增生性玻璃体视网膜病变的药物治疗进展

孔源性视网膜脱离并发的增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vineoretinopathy，PVR)为一系列的细胞活动，即去分化细胞的形成、迁移、粘附及增殖，形成视网膜表面膜并收缩，导致视网膜脱离手术失败。临床上对于PVR的手术治疗效果尚不理想。药物治疗包括柔红霉素、5-氟尿嘧啶和维甲酸等的应用。文章就PVR药物治疗的种类和不同给药途径作一简要回顾。     

增生性玻璃体视网膜病变的药物防治进展

增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitrcoretinopathy，PVR）是视网膜脱离手术失败的主要原因。由于PVR的手术治疗效果仍不理想，许多学者已经研究了多种药物防治PVR，包括抗代谢药物、皮质类固醇药物、维生素类药物、钙通道阻滞剂以及基因治疗等。本文就近几年来PVR药物防治的最新进展作一简要概述。     

增生性玻璃体视网膜病变的治疗进展

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)描述孔源性视网膜脱离(rhegmatogenous retinal detachment, RRD)等疾病后玻璃体和/或视网膜表面特异细胞增殖形成纤维膜继而收缩、牵拉引起相关疾病的过程。玻璃体切割手术是目前临床治疗PVR的标准方法。基于对各种细胞和生长因子在PVR致病过程中作用的逐渐了解,涌现出很多新兴的药物治疗方法,主要包括抗炎药物、抗肿瘤药物和抗生长因子药物等。     

增生性玻璃体视网膜病变的研究进展

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是裂孔源性视网膜脱离手术失败最常见的原因。研究结果表明，PVR是视网膜脱离手术后的创伤愈合反应。随着视网膜的创伤，活化的视网膜色素上皮细胞，胶质细胞，纤维母细胞等增殖、迁移，与细胞外间质共同形成了PVR膜而导致牵引性视网膜脱离。就PVR的治疗而言，早期在于控制炎症，中期主要是抑制细胞增殖，晚期着重于防止纤维化的形成。着重就PVR的危险因素、临床分类、病理、手术处理以及最新的药物治疗进展做综合归纳。     

增生性玻璃体视网膜病变治疗的研究进展

增生性玻璃体视网膜病变的治疗方法不断更新、手段不断提高。手术治疗是最常用的治疗方法，术中术后常常配合使用药物，使用基因方法已成为治疗增生性玻璃体视网膜病变的最新研究方向，一种趋势。     

孔源性视网膜脱离术后增生性玻璃体视网膜病变因素的分析

目的：探讨孔源性视网膜脱离术后因增生性玻璃体视网膜病变（PVR） 而使手术失败的各种因素。方法：对21例（21只眼）视网膜脱离术前情况、手术方式进行回顾分析。结果：21只眼均因严重的PVR使手术失败视网膜脱离复发，时间为10天－2月。结论：视网膜脱离术后发生严重的PVR与断裂孔的数目、大小，术前PVR的情况，术式的选择，手术操作等因素均有关。     

药物在增生性玻璃体视网膜病变治疗中的应用

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)是引起视力障碍甚至失明的主要眼病之一，随着医疗科技的飞速发展，现代玻璃体切割术治疗PVR的成功率大大提高。但手术不能阻止PVR的复发。因此，手术联合药物治疗PVR成为临床治疗的探索方向。目前，大部分药物治疗仅限于动物实验阶段。本文对PVR的发病机制和新的观点及已经应用于临床的治疗药物作一综述。     

增生性玻璃体视网膜病变的发病机制及治疗研究进展

增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）是孔源性视网膜脱离手术常见的并发症,它是一种由多种细胞成分、玻璃体、细胞外基质以及大量自分泌或旁分泌的细胞因子的混合作用构成的复杂病理反应.胶质细胞、视网膜色素上皮细胞、视网膜色素上皮衍生细胞、成纤维细胞、成纤维细胞样细胞和巨噬细胞被认为在PVR产生的过程中起重要作用.较之PVR中固定成分和细胞组分,细胞因子如色素上皮细胞衍生因子、单核细胞趋化蛋白1、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子α及其受体和血小板衍生生长因子及其受体也不容忽视.PVR相关的细胞生物学和细胞因子机制仍需进一步阐明.在PVR形成之前进行临床干预将是防治本病的研究方向.5-氟尿嘧啶、低分子量肝素、柔红霉素、13顺式维甲酸等对PVR预防和治疗的临床有效性试验研究结果不尽相同.     

增生性玻璃体视网膜病变及蛋白质组学研究

增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是一种复杂的多因素作用的致盲性眼病,与视网膜脱离、糖尿病视网膜病变（DR）等疾病密切相关。蛋白质组学是研究细胞或机体中全部蛋白质组成及其变化规律的科学,并能在大分子水平获得对疾病的发病机制和过程等方面新的认识。对PVR的发病机制及其在蛋白质组学方面的研究进展进行综述。     

实验性外伤增生性玻璃体视网膜病变动物模型的改进

目的　建立一种简单的接近实际的实验性眼后节穿通伤增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)的动物模型。方法　在兔睫状体扁平部作一 8mm长切口 ,将脱出的玻璃体剪除 ,用 8 0尼龙线缝合切口。将兔自体富含血小板的血浆(血小板密度为 2 2 4× 10 8/ml) 0 4ml注入玻璃体。定期观察眼底情况并选择照相。结果　术后第 3d玻璃体内开始出现增殖 ,第 12d出现牵引性视网膜脱离 ,第 2 8d及 3 5d视网膜脱离的发生率分别是 78 1%及 81 3 %。结论　这种新的外伤性PVR动物模型 ,接近人眼外伤性PVR的实际情况 ,为进一步研究外伤性PVR及其防治奠定了基础     

Formation of proliferative vitreoretinopathy in primary rhegmatogenous retinal detachment

Proliferative vitreoretinopathy (PVR) is the only cause of ultimate failure following retinal detachment surgery. This study aimed to review the rate of postoperative PVR in a series of 186 consecutive patients with primary rhegmatogenous retinal detachments. All 186 detachments were repaired with a scleral buckling procedure combined with cryotherapy. Drainage of subretinal fluid was done at the discretion of the surgeon. The mean follow-up was 12 months. In this series 152 (82%) of primary detachments were repaired succesfully with a single operation. Sixty-eight percent of patients regained 0.3 or better visual acuity, and 3% of patients were left with visual acuity of 1/60 or less. After two or more operations the retina was attached in 96% of the cases. In 12 (6%) eyes PVR was responsible for the initial surgical failure. In 4 cases PVR (grade B and limited C) was present prior to surgery. In 3 cases PVR developed within 2 days postoperatively, in 3 cases after 3–6 weeks and in another 2 cases after 8–l0 months. Eight out of 12 (66%) PVR patients had undergone cataract surgery. One PVR case had preoperative intraocular inflammation. An association between the duration of retinal detachment, or drainage of subretinal fluid and the development of PVR could not be demonstrated. In conclusion, the rate of postoperative PVR in primary rhegmatogenous retinal detachments was low. PVR preoperatively present and pseudophakia may be risk factors.     

增殖性玻璃体视网膜病变的玻璃体手术治疗

目的 评估玻璃体手术治疗增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）的疗效。方法 Ｃ２级以上ＰＶＲ合并视网膜脱离２１眼,其中特发性ＰＶＲ１４眼,外伤性ＰＶＲ７眼;Ｃ级９眼,Ｄ级１２眼,均作常规玻璃体切除术联合巩膜环扎、膜剥离、松解性视网膜切开、气体或硅油填充等附加术式。结果 出院时２１眼视网膜全部复位（１００％）,１９眼随访２～９个月,视网膜复位成功率为７８．９％（１５／１９）、术后视力提高９５．２％（２０／     

Severe proliferative vitreoretinopathy and retinal detachment. I. Initial clinical findings

We studied 716 eyes of 697 patients with retinal detachment associated with the more advanced stages of proliferative vitreoretinopathy (PVR). The factors that influenced the severity of PVR and our criteria for surgical treatment were analyzed using statistical methods. The more severe cases of PVR showed a higher prevalence of cases with (1) retinal detachment exceeding 12 months' duration, (2) no retinal breaks observed, (3) the largest retinal break of a size equal to or exceeding one clock hour, and (4) poor initial visual acuity. Compared with the unoperated group, the eyes on which we subsequently operated were characterized by a greater prevalence of (1) patients with bilateral retinal detachment complicated by PVR, (2) cases with relatively recent onset of retinal detachment, (3) phakic eyes, (4) eyes without vitreous hemorrhage, (5) eyes with one or more visible retinal breaks and with smaller breaks, (6) relatively better initial visual acuity, and (7) less severe degrees of PVR.     

孔源性视网膜脱离术后增生性玻璃体视网膜病变形成的危险因素

目的 分析孔源性视网膜脱离玻璃体手术后增生性玻璃体视网膜病变(PVR)形成的危险因素。方法 孔源性视网膜脱离110例(112眼)行玻璃体切割术，术后随访6—32个月(平均8．4个月)。结果 112眼中34眼(30.4％)形成术后PVR。多因素逐步回归分析显示，术前PVR为影响术后PVR形成的重要危险因素(P＝0．001)，而硅油填充、巨大视网膜裂孔、合并脉络膜脱离等因素与术后PVR的形成无显著相关。术前PVR者手术成功率明显降低。结论 影响术后PVR形成的重要危险因素为术前PVR。对于有术前PVR可能导致术后PVR形成的高危人群可行预防性治疗。     

视网膜色素上皮细胞在增生性玻璃体视网膜病变中的作用

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是在炎症和免疫功能细胞及多种活化因子对眼内细胞修复反应的调控过程中,由于过度促进细胞增殖、移行以及由细胞介导的胶原收缩而形成的。参与PVR的细胞目前已知的有5种,其中视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞是最主要的,本文将影响RPE细胞功能的各种影响因素及PVR的治疗进展作一综述。     

增生性玻璃体视网膜病变的动物模型

孔源性视网膜脱离并发的增生性玻璃体视网膜病变（PVR）为一系列的细胞活动导致的视网膜脱离手术失败的病变。其发生机制尚不完全清楚，药物治疗效果也不理想。为了研究PVR的发生、发展和治疗，需要首先建立PVR的动物模型。由于PVR的主要病理变化是细胞的过度增生，因而动物模型多以细胞增生模型为主，细胞种类有视网膜色素上皮（RPE）细胞、成纤维细胞、软骨细胞、血管内皮细胞等。其他的模型还包括炎症和细胞迁移模型。实验动物主要有兔、猴、猪和豚鼠等。文章就不同动物模型的制作方法和特点作一简要回顾。