羊藿心康胶囊抗犬心肌缺血作用的研究

目的:建立犬急性心肌缺血模型,观察羊藿心康胶囊对心肌缺血的保护作用.方法:结扎犬左冠状动脉前降支1/3造成心肌梗死,测定结扎前后心电图变化、血清中心肌酶活性以及结扎6h后梗死坏死范围.结果:羊藿心康胶囊可显著对抗结扎犬左冠状动脉前降支所致犬急性心肌缺血心电图的改变,明显减小心肌梗死的范围,降低血清CK和LDH的含量.结论:羊藿心康胶囊具有抗心肌缺血作用.     

微寒性药物对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:通过结扎冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,观察微寒性药物桑枝提取物抗心肌缺血作用。方法:将大鼠分为4组,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血。阳性药地尔硫组给药剂量为16mg/kg,桑枝提取液剂量为8g生药/kg,连续灌胃给药7天。于冠脉结扎前、结扎即刻及给药后不同时间点监测心电图,标测ST段毫伏数。冠脉结扎3h后处死动物,取心脏行氯化硝基四氮唑蓝染色,测算心肌梗死面积,腹主动脉取血,测定血清MDA含量。结果:桑枝提取物可明显降低冠脉结扎所致大鼠心肌缺血模型心电图ST段抬高幅度,同时缩小心肌梗死面积,MDA值下降。结论:桑枝提取物对大鼠实验性心肌缺血具有一定的保护作用。     

超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠心肌梗死面积及血清NO、ET的影响

目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠心肌梗死面积及血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的影响.方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,观察超微血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠心肌梗死面积及血清NO、ET的影响.结果:超微血府逐瘀汤组心肌梗死范围明显减少(P<0.01),可以明显提高血清NO含量,显著降低ET含量(P<0.01).结论:超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血损伤具有保护作用.     

复方灯盏花滴丸对大鼠实验性急性心肌梗死的保护作用

目的:观察复方灯盏花滴丸对大鼠实验性急性心肌梗死的保护作用。方法:结扎大鼠左冠状动脉复制实验性急性心肌梗死模型,观察药后大鼠心电图J点的改变、心肌梗死范围、血清酶(CK、LDH)的活性以及心肌细胞超微结构。结果:复方灯盏花滴丸可减轻左冠状动脉结扎所致大鼠心电图J点抬高;缩小心肌梗死范围;抑制血清LDH、CK活性的升高;并能改善梗死心肌肌原纤微排列紊乱及线粒体肿胀、断裂的超微病变。结论:复方灯盏花滴丸对大鼠实验性急性心肌梗死具有一定的保护作用。     

丹参饮对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察丹参饮对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:以结扎左冠状动脉前降支制作大鼠急性心肌缺血模型,通过观察丹参饮对急性心肌缺血大鼠心肌梗死范围及LDH、CK活性的影响,探讨丹参饮对心肌缺血的保护作用。结果:丹参饮各剂量组能使心肌梗死范围减小,并能降低血清中LDH、CK活性。结论:丹参饮对大鼠急性心肌缺血有保护作用。     

"瓜蒌-薤白" 药对对大鼠抗急性心肌缺血的药效学研究

目的 探讨瓜蒌-薤白(TKAM)配伍前后对大鼠抗急性心肌缺血的药效学研究.方法 大鼠随机分成5组,结扎冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,分别给以生理盐水、瓜蒌、薤白、及配伍后的瓜蒌-薤白药对进行干预14d后,观察模型动物心电图S-T段变化;测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平;采用TTC染色测定心肌梗死面积;对心肌组织进行HE染色观察心肌坏死组织病理变化.结果 配伍后的瓜蒌薤白药对,对大鼠抗急性心肌缺血模型心电图的S-T段抬高具有更加明显地对抗作用,可降低血清中 LDH、CK 的活性和MDA 的含量,升高血清SOD 的活性,明显缩小心肌梗死范围、保护心肌组织.结论 瓜蒌与薤白配伍后抗急性心肌缺血所致的心肌损伤的效果更为显著.     

氧化苦参碱对大鼠冠脉结扎诱发实验性急性心肌梗死的保护作用

目的:研究氧化苦参碱(OMT)对大鼠冠脉结扎诱发实验性急性心肌梗死的保护作用。方法:采用结扎SD大鼠冠状动脉左前降支(LAD)6h复制大鼠实验性急性心肌梗死模型。血流动力学指标分析心功能;心电图J点位移和NBT染色法分析心肌梗死范围(坏死及缺血范围);比色法测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性。结果:OMT 50mg/kg组能明显改善大鼠冠脉结扎后诱发急性心肌梗死心功能的紊乱;减轻结扎冠状动脉致心肌损伤范围、减小心肌梗死率;抑制心肌梗死大鼠心电图J点位移的升高;降低心肌梗死大鼠血清中CK、LDH活性。结论:OMT对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性急性心肌梗死血流动力学具有显著的改善作用,对心肌梗死具有一定的保护作用。     

寒性药物抗大鼠急性心肌缺血的药效学研究

目的:通过结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血模型,观察寒性药物豨莶草提取液的抗心肌缺血作用。方法:结扎冠状动脉左前降支造成大鼠心肌缺血模型,进行心电图监测、组织染色检查和血清酶学等综合指标测定来确定心肌缺血范围和损伤程度,并考察豨莶草提取液(7g生药/kg)对其影响。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST段波形明显改变,组织染色学检查可见明显心肌缺血损伤,大鼠血清中MDA丙二醛含量增加;与模型组相比,豨莶草提取液组各项指标均有不同程度改善。结论:豨莶草提取液对大鼠实验性急性心肌缺血具有一定的保护作用。     

宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血保护作用的实验研究

目的：观察宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型，观测宁心滴丸对急性心肌缺血大鼠心电图、心肌梗死范围、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血栓素（TXB2）及6-酮-前列环素（6-Keto-PGF1a）的影响。结果：宁心滴丸能显著抑制急性心肌缺血大鼠心电图J点升高，减小心肌梗死范围，降低CK、LDH、MDA及TXB2水平，升高SOD、6-Keto-PGF1a水平。结论：宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血具有保护作用。     

丹参饮对急性心肌缺血大鼠心电图的影响

目的：观察丹参饮对急性心肌缺血大鼠心电图的影响。方法：以结扎左冠状动脉前降支制备大鼠急性心肌缺血模型，观察丹参饮用药后急性心肌缺血大鼠体表心电图的变化。结果：丹参饮各剂量组能显著减少1h后的缺血性心电图中ST段异常上移。结论：丹参饮对大鼠急性心肌缺血有保护作用。     

3，4-二-O-甲基-1，2，5，6-四硝酸甘露醇酯对冠状动脉结扎大鼠心肌缺血的保护作用

 目的 研究3,4-二-O-甲基-1,2,5,6-四硝酸甘露醇酯（3,4-di-O-methyl-1,2,5,6-D-mannitol tetranitrate,DMMTN）对冠状动脉结扎所致大鼠急性心肌缺血的保护作用及其作用机制。方法 以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠急性心肌缺血模型,建立假手术组、心肌梗死模型组、鲁南欣康组、DMMTN低、中、高剂量（15,30,60 mg·kg^-1）组,测定手术后不同时段心电图ST段和T段的抬高;并于手术3 h后硝基四氮唑蓝( NBT) 染色法测定心肌梗死面积;测定血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）。结果 DMMTN能显著缩小心肌梗死面积,抑制术后心电图ST段和T段的抬高;能显著降低CK和LDH的活力,以及MDA的含量,同时能显著提高SOD的活力。结论 DMMTN对冠状动脉结扎所致大鼠急性心肌缺血具有显著的保护作用。     

冠心舒胶囊对冠状动脉结扎大鼠心肌缺血的保护作用

目的： 研究冠心舒胶囊对冠状动脉结扎所致大鼠心肌缺血的治疗作用。方法： 以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠心肌缺血模型,设正常对照组、假手术组、模型组、复方丹参滴丸90 mg·kg^-1组（阳性药）、冠心舒低、高剂量组（生药量为5.2,15.6 g·kg^-1）,连续给药28 d。末次给药后,记录大鼠II导联心电图;TTC染色法测定心肌梗死范围;测定血浆中凝血酶时间（PT）、活化部分凝血激酶时间（APTT）;血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;切取左心室进行心肌病理观察,并进行病理分级评分。结果： 冠心舒能显著缩小心肌梗死范围（与模型组比较,P<0.05）,改善大鼠心电图ST段的压低（P<0.05）,显著降低CK,CK-MB,LDH活力（P<0.05）,延长APTT（P<0.01）,增加心肌组织中GSH-Px活性（P<0.01）,并对冠状动脉结扎所致大鼠心肌细胞的病理改变具有一定程度的改善作用。结论： 冠心舒对冠状动脉结扎所致大鼠心肌缺血具有明确的治疗作用。     

水苏碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注模型.测定给药后145min血清和心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（cTnT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）.结果：水苏碱（3、6、12mg/kg,iv）可降低缺血再灌注损伤时LDH、CK活性和cTnT浓度,减少MDA含量,升高SOD活性及NO水平.结论：水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

心康注射液对急性心肌缺血模型大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究心康注射液对急性心肌缺血模型大鼠的治疗作用并探讨其作用机制。方法:采用冠状动脉结扎制备急性心肌缺血大鼠模型,观察心康注射液对模型大鼠血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和ADP诱导的血小板聚集率的影响。结果:心康注射液能明显降低心肌缺血模型大鼠血清中CK、MDA、LDH含量和明显提高血清中SOD含量;心康注射液能够明显抑制心肌缺血模型大鼠的血小板聚集率。结论:心康注射液能降低CK、MDA、LDH含量,提高SOD含量,抑制血小板聚集率,对冠状动脉结扎制备的心肌缺血大鼠模型有较好的防治作用。     

抗毒补心胶囊对急性心肌缺血模型大鼠的心肌保护作用

目的:研究抗毒补心胶囊对急性心肌缺血模型大鼠的心肌保护作用并探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠72只,随机分成假手术组、模型组、阳性对照组、抗毒补心胶囊低,中,高剂量含生药0.4,0.8,1.6 g.kg-1组,连续预防口服给药14d,采用冠状动脉结扎制备急性心肌缺血大鼠模型,观察抗毒补心胶囊对模型大鼠血清中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。结果:抗毒补心胶囊能明显降低心肌缺血模型大鼠血清中CK,LDH活性和MDA含量以及明显提高血清中SOD活性。结论:抗毒补心胶囊对冠状动脉结扎制备的心肌缺血大鼠模型有较好的心肌保护作用。     

当归红芪多糖对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的:观察当归红芪多糖对急性心肌缺血大鼠的保护作用,并探讨其相关的作用机制。方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SH),缺血组(MI),当归红芪多糖3 g·kg-1组(LD),当归红芪多糖6 g·kg-1组(MD),当归红芪多糖12 g·kg-1组(HD),每组16只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型;缺血+当归红芪多糖干预组分别于缺血24 h时用当归红芪多糖3,6,12 g·kg-1ig,各组动物分别于治疗后36 h及14 d时取材。应用生化分析仪测定大鼠血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸盐脱氢酶(LDH),乳酸盐脱氢酶同工酶(LDHI)含量;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测大鼠心肌组织热休克蛋白70(Hsp70),Hsp32,血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达变化情况。结果:与SH组比较,MI组ST段均抬高(P0.05);与SH组比较,MI组CK,CK-MB,LDH,LDHI含量在36 h时有显著升高,Hsp70,Hsp32,VEGF mRNA表达量增加(P0.05,P0.01);与MI组比较,当归红芪多糖各剂量组CK,CK-MB,LDH,LDHI含量在36 h时明显升高,Hsp70,Hsp32,VEGF mRNA表达增高(P0.05,P0.01)。结论:当归红芪超滤物对急性心肌缺血大鼠具有明显的保护作用。     

竹节参总皂苷预处理对冠脉结扎致大鼠急性心肌缺血损伤的影响

目的:研究竹节参总皂苷预处理对冠脉结扎致大鼠急性心肌缺血损伤的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:实验大鼠随机分为假手术组、模型组和竹节参总皂苷组;治疗组大鼠给予竹节参总皂苷,预防性给药7 d后,行结扎大鼠冠状动脉术制作急性心肌缺血损伤模型,术后12 h进行大鼠心电图和血流动力学检测,然后取血进行血液乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量分析;取心脏,分别进行心肌组织2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色和HE染色。结果:竹节参总皂苷能明显改善心功能,对抗冠脉结扎诱导的心电图T波降低,显著降低心肌梗死面积,减少心肌缺血性损伤;降低血清中CK、LDH活性和MDA含量,增加血清中SOD、CAT活性。结论:竹节参总皂苷对冠脉结扎致急性心肌缺血损伤具有较好的保护作用,抗氧化损伤可能是其作用机制之一。     

淫羊藿总黄酮注射液对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的 观察淫羊藿总黄酮注射液（epimedium flavonoids injection,EFI）对冠脉结扎所致大鼠抗心肌缺血的作用。方法 将大鼠分为6组,麻醉开胸后结扎冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死模型。手术后假手术组和模型组静脉注射等容积5％葡萄糖注射液,阳性药组静脉注射硝酸甘油（nitroglycerin,NG）0．3mg/kg,受试药小、中、大剂量组分别静脉注射EFI 10、20、40mg/kg。于冠脉结扎前、结扎后及给药后不同时间点监测心电图,标测ST段和T波（ST-T）毫伏数;测定冠脉结扎3h后血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量;冠脉结扎3h后行心肌氯化硝基四氮唑蓝染色,测算心肌梗死面积。结果 静脉注射EFI10、20、40mg/kg可不同程度缩小心肌梗死面积,降低血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶活性和丙二醛水平（P〈0．05或P〈0．01）,同时升高血清超氧化物歧化酶活性（P〈0．05或P〈0．01）,给药后5min即开始降低心电图ST-T的抬高程度,3h后仍有降低STT的作用（P〈0．05或P〈0．01）。结论 EFI对冠脉结扎致大鼠心肌缺血具有保护作用,且起效快。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.