长链非编码RNA FOXD3-AS1对黑色素瘤细胞增殖与侵袭的影响北大核心CSCD

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FOXD3-AS1靶向miR-128-3p/PDK1对黑色素瘤细胞增殖和侵袭的调控作用。方法转染组-1,转染组-2,转染组-3分别转染pcDNA-FOXD3-AS1、pcDNA-FOXD3-AS1与miR-128-3p mimics的阴性对照(mimic NC)、pcDNA-FOXD3-AS1与miR-128-3p mimics,以未进行转染的细胞作为对照组。用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测黑色素瘤细胞和正常人表皮黑色素细胞FOXD3-AS1和miR-128-3p的表达差异;用双荧光素酶报告基因实验验证FOXD3-AS1与miR-128-3p的相互作用;用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞的增殖能力;用Transwell小室法检测细胞的侵袭;用蛋白质印迹法检测3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)蛋白的表达水平。结果对照组、转染组-1,转染组-2,转染组-3细胞24 h的增殖率分别为(100.00±0.00)%,(168.03±15.71)%,(163.58±6.24)%,(124.62±8.93)%;侵袭的细胞数分别为(21.33±2.08),(38.33±4.89),(40.00±2.65),(25.33±2.52)个;PDK1的表达水平分别为0.36±0.02,1.19±0.08,1.24±0.11,0.48±0.03。转染组-1与对照组比较,转染组-3与转染组-2比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论FOXD3-AS1通过靶向miR-128-3p/PDK1轴,促进黑色素瘤细胞的增殖与侵袭。     

长链非编码RNA FOXD3-AS1对黑色素瘤细胞增殖与侵袭的影响

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)FOXD3-AS1靶向miR-128-3p/PDK1对黑色素瘤细胞增殖和侵袭的调控作用.方法 转染组-1,转染组-2,转染组-3分别转染pcDNA-FOXD3-AS1、pcDNA-FOXD3-AS1与miR-128-3p mimics的阴性对照(mimic NC)、pcDNA-...     

长链非编码 RNA LINC01419调控结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移侵袭的机制

目的研究长链非编码 RNA(lncRNA)LINC01419调控结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移侵袭的机制。方法收集漯河市中心医院 2015年 10月至 2018年 5月因结直肠癌手术切除的组织标本 20例,以距离结直肠癌边缘 ≥3 cm的癌旁正常组织标本 20例为对照。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测结直肠癌组织中 lncRNA LINC01419和微小 RNA-132-3p(miR-132-3p)表达。构建干扰 lncRNA LINC01419或 miR-132-3p过表达的结直肠癌 SW620细胞, MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖与凋亡, Transwell检测细胞迁移、侵袭,蛋白质印迹法( Western blotting)检测细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 1A(P21)、 B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)蛋白、 Bcl-2相关 X(Bax)蛋白、基质金属蛋白酶 -2(MMP-2)、基质金属蛋白酶 -9(MMP-9)蛋白表达。生物信息学预测结合双荧光素酶报告实验分析 lncRNA LINC01419和 miR-132-3p的靶向关系。 si-LINC01419和 anti-miR-123-3p共转染,观察抑制 miR-132-3p表达对干扰 lncRNA LINC01419诱导的 SW620细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响。结果与癌旁组织［(1.00±0.09)、(1.01±0.08)］比较,结直肠癌组织中 lncRNA LINC01419表达量( 2.74± 0.26)明显增加( P<0.05)miR-132-3p表达量( 0.51±0.05)显著减少( P<0.05)。干扰 lncRNA LINC01419或 miR-132-3p过表达显著抑制 SW620细胞增殖、,迁移、侵袭、 cyclin D1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达,并促进细胞凋亡、 P21、Bax蛋白表达。 lncRNA LINC01419靶向调控 miR-132-3p的表达。抑制 miR-132-3p表达逆转了干扰 lncRNA LINC01419对结直肠癌细胞 SW620增殖、迁移、侵袭的抑制作用,以及对细胞凋亡的促进作用。结论 lncRNA LINC01419通过靶向 miR-132-3p调控结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移侵袭。     

长链非编码RNA LINC00963对垂体腺瘤细胞恶性表型的影响北大核心CSCD

目的探究长链非编码RNA LINC00963(LncRNA)对垂体腺瘤细胞恶性表型的影响。方法取大鼠垂体腺瘤细胞GH3,将其随机分为空白组、第一转染组和第二转染组。第一和第二转染组分别转染阴性对照片段和LINC00963小干扰RNA(siRNA)干扰序列,空白组细胞不做任何处理。以Trannswell法检测垂体腺瘤细胞GH3侵袭能力,以划痕实验检测垂体腺瘤细胞GH3迁移能力,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测垂体腺瘤细胞GH3的增殖抑制率,以原位末端标记(TUNEL)法检测垂体腺瘤细胞GH3凋亡情况。结果空白组、第一转染组和第二转染组侵袭数分别为(93.37±8.86),(91.04±8.71)和(68.71±6.65)个;迁移率分别为(69.27±6.67)%,(63.35±5.94)%和(41.37±3.92)%;增殖抑制率分别为(6.12±0.47)%,(6.43±0.51)%和(19.23±1.78)%;凋亡率分别为(5.14±0.47)%,(3.05±0.29)%和(17.28±1.65)%。第一转染组与空白组相比较,细胞侵袭数、迁移率、增殖率和凋亡率差异均无统计学意义(P>0.05);第二转染组与第一转染组相比较,细胞侵袭数、迁移率、增殖率和凋亡率差异均有统计学意义(P<0.05)。结论长链非编码RNA LINC00963可促进垂体腺瘤细胞侵袭、迁移和增殖能力,并减少细胞凋亡。     

WEE1 G2检查点激酶对子宫内膜癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响北大核心CSCD

目的研究WEE1 G2检查点激酶(WEE1)对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、迁移以及侵袭的影响及失调机制。方法取RL95-2细胞系培养,并分别转染WEE1小干扰RNA(si-WEE1组)、NEAT1小干扰RNA(si-NEAT1组)、WEE1过表达质粒(pc-WEE1组)、NEAT1过表达质粒(pc-NEAT1组)、miR-139-5p模拟物(miR-139-5p mimic组)、miR-139-5p抑制剂(miR-139-5p inhibitor组),并设立相应对照组(si-NC、pc-NC以及NC mimic)。以实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测子宫内膜癌组织和细胞中WEE1 mRNA表达水平,以CCK-8实验检测细胞增殖,以Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,以Western blot检测WEE1表达。结果子宫内膜癌患者癌组织和对应癌旁组织中WEE1的表达量分别为1.19±0.21和1.01±0.20;EC细胞系(RL95-2)和人正常子宫内膜细胞(h EEC)中WEE1的表达量分别为1.95±0.15和1.00±0.10;si-NC组和si-WEE1组48 h时细胞光密度值分别为0.68±0.05和0.50±0.02;72 h时为1.12±0.09和0.75±0.05;细胞侵袭数目分别为109.33±8.06和67.67±5.25。癌组织与癌旁组织相比,EC细胞系与人正常子宫内膜细胞系相比,si-WEE1组与si-NC组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论在子宫内膜癌中,NEAT1通过miR-139-5p/WEE1促进EC恶性进展,这可能成为子宫内膜癌的诊断性生物标志物和治疗靶点。     

长非编码RNA FBXL19-AS1对急性髓细胞白血病THP-1细胞增殖与侵袭的影响

目的 探究长非编码RNA F-box和富含亮氨酸的重复蛋白19反义RNA 1(lnc RNA FBXL19-AS1)在急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)THP-1细胞中的作用和机制.方法 将THP-1细胞随机分为pc-NC组、pc-FBXL19-AS1组以及pc-FBXL19-AS...     

长链非编码 RNA LINC00662靶向微小 RNA-103a-3p对黑色素瘤细胞增殖和周期的影响

目的探究长链非编码 RNA LINC00662对黑色素瘤细胞增殖和周期的影响,以及分子机制。方法本研究于 2018年 10月至 2020年 2月进行。以体外培养的人皮肤黑色素瘤细胞 A375为研究对象,然后将其分为四组,分别为 si-NC、si-LINC00662、si-LINC00662+anti-miR-NC和 si-LINC00662+anti-miR-103a-3p转染 A375细胞。采用 RT-PCR检测皮肤黑色素瘤组织中 LINC00662和 miR-103a-3p的表达水平, CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,蛋白质印迹法( western blot. ting)检测细胞周期蛋白 1(CyclinD1)、增殖细胞核抗原( PCNA)的蛋白表达。结果与正常组织和正常皮肤细胞相比,在皮肤黑色素瘤组织和细胞株中 LINC00662表达［ 1.24±0.50比 4.17±1.27］上调, miR-103a-3p表达［ 1.17±0.32比 0.64±0.21］显著下调。 LINC00662与 miR-103a-3p靶向结合。与 si-NC组相比, si-LINC00662组 LINC00662表达［ 1.00±0.06比 0.48±0.06］、 OD值和 S期细胞比例［( 34.7±3.5)%比( 20.5±3.0)%］降低, G0/G1期细胞比例［( 57.4±5.2)%比( 74.7±4.8)%］增高, Cyclin D1［1.00±0.01比     

长链非编码RNA与类风湿关节炎研究进展北大核心CSCD

在人类基因组DNA核苷酸序列中,只有不到2%的基因可用于编码蛋白质,其余均为编码能力极低或不具备编码能力的非编码RNA。长链非编码RNAs(lncRNAs)参与了包括细胞增殖、分化、凋亡等生物过程;同时也参与了免疫调节,其在自身免疫病,如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎(RA)等疾病中扮演着十分重要的作用。目前报道的lncRNAs在自身免疫性疾病中的功能,仅有很少一部分;且其在自身免疫性疾病中的调控机制尚少见报道。因此,本文就lncRNAs与RA的关系进行综述。     

长链非编码RNA在胰腺癌中的研究进展

长链非编码RNA(Long-noncoding RNA,lncRNA)是长度大于200 nt的不具有蛋白质编码功能的RNA,近年来随着分子生物学技术和高通量测序技术的发展,大量的lncRNA被发现。研究发现lncRNA可在细胞中通过参与表观遗传、转录或转录后修饰等方式调控细胞增殖、迁移、侵袭、代谢等功能。胰腺癌是一种恶性程度极高的消化道肿瘤,由于早期症状不明显且缺少诊断标志物容易出现误诊漏诊,疾病在确诊时已发展到晚期。研究发现lncRNAs在胰腺癌的病程中起着非常重要的作用,异常表达的lnc RNA与胰腺癌细胞的耐药、代谢、凋亡、血管生成等生物学过程密切相关,文章对lncRNA与胰腺癌的相关研究进展进行综述,为胰腺癌的发病机制研究和临床治疗提供新的思路。     

长链非编码RNA ATB调控miR-144对胶质瘤迁移和侵袭的影响

目的 探讨长链非编码RNA ATB （lncRNA ATB）调控miR-144对胶质瘤迁移和侵袭的影响。方法 采用qPCR检测lncRNA ATB在胶质瘤组织和癌旁正常组织中的表达差异以及慢病毒si-ATB对胶质瘤细胞的转染效率情况;通过双荧光素酶报告基因进行检测lncRNA ATB和miR-144之间的关系;通过平板克隆实验检测lncRNA ATB对胶质瘤细胞株U87和U251增殖能力的影响;流式细胞术检测lncRNA ATB对胶质瘤细胞株凋亡行为的影响;Transwell实验检测lncRNA ATB对细胞株侵袭能力的影响;裸鼠体内实验检测lncRNA ATB对裸鼠移植瘤的体积和质量的影响情况。结果 胶质瘤lncRNA ATB的表达水平高于癌旁正常组织（P<0.05）,高水平lncRNA ATB患者的生存率低于低水平lncRNA ATB患者;使用si-ATB1和si-ATB2分别转染胶质瘤U87和U251细胞后,lncRNA ATB的表达水平降低;过表达miR-144后,野生型lncRNA ATB的荧光素酶活性受到抑制,对突变型lncRNA ATB的荧光素酶活性影响不明显。转染si-ATB 24、48和72小时后,U87[（186.4±12.4）个比（73.6±8.6）个比（62.6±5.6）个,P<0.05]和U251细胞[（192.2±15.3）个比（63.6±6.3）个比（68.3±7.6）个,P<0.05]和U251细胞的增殖能力低于对照组;lncRNA ATB的下调提高了U87和U251凋亡百分比（P<0.05）;抑制lncRNA ATB后,U87细胞和U251细胞的细胞侵袭能力降低;与对照组相比,si-ATB组肿瘤体积和肿瘤重量均小于或低于对照组（P<0.05）。结论 lncRNA ATB通过调控miR-144的表达促进胶质瘤细胞的生物学行为。     

非编码RNA与脑卒中的研究进展

人类基因组转录产物约98％由不同类型的非编码RNA(non-coding RNAs,ncRNAs)构成.ncRNAs是一类功能性RNA分子,它不编码蛋白质但能通过不同机制调控编码蛋白基因的表达和功能.非编码RNA包含微小RNA(microRNAs,miRNAs)和长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs),它们已成为科学研究的新焦点.脑卒中是由于急性脑循环障碍所致的局部性或全面性脑功能缺损综合征,包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中.越来越多的证据表明miRNAs和lncRNAs在脑卒中的发生发展中发挥了重要作用,并为脑卒中的预警、诊断预后及防治提供了新思路.本文主要对ncRNAs中的miRNAs和lncRNAs与脑卒中的密切关系及其研究进展进行综述.     

LINC01133靶向miR-625调控CCND1促进胰腺癌发展的机制研究

目的 探讨长非编码RNALINC01133通过靶向微小RNA(microRNA,miR)-625调控G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1,CCND1)促进胰腺癌发展的机制.方法 分析TCGA数据库中胰腺癌患者LINC01133水平和患者生存之间的关系.通过双荧光素酶报告验证LINC01133靶向miR-6...     

长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5反向转录序列1靶向调控微RNA-128-3p对结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移的影响

目的 探究长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5反向转录序列1(lncRNA OIP5-AS1)在结直肠癌中的表达情况及靶向调控微RNA-128-3p(miR-128-3p)对结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(qPCR)定量分析2017年1月至2018年12月在郑州大学人民医院住院并进行手术治疗的38例结直肠癌病人癌组织及相应癌旁组织、结直肠癌细胞系（SW480、SW620、HT-29和LoVo）及人正常结直肠黏膜细胞FHC中lncRNA OIP5-AS1和miR-128-3p的表达。将SW620细胞设为si-OIP5-AS1组、si-NC组、miR-128-3p mimic组、mimic-NC组、miR-128-3p inhibitor+si-OIP5-AS1组和inhibitor-NC+siOIP5-AS1组,采用细胞计数试剂盒（CCK-8）实验和克隆形成实验检测细胞增殖能力,采用划痕实验和transwell实验检测细胞侵袭与迁移能力,采用蛋白质印迹法检测E2F1、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、波形蛋白（Vimentin）、N-钙黏蛋白（N...     

长链非编码RNA MINCR靶向微小RNA-876-5p调控膀胱癌细胞生物学行为的分子机制研究

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)MINCR靶向微小RNA(miR)-876-5p调控膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的分子机制.方法 体外培养人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1与膀胱癌细胞系T24、RT4、UM-UC-3,采用反转录与荧光定量聚合酶链反应法检测LncRNA MINCR和miR-876-5p的表...     

长链非编码RNA TUG1对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响

目的分析长链非编码RNA(lncRNA)TUG1对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SCC25和hOK细胞中TUG1的表达水平;沉默TUG1在SCC25细胞中的表达后,采用qRT-PCR检测不同组别细胞中TUG1水平,同时采用CCK-8法及Transwell法分别检测细胞增殖及迁移侵袭的能力;Western blot检测迁移侵袭相关蛋白的表达情况。结果与hOK细胞比较,SCC25细胞的TUG1表达水平明显升高(P<0.05);与si-NC及对照组比较,si-TUG1组细胞TUG1的表达水平明显降低(P<0.05);沉默TUG1后,SCC25细胞的增殖和迁移侵袭能力明显降低,迁移侵袭相关蛋白MMP-2、MMP-9及VEGF-C的表达水平明显降低(P<0.05)。结论 LncRNA TUG1在OSCC细胞中高表达,沉默TUG1能够抑制OSCC细胞的增殖和迁移侵袭能力。     

长链非编码RNA MBNL1-AS1对舌鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)MBNL1-AS1对舌鳞状细胞癌(TSCC)CAL-27细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用qRT-PCR法检测TSCC组织和细胞中lncRNA MBNL1-AS1和miR-503-5p表达水平;采用MTT、流式细胞术和Western blot法检测lncRNA MBNL1-AS1...     

长链非编码RNA LINC01006在前列腺癌组织中的表达水平及临床意义

目的:研究长链非编码RNA LINC01006对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响,分析其表达水平与术后病理及患者预后的相关性.方法:采用RT-qPCR检测LINC01006在前列腺癌细胞、正常细胞系中的表达;转染LINC01006的腺病毒过表达载体和siRNA,分别采用细胞增殖试剂盒、Transwell侵袭实验、流式...     

长链非编码RNA HOTAIR促进胶质瘤细胞侵袭

目的探讨长链非编码RNA HOTAIR对人脑胶质瘤细胞侵袭的促进作用。方法采用HOTAIR-siRNA寡聚核苷酸转染胶质瘤U87和U251细胞系,通过实时荧光定量PCR技术检测HOTAIR在胶质瘤细胞中的表达水平。利用Western blot验证上皮间质化相关通路蛋白(Snail、Stat3和β-catenin)、标记蛋白(E-cadherin、CDH13和Vimentin)和侵袭迁移相关基质金属蛋白酶(MMP2、MMP9)的表达变化。采用Transwell实验,观察敲低HOTAIR后其对胶质瘤细胞侵袭的影响。结果下调HOTAIR表达后,U87和U251细胞的上皮间质化相关信号通路蛋白降低,E-cadherin和CDH13升高,Vimentin降低,MMP2和MMP9表达下降,细胞侵袭能力减弱(P<0.01)。结论 HOTAIR通过诱导上皮间质化促进了胶质细胞侵袭能力。