纤维化的防治作用及NF-κB/IκBα信号通路影响的研究。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(简称对照组)、肝纤维化模型组(简称模型组)、舒血宁注射液给药组(简称给药组),每组12只。每周2次50%CCl4花生油溶液(1 m L·kg-1)灌胃6周建立大鼠肝纤维化模型。同时,给药组每日一次腹腔注射舒血宁注射液15 mg·kg-1。观察大鼠的生活状况、肝脏大体形态;HE染色检测大鼠肝脏病理学的变化;全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST);放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、IV型胶原(CIV)、层黏蛋白(LN)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢP);Western blot检测肝脏组织细胞核中NF-κB和细胞质中NF-κB、IκBα蛋白的表达。结果舒血宁注射液治疗后大鼠肝功能指标有明显下降,血清肝纤维化指标有显著降低,并且大鼠肝脏病理组织学结构有明显改善(P<0.05)。与模型组相比,舒血宁注射液能够上调肝组织细胞质中NF-κB和IκBα蛋白的表达,下调细胞核中NF-κB蛋白的表达(P<0.05)。结论舒血宁注射液可通过抑制NF-κB/IκBα信号通路发挥抗肝纤维化的作用。     

复方甘草酸苷注射液不同给药途径对急性肝衰竭模型大鼠肝功能的影响

目的比较复方甘草酸苷注射液经肝动脉给药和腹腔给药对急性肝衰竭模型大鼠肝功能改善作用。方法用D-氨基半乳糖腹腔注射构建实验性急性肝衰竭模型大鼠。将复方甘草酸苷注射液经过肝动脉给药和腹腔给药两种途径作用于急性肝衰竭模型大鼠,并检测肝功能指标和观察大鼠肝组织病理变化。结果肝动脉灌注给药能明显改善大鼠的肝脏功能以及肝组织形态学,与腹腔给药组比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论肝动脉灌注给药在改善急性肝衰竭大鼠肝功能方面优于腹腔给药。     

药物过量时激活核受体孕烷X受体促进毒物消除的解毒机制

目的考察喹硫平(QTP)在正常剂量与中毒剂量下对大鼠脑与肝内孕烷X受体(PXR)、细胞色素P4503A4(CYP3A4)、P-糖蛋白(P-gp)的mRNA表达的影响,并考察QTP中毒情况下给予PXR激活剂(地塞米松)对大鼠上述指标的影响,探索药物过量时激活PXR信号通路促进毒物消除的分子机制。方法正常组大鼠腹腔注射正常剂量QTP 10 mg·kg^-1。模型组大鼠腹腔注射中毒剂量QTP 100 mg·kg^-1诱导QTP中毒模型。实验组大鼠连续4 d腹腔注射地塞米松(DEX)2.5 mg·kg^-1·d^-1诱导PXR激活模型后,腹腔注射中毒剂量QTP 100 mg·kg^-1。按体重将SD大鼠随机分为4组,每组18只:空白组、正常组、模型组和实验组。空白组大鼠连续4 d腹腔注射大豆油,第4天腹腔注射甘油-水溶液;正常组大鼠连续4 d腹腔注射大豆油,第4天腹腔注射正常剂量喹硫平10 mg·kg^-1;模型组大鼠连续4 d腹腔注射大豆油,第4天腹腔中毒剂量注射喹硫平100 mg·kg^-1;实验组连续4 d腹腔注射地塞米松2.5 mg·kg^-1,第4天腹腔注射中毒剂量喹硫平100 mg·kg^-1。于第4天处置12,24,48 h后麻醉,采集大鼠的肝、海马及前额叶皮质。用实时定量荧光PCR技术测定各组大鼠肝、海马及前额叶皮质中PXR、CYP3A4、P-gp的mRNA表达。结果给药24h后,空白组、正常组、模型组和实验组大鼠肝PXR mRNA的表达分别为(15.8±0.8)×10^-3,(27.8±2.4)×,(33.3±1.4)×10^-3,(49.2±2.0)×10^-3,正常组与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05);模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);实验组与10^-3模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。这4组在肝CYP3A4及P-gp的结果与在肝PXR的结果一致。各组在海马及前额叶皮质的结果与在肝的结果一致。QTP可诱导大鼠脑与肝内PXR、CYP3A4和P-gp的mRNA表达并呈剂量依赖性;合用DEX可加速中毒剂量QTP对PXR、CYP3A4和P-gp的诱导作用。结论QTP可自我诱导PXR-CYP3A4/P-gp这一信号通路,当QTP过量时这种诱导效应更明显,合用PXR激动剂可加速该诱导过程。药物过量时。激活PXR信号通路可快速有效激活解毒系统,从而可能达到快速解毒以及保护器官的目的。     

反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中PCNA、Ki-67、bcl-2的表达

目的观察反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌的PCNA、Ki-67、bcl-2的表达。方法免疫组化法测定反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌及正常对照组的PCNA、Ki-67、bcl-2的表达。结果食管腺癌组的PCNA、Ki-67、bcl-2表达高于反流性食管炎、Barrett食管、正常对照组（P〈0.01）;反流性食管炎组及Barrett食管组的PCNA、Ki-67表达分别高于正常对照组（P〈0.01）,但bcl-2表达与正常对照组相比无明显统计学差异。结论联合监测PCNA、Ki-67、bcl-2的表达有助于判断食管细胞的增殖活性和肿瘤恶性倾向。     

α-硫辛酸对帕金森病大鼠脑内黑质多巴胺能神经元保护机制研究

目的 探讨α-硫辛酸(LA)对帕金森病(PD)大鼠模型脑内黑质多巴胺能神经元的保护机制.方法 60只3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组、实验组和药物干预组,每组20只.对照组大鼠给予背部皮下注射葵花油,实验组和药物干预组背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型,药物干预组大鼠同时给予LA腹腔注射;采用Western blot检测大鼠中脑多巴胺能神经元中酪氨酸羟化酶(TH)、转录因子NF-E2相关因子-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)和血红素氧合酶1(HO-1)的表达变化;采用分光光度法检测大鼠脑内纹状体中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量变化.结果 实验组大鼠中脑TH蛋白表达比对照组明显降低(P<0.05);药物干预组中脑TH蛋白在黑质比鱼藤酮组明显增高(P<0.05),但是较对照组仍有明显减少(P<0.05).实验组大鼠Nrf2和HO-1蛋白表达比对照组明显降低(P<0.05);药物干预组Nrf2和HO-1蛋白表达比实验组明显增高(P<0.05),但是较对照组仍有明显降低(P<0.05).与对照组相比,实验组大鼠纹状体组织中脂质代谢产物MDA含量明显增加(P<0.01),药物干预后纹状体中MDA含量明显减少(P<0.05),但较对照组仍明显增高(P<0.05).与对照组相比,实验组大鼠GSH的含量明显减少(P<0.01),药物干预后GSH明显增加(P<0.05),但较对照组仍显著降低(P<0.05).结论 LA能激活Nrf2-ARE信号通路对PD大鼠模型中脑多巴胺能神经元起到有效的神经保护作用,改善PD样症状.     

舒血宁注射液对大鼠肝纤维化和Bcl-2/Bax信号途径的影响

目的探讨舒血宁注射液对大鼠肝纤维化的防治作用及其抗纤维化作用机制。方法将48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量给药组和高剂量给药组,每组12只。除对照组外,其他三组大鼠每周两次50%CCl4/花生油溶液(1 m L·kg~(-1))灌胃建立肝纤维化模型,同时低剂量给药组和高剂量给药组大鼠分别每日1次腹腔注射舒血宁注射液15 mg·kg~(-1)和30 mg·kg~(-1)。6周后,观察肝脏形态和肝脏指数(肝重/体重)的变化,HE和Masson三重胶原染色检测肝组织病理学的变化,全自动生化分析仪检测肝功能和肝纤维化指标,Western blot技术测定肝组织中Bcl-2/Bax信号途径相关蛋白表达水平的变化。结果与模型组相比,舒血宁注射液给药组(低剂量给药组和高剂量给药组)肝功能明显改善,肝纤维化程度显著下降,并且大鼠肝组织病理学形态也获得了改善(P<0.05)。同时,舒血宁注射液能够降低肝组织中Bax和cleaved Caspase-3蛋白的表达水平,增加Bcl-2蛋白的表达水平(P<0.05)。结论舒血宁注射液可能是通过调节Bcl-2/Bax信号途径发挥抗肝纤维化的作用。     

肝脾舒对肝硬化大鼠内毒素血症的影响

目的探讨肝脾舒对肝硬化大鼠血浆内毒素是否有调节作用。方法雄性SD大鼠36只,随机分为正常组、模型组、肝脾舒组、杜秘克组,每组9只。正常组:每日腹腔注射生理盐水,模型组:采用40%CCl4橄榄油溶液腹腔注射制备肝硬化模型,肝脾舒组在此基础上每日给予肝脾舒灌胃,杜秘克组在模型组基础上每日给予杜秘克灌胃。取血检测血浆内毒素(LPS)水平。结果 3个月后模型组大鼠血浆内毒素水平较正常组升高(P<0.05);与模型组相比,肝脾舒组血清内毒素水平降低(P<0.05)。结论肝脾舒对肝硬化大鼠血浆内毒素水平有调节作用。     

康莱特肝动脉灌注对移植性肝肿瘤大鼠肝功能的影响

目的　研究康莱特注射液肝动脉灌注对移植性肝肿瘤大鼠肝功能的影响。方法　复制大鼠移植性肝肿瘤模型,经肝动脉灌注给药方法,以化疗药、超液化碘油等作对照,测定血清ALT,AST,ALP,GGT,TBIL,DBIL,TP,Alb等水平,评价康莱特作为介入药物治疗大鼠肝肿瘤时对肝功能的影响。结果　大鼠经肝动脉灌注治疗后,单纯康莱特灌注对大鼠ALT及AST水平无明显影响,所有含碘化油组大鼠血清ALT及AST水平均较对照组或康莱特组升高(P<0.05)。与丝裂霉素/碘化油组或碘化油组比较,康莱特/碘化油组大鼠血清ALT水平均明显较低,有显著性差异(P<0.05)。其他各项血清生化指标经统计学分析,各组之间均无明显差异(P>0.05)。结论　单纯康莱特灌注对大鼠肝功能无明显影响,康莱特/碘化油肝动脉灌注对肝功能影响明显低于MMC/碘化油组。     

甘草酸二胺对腹膜透析大鼠腹膜纤维化的影响

目的探讨甘草酸二铵对腹膜透析大鼠腹膜纤维化的影响。方法将清洁级雄性SD大鼠随机分成正常对照组,不给采取干预措施;生理盐水组,每日腹腔注射0.9%氯化钠注射液20ml;模型组,每日腹腔注射4.25%腹膜透析液20ml,同时腹腔内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)0.6mg/kg,3次/周;已酮可可碱治疗组,除与模型组相同处理外,每日加己酮可可碱6mg/kg腹腔注射;甘草酸二胺治疗组,除与模型组相同处理外,每日加甘草酸二铵10mg/kg,腹腔注射。连续28d,于第30天行2h腹膜平衡实验测定腹膜功能,并留取壁层腹膜用光镜观察病理形态。结果正常对照组与生理盐水组腹膜功能及腹膜结构无明显变化,模型组腹膜功能及结构受损最重(P<0.05),甘草酸二胺组及已酮可可碱治疗组腹膜功能及结构损伤较轻(P<0.05),均可明显保护腹膜,2组差异无统计学意义。结论 4.25%腹透液会使大鼠腹膜纤维化,甘草酸二胺可以减轻腹膜的纤维化,减少腹膜结构和功能的恶化。     

汉防己甲素对低温灌洗保存大鼠供肝的肝功能影响的实验研究

目的:观察汉防己甲素(TET)在低温灌洗保存供肝时对肝细胞的钙超载及肝功能的影响。方法:低温灌洗保存大鼠肝脏4 h,按保存液的不同分为4组:A组(对照组):乳酸林格液灌洗保存;B组(TET注射组):腹腔内注射TET,乳酸林格液灌洗保存;C组(TET灌洗组):腹腔内注射TET,乳酸林格液中加入TET灌洗保存;D组(Collins组):Collins液灌洗保存,测定供肝低温灌洗保存后肝细胞内钙浓度和肝功能,并在光镜和电镜下观察肝脏的结构。结果:细胞内钙浓度和肝功能测定,各实验组与对照组、C组与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05);组织学观察支持以上结果。结论:TET能显著减轻低温灌洗保存下肝细胞的钙超载并起到保护肝功能作用;TET溶液直接灌洗保存供肝比TET腹腔注射效果好;用TET溶液灌洗并保存供肝4 h与Collins液灌洗保存组效果相近;TET对供肝的灌洗保存有积极的作用,因此推断该药有望用于临床供肝的保存。