阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白诱导的脂肪细胞脂肪酸结合蛋白表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对兔脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)表达的影响。方法:取新西兰兔皮下脂肪组织行脂肪细胞原代培养,分别给予不同浓度的氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)及阿托伐他汀干预。采用酶联免疫吸附法检测脂肪细胞培养液中AFABP水平,半定量逆转录多聚酶链式反应测定脂肪细胞AFABP和PPARγmRNA的表达。结果:较低剂量的OxLDL呈剂量依赖性刺激脂肪细胞AFABP表达和分泌,并上调脂肪细胞PPARγmRNA的表达;阿托伐他汀呈剂量依赖性降低OxLDL诱导的脂肪细胞AFABP分泌及mRNA表达。结论:阿托伐他汀可显著抑制OxLDL诱导的兔脂肪细胞AFABP的表达和分泌,这一作用可能有利于动脉粥样硬化的防治。     

阿托伐他汀对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞中Wnt信号通路及相关因子表达的影响

目的:研究阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中Wnt信号通路及相关因子Wnt1、β-连环蛋白(β-catenin)及蓬乱蛋白1(dvl-1)表达的影响。方法:将体外培养的HUVECs分为空白对照组、ox-LDL(50 mg/L)组和低、高剂量(ox-LDL 50 mg/L+阿托伐他汀0.5、10μmol/L)组,分别加入相应药物培养24 h后,用硝酸还原酶法测定各组细胞中一氧化氮(NO)含量,用免疫组化法和蛋白质印迹法检测各组细胞中Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,其他3组细胞中NO含量明显减少(P<0.01),Wnt1、β-catenin、dvl-1蛋白表达均明显增强(P<0.01);与ox-LDL组比较,低、高剂量组细胞中NO含量均明显增加(P<0.01),Wnt1、β-catenin、dvl-1蛋白表达均明显减弱(P<0.01)。结论:阿托伐他汀能抑制ox-LDL诱导的HUVECs中Wnt信号通路及相关因子表达,其可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制之一。     

阿托伐他汀对缺氧致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的观察阿托伐他汀对缺氧导致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法体外培养HUVECs,建立缺氧模型,采用MTT法测定细胞增殖,透射电子显微镜技术观察细胞的微观结构;检测细胞培养液中LDH、NO、ET-1、Ang-Ⅱ及6-keto-PGF1α水平。结果阿托伐他汀能够促进缺氧HUVECs的增殖,稳定细胞的微观结构,显著降低细胞内LDH的释放及ET-1的分泌(P<0.01),提高NO、PGI2的分泌(P<0.01)。结论阿托伐他汀对缺氧导致HUVECs损伤具有明显的保护作用。     

阿托伐他汀对缺氧致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的观察阿托伐他汀对缺氧导致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法体外培养HUVECs,建立缺氧模型,采用MTT法测定细胞增殖,透射电子显微镜技术观察细胞的微观结构;检测细胞培养液中LDH、NO、ET-1、Ang-Ⅱ及6-keto-PGF_1α水平。结果阿托伐他汀能够促进缺氧HUVECs的增殖,稳定细胞的微观结构,显著降低细胞内LDH的释放及ET-1的分泌(P<0.01),提高NO、PGI₂的分泌(P<0.01)。结论阿托伐他汀对缺氧导致HUVECs损伤具有明显的保护作用。     

阿托伐他汀对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞缝隙连接的影响

目的:研究阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)连接蛋白(Connexin)43、Connexin40表达的影响。方法:将体外培养的HUVECs分为对照组、ox-LDL组、阳性对照组和阿托伐他汀组,除对照组外,其余组分别先在培养液、加入50μmol/L庚醇的培养液、加入不同剂量(0.01、0.1、1.0、10μmol/L)阿托伐他汀的培养液中处理30min,再分别加入50mg/L的ox-LDL继续培养24h。采用硝酸还原酶法测定各组NO浓度,免疫细胞化学法测定Connexin43蛋白定位表达,蛋白印迹法检测Connexin43、Connexin40蛋白定量表达。结果:与对照组比较,其余各组NO浓度均明显减少、Connexin43和Connexin40蛋白定量表达均明显增加(P均<0.01),其中除阳性对照组和10μmol/L阿托伐他汀组外,剩余各组均有Connexin43蛋白定位表达。与ox-LDL组比较,阳性对照组NO浓度明显增加、Connexin43和Connexin40蛋白定量表达明显减少(P<0.05或P<0.01),阿托伐他汀组随剂量增加NO浓度逐渐增加、Connexin43和Connexin40蛋白定量表达逐渐减少(P<0.05或P<0.01)。与阳性对照组比较,10μmol/L阿托伐他汀组上述指标均无统计学差异(P>0.05)。结论:阿托伐他汀呈剂量依赖性抑制ox-LDL诱导的HUVECs中Connexin43、Connexin40蛋白的增加,保护内皮间缝隙连接,从而发挥他汀类药物调脂外的抗动脉粥样硬化作用。     

短期阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨短期阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用及可能的机制。方法将80只雄性SD大鼠随机等分成四组：假手术组（A组,给予0．9％氯化钠注射液5ml／d）、缺血再灌注组（B组,给予0．9％氯化钠注射液5mud）、阿托伐他汀标准剂量预处理组（C组,阿托伐他汀20mg·kg-1·d-1）和阿托伐他汀强化剂量预处理组（D组,阿托伐他汀40mg·kg-1·d-1）。灌胃3d后,第4天制作大鼠在体心肌缺血／再灌注模型,结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120rain后测定血清心肌酶天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、心肌肌酸激酶同功酶（CK—MB）及乳酸脱氢酶（LDH）活性及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、Bcl-2在心肌组织的表达。结果与A组比较,B组大鼠AST、LDH及CK—MB明显升高（t=2．4、9．5、3．2,均P〈0．05）;与B组比较,c组AST、LDH及CK—MB活性明显降低（t=3．1、4．5、3．7,均P〈0．05）;与c组比较,D组AST、LDH及CK—MB活性明显降低（t=1．4、4．2、2．2,均P〈0．05）。A组iNOS含量（2．3±0．2）U／L,明显低于B组的（18．2±2．6）U／L（t=11．3,P〈0．05）;C组iNOS含量（11．4±1,3）U／L,明显低于B组（t=7．2,P〈0．05）;D组iNOS含量（6．7±1．4）U／L,明显低于C组（t=4．5,P〈0．05）。B组Bax含量（17．5±2．6）U／L,明显高于C组的（11．2±1．5）（t=2．1,P〈0．05）;C组Bax含量明显高于D组（t=3．2,P〈0．05）;D组Bax含量明显高于A组（t=8．9,P〈0．05）。与A组比较,B组Bcl-2含量明显低于c组（t=3．1,P〈0．05）;C组Bel．2含量明显低于D组（t=4．5,P〈0．05）;D组Bcl-2含量明显低于A组（t=1．6,P〈0．05）。结论阿托伐他汀预处理能降低大鼠心肌细胞凋亡,减轻I／R损伤,阿托伐他汀强化预处表现出更加明显的心肌保护作用,其机制可能与增加血浆iNOS含量有关。     

丹参酮Ⅱ_A对氧化型低密度脂蛋白诱导血管内皮损伤的防护作用

目的探讨丹参酮ⅡA对氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导血管内皮损伤的防护作用。方法将人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)分为空白对照组(A组)、OX-LDL处理组[25 mg/L(B1组)、50 mg/L(B2组)、75 mg/L(B3组)、100 mg/L(B4组)]、B4组+丹参酮ⅡA处理组[0 mg/L(C1组)、0.5 mg/L(C2组)、1.0 mg/L(C3组)、1.5 mg/L(C4组)],采用比色法测定各组细胞中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用单丹磺酰戊二胺(MDC)法观察不同剂量OX-LDL处理对细胞自噬水平的影响,通过不同剂量丹参酮ⅡA干预B4组细胞,观察不同剂量丹参酮ⅡA对细胞自噬水平的影响。结果与A组比较B组MDA含量明显升高SOD活力明显降低(P<0.05);随着OX-LDL剂量增加,B组中MDA含量逐渐升高SOD活力逐渐下降(P<0.05);与B4组比较腿着丹参酮ⅡA剂量的增加,MDA含量逐渐减少SOD活力逐渐增加(P<0.05);与A组比较腿着OX-LDL剂量的增加,细胞自噬水平逐渐上升,阳性细胞比例逐渐增加(P<0.05);随着丹参酮ⅡA剂量的增加,细胞自噬水平逐渐下降,阳性细胞比例逐渐降低(P<0.05)。结论体内OX-LDL含量增加对血管内皮具有损伤作用,丹参酮ⅡA通过降低体内MDA含量、增加SOD活力从而提高HUVEC细胞抗氧化应激损伤能力,降低细胞自噬水平具有保护血管的作用。     

白芍总苷调节RhoA/ROCK1信号通路对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨白芍总苷通过调节Ras同源基因家族成员A/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1（RhoA/ROCK1）信号通路对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法 通过阻断肝动脉和门静脉1 h建立肝缺血再灌注损伤大鼠模型,设假手术组、模型组、白芍总苷（100 mg/kg）组、白芍总苷＋Rhosin（100 mg/kg＋40 mg/kg）组和白芍总苷＋LPA（100 mg/kg＋1 mg/kg）组,每组8只。连续治疗6周后,检测各组大鼠血清肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBiL）];HE、TUNEL染色法观察肝组织病理改变和细胞凋亡,并计算肝损伤评分和凋亡指数（AI）;分光光度法检测肝组织中氧化应激指标[超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量],ELISA检测炎症因子[白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]含量;通过反转录聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测肝组织中RhoA、ROCK1、核因子-κB p65（NF-κB p65）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、活化型半胱氨酸蛋白酶-3（C-Caspase-3）mRNA和蛋白表达。结果 与模型组比较,白芍总苷组和白芍总苷＋Rhosin组血清ALT、AST、TBiL水平显著降低（P＜0.05）;肝组织病理改变和细胞凋亡状况均明显改善,肝损伤评分和细胞AI均显著降低（P＜0.05）;SOD、CAT活性显著升高,MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著降低（P＜0.05）;RhoA、ROCK1、NF-κB p65、Bax、C-Caspase-3 mRNA和蛋白表达均显著降低,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均显著升高（P＜0.05）。与白芍总苷组相比,Rhosin可显著增强白芍总苷对模型大鼠肝功能、肝组织病变、细胞凋亡、氧化应激、炎症及RhoA/ROCK1信号通路相关mRNA和蛋白表达的作用;LPA则显著逆转了上述调控作用。结论 白芍总苷可能通过抑制RhoA/ROCK1信号通路,减轻氧化应激、炎症和细胞凋亡,从而对大鼠肝缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

苦参碱对心力衰竭大鼠心功能的影响

目的 探讨苦参碱对心力衰竭大鼠心功能及Ras同源基因家族蛋白A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK1)信号通路的影响.方法 用异丙肾上腺素皮下注射建立心力衰竭模型,并随机分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组16只;另取15只健康大鼠作为空白组,仅给予皮下注射等量0.9％NaCl.模型建立后...     

阿托伐他汀对血管保护作用的研究进展

动脉粥样硬化(Atheroselerosis,AS)是大多数心脑血管疾病的重要病理基础.阿托伐他汀(atorvastatin)作为一种新型的人工合成降脂药,可降低血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并影响机体炎症反应、血管内皮功能、血栓形成等病理生理过程,在延缓动脉粥样硬化进展、减少急性心脑血管事件的发生方面发挥着重要作用.现将阿托伐他汀对血管保护作用的研究进展综述如下.     

阿托伐他汀对高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体功能影响的研究

目的观察高胆固醇血症患者在服用阿托伐他汀前后低密度脂蛋白受体功能的变化,并探讨其调节低密度脂蛋白代谢的机制。方法以临床诊断为高胆固醇血症的患者为研究对象,以阿托伐他汀为工具药,对患者服药前后进行常规体格检查,血脂等生化指标测定。分离培养高胆固醇血症患者外周血淋巴细胞,加入异硫氰酸荧光素标记低密度脂蛋白,分别于4℃和37℃孵育,流式细胞仪检测其细胞表面结合、摄取低密度脂蛋白的平均荧光强度,观察患者服药前后淋巴细胞结合与摄取低密度脂蛋白的变化。结果服用阿托伐他汀4周后,与服药前比较高胆固醇血症患者血浆低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇水平明显降低[低密度脂蛋白胆固醇水平：（3.63±1.01）mmol.L-1vs（2.3±2.02）mmol.L-1,P〈0.001;总胆固醇水平：（5.69±1.28）mmol.L-1vs（4.2±2.06）mmol.L-1,P〈0.001],高密度脂蛋白胆固醇在血浆中的比例明显升高[（50%±16%）vs（59%±17%）,P=0.02],而且患者淋巴细胞表面低密度脂蛋白受体对低密度脂蛋白的结合与摄取活性在服药后也出现了明显提高[低密度脂蛋白受体表达量：（129.7±104.0）vs（236.2±108.7）,P〈0.05;低密度脂蛋白受体结合能力：（43.6±35.8）vs（86.4±126.8）,P〈0.05;低密度脂蛋白受体内化能力（53.4±63.2）vs（102.5±101.4）,P〈0.05]。结论本研究结果显示阿托伐他汀可显著降低高胆固醇血症患者血浆低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇水平,提高高密度脂蛋白胆固醇在血浆中的比例;同时上调低密度脂蛋白受体的表达,提高低密度脂蛋白受体对低密度脂蛋白结合与内化能力;进而达到综合调整低密度脂蛋白代谢水平的药理作用。     

右美托咪定对结肠癌模型大鼠的治疗作用及对RhoA/ROCK1信号通路的影响

目的:探讨右美托咪定对结肠癌模型大鼠的治疗作用及对Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)信号通路的影响.方法:通过1,2-二甲肼诱导建立结肠癌大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组,右美托咪定低(25μg/kg)、中(50μg/kg)和高(100μg/kg)剂量组,每组6只.另取6...     

阿托伐他汀对血脂正常缺血性脑卒中患者内皮细胞功能的影响

目的：探讨阿托伐他汀对血脂正常的缺血性脑卒中患者血清ET-1和NO水平及预后的影响。方法选择神经内科收入院的缺血性脑卒中且血脂正常的患者60例,随机分为对照组和他汀组,每组30例,对照组给予常规综合治疗方法;他汀组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀40 mg,1次/d,疗程1个月。另选健康体检者30例作为对照组。采用酶联免疫吸附法（ ELISA）检测血清ET-1和NO水平,采用美国国立卫生院卒中量表（ NIHSS）评估患者神经功能缺损程度,采用修订的Barthel指数（ modified barthellndex,MBI）评定日常生活活动能力。结果缺血性脑卒中患者血清ET-1水平较正常对照组明显升高,NO水平较正常对照组明显下降,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。对照组和他汀组治疗后NIHSS评分均较治疗前明显下降,BI评分较治疗前明显升高,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;与对照组治疗后相比,他汀组NIHSS评分下降明显,BI评分明显升高,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。2组治疗后血清ET-1水平较治疗前明显下降,血清NO水平较治疗前明显升高,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;与对照组治疗后相比,他汀组血清ET-1水平明显下降,血清NO水平明显升高,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论阿托伐他汀可以改善血脂正常的缺血性脑卒中患者的血管内皮功能,改善患者的预后,且并不依赖于其降脂作用。     

阿托伐他汀与洛伐他汀治疗2型糖尿病合并缺血性脑卒中的随机对照临床研究北大核心CSCD

目的研究阿托伐他汀对2型糖尿病(T2DM)合并缺血性脑卒中患者的影响。方法将172例T2DM合并缺血性脑卒中患者随机分为对照组86例和试验组86例。在常规治疗基础上,对照组予以洛伐他汀20 mg,qd,晚餐时顿服;试验组予以阿托伐他汀10 mg,1周后调整为20 mg,qd,晚餐时顿服,2组患者均治疗2周。用生化分析仪测定血脂水平;用酶联免疫吸附法测定血清细胞因子水平;用美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)评价患者的神经功能缺损程度并比较2组的临床疗效,观察2组的药物不良反应(ADR)发生率。结果治疗后,试验组与对照组的总有效率分别为89.53%(77例/86例)和77.91%(67例/86例),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组与对照组的血清总胆固醇水平分别为(3.42±0.48),(4.39±0.53)mmol·L^(-1),这2组的超敏C反应蛋白水平分别为(8.12±1.04),(11.75±1.53)mg·L^(-1),这2组的同型半胱氨酸水平分别为(9.64±1.29),(12.07±1.58)μmol·L^(-1),组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组和对照组的ADR发生率分别为6.97%(6例/86例)和10.48%(9例/86例),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀治疗T2DM合并缺血性脑卒中的临床疗效确切,且安全性较好。     

阿托伐他汀对oxLDL诱导泡沫细胞Lkn-1表达的影响

目的观察阿托伐他汀对OX-LDL诱导U937细胞形成泡沫细胞过程中Lkn-1表达的影响,探讨阿托伐他汀抗AS的作用机制。方法在由O．1μmol／L佛波脂（PMA）诱导分化人U937巨噬细胞中加入100mg／Lox—LDL及不同浓度（0．1、1、10μmol／L）的阿托伐他汀共同孵育24h,分别用酶联免疫吸附试验（ELISA）和RT-PCR方法检测培养细胞上清中Lkn-1的表达变化。结果OX-LDL组较正常对照组Lkn-1的表达明显增加（P〈0．05）。给药各组较OX-LDL组Lkn-1明显减少（P〈0．05）。且随阿托伐他汀浓度的增加Lkn-1表达呈逐渐减少的趋势（P〈0．05）。结论阿托伐他汀能抑制ox—LDL诱导U937细胞系形成泡沫细胞过程炎症因子Lkn-1的表达和分泌,可能为其抗动脉粥样硬化的重要机制之一。     

阿托伐他汀对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀保护心肌细胞缺氧/复氧损伤的机制,为临床防治缺血再灌注损伤寻找新思路。方法分离SD乳鼠(出生1～3d)心肌细胞进行原代培养,建立H/R模型,取培养第3d的心肌细胞随机分成3组:正常对照组(CON组)、H/R组、H/R+ATV组。应用MTS法检测心肌细胞的存活率;化学发光免疫分析法检测心肌细胞特异性损伤指标肌钙蛋白I(cTnI)的含量;采用SYBR GREEN荧光定量PCR检测各组HIF-1α、VEGF mRNA表达水平。结果与CON组比较,H/R组心肌细胞存活率明显降低(P<0.05),血清肌钙蛋白I明显升高(P<0.05),HIF-1α和VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05);用阿托伐他汀预处理后心肌细胞存活率明显升高(P<0.05),血清肌钙蛋白I明显降低(P<0.05),HIF-1α和VEGF mRNA表达水平进一步升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过上调HIF-1α及VEGF的表达水平进而保护缺氧/复氧损伤的心肌细胞。     

氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞的损伤机制与干预研究北大核心CSCD

目的观察过氧化物酶体增生物激活受体α激活物(K877)对血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)及前蛋白转化酶枯草溶菌9(PCSK9)表达的影响。方法制备氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),将细胞分为5组:正常对照组、模型组、多聚肌苷酸组、K877组和联合组(K877+多聚肌苷酸组)。正常组,以DMEM培养基培养;模型组,在培养基中加入ox-LDL 50μg·mL^(-1)培养24 h。多聚肌苷酸组,多聚肌苷酸250μg·mL^(-1)预先作用内皮细胞2 h,再加入ox-LDL 50μg·mL^(-1)培养24 h。K877组,K877 0.2μmol·L^(-1)预先作用内皮细胞2 h,再加入ox-LDL 50μg·mL^(-1)培养24 h。联合组,加入多聚肌苷酸250μg·mL^(-1)和K877 0.2μmol·L^(-1)预先作用内皮细胞2 h,最后加入ox-LDL 50μg·mL^(-1)培养24 h。以逆转录聚合酶链反应检测PCSK9与LOX-1 mRNA的表达。结果正常对照组、模型组、多聚肌苷酸组、K877组和联合组的PCSK9 mRNA分别是0.35±0.02,1.05±0.03,0.79±0.02,0.58±0.02,0.46±0.01;这5组的LOX-1 mRNA相对值分别是0.12±0.01,0.88±0.02,0.46±0.01,0.25±0.01,0.11±0.01,模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);多聚肌苷酸组和K877组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);联合组与单一药物组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 K-877可抑制ox-LDL诱导HUVEC的PCSK9 mRNA表达,LOX-1参与了该过程。     

阿托伐他汀预处理对SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究阿托伐他汀预处理对SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 120只雄性健康SD大鼠随机分成阿托伐他汀组(A组)、对照组(C组)、假手术组(S组),每组40只。A组和C组均按缺血2 h,再灌注0、2、6、12、24 h五个时间点(8只/组)分别制备脑缺血再灌注模型,进行神经功能缺损评分,测量脑梗死体积,观察脑组织病理形态。结果再灌注12、24 h,A组较C组神经功能缺损评分降低(P<0.05)、脑梗死体积减小(P<0.05)。A组与C组比较,缺血侧脑组织间水肿减轻,变性、坏死的神经元数量减少,空泡样改变减轻。结论阿托伐他汀预处理对SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

阿托伐他汀对糖尿病血管内皮功能的作用

目的超声观察评价阿托伐他汀对糖尿病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能的作用.方法应用高频超声对40例糖尿病患者阿托伐他汀治疗前后和25例正常对照者的肱动脉内皮依赖性舒张和非内皮依赖性舒张功能进行检测.结果治疗前糖尿病患者肱动脉充血反应和硝酸甘油引起的舒张较正常对照组明显减弱,反应性充血分别为(3.88±2.35)%和(13.27±4.17)%(P＜0.01);硝酸甘油分别为(8.47±3.5)%和(20.43±4.75)%(P＜0.01).糖尿病患者服用阿托伐他汀6个月后,反应性充血介导的舒张较糖尿病非阿托伐他汀组明显增加,分别为(6.98±2.1)%和(3.81±2.41)%(P＜0.05),两组对硝酸甘油介导的肱动脉扩张差异无统计学意义.结论阿托伐他汀能明显改善糖尿病患者内皮依赖性扩张功能.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者的心肌保护作用

目的探讨长期服用阿托伐他汀对急性心肌梗死患者的心肌保护作用。方法选择笔者所在医院2010年6月～2012年1月收治的急性ST段抬高性心肌梗死患者60例,分为研究组和对照组,研究组患者连续服用阿托伐他汀3个月,对照组患者采用环丙贝特治疗,随访观察两组患者发病时的肌钙蛋白及肌酸激酶同工酶的峰值浓度,发病至峰值时间、恢复正常时间,溶栓治疗后血管再通率,患者梗死后心绞痛、心力衰竭、再灌注心律失常发生率。结果研究组血管再通率明显高于对照组(P<0.05),梗死后心绞痛、心力衰竭、再灌注心律失常发生率明显低于对照组,研究组肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶峰值浓度及恢复正常时间明显短于对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀对心肌梗死具有明显的保护作用,可减轻再灌注损伤,增加血管再通率,值得应用。