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目的研究Ki67核增殖抗原在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的表达水平和分布特点,探讨Ki67核增殖抗原检测增生性瘢痕中细胞增殖的可行性及其在增生性瘢痕组织中表达的意义。方法采用免疫组织化学染色方法(SP法)。结果Ki67核增殖抗原在基底层的表皮角朊细胞与真皮成纤维细胞的细胞核中出现阳性定位表达;其阳性表达量表现为:增生性瘢痕明显高于正常皮肤,存在显著性差异(P<0.05)。结论Ki67核增殖抗原可用来检测增生性瘢痕组织中的细胞增殖状况,是一个客观性指标。 相似文献
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目的探讨凋亡相关基因表达对急性肝损害的影响。方法用脂多糖(LPS)造成大鼠急性肝损伤的模型 ;用Tunel染色法检测肝细胞凋亡 ,用免疫组化法测定bcl_2、bax、Fas、Fasl凋亡相关基因在肝内的表达。结果Tunel法检测出细胞凋亡高峰时间在LPS处理后15~18h。免疫组化法检测出bcl_2、bax、Fas、Fasl凋亡相关基因在肝内表达的时相性变化。结论凋亡相关基因启动和促进了LPS处理的肝细胞凋亡的发生 相似文献
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目的:探讨凋亡相关基因表达对急性肝损害的影响。方法:用脂多糖(LPS)造成大鼠急性肝损伤的模型;用Tunel染色法检测肝细胞凋亡,用免疫组化法测定bcl-2,bax,Fas,Fasl凋亡相关基因在肝内的表达。结果:Tunel法检测出细胞凋亡高峰时间在LPS处理后15-18h,免疫组化法检测出 bcl-2,bax,Fas,Fal1凋亡相关基因在肝内表达的时相性变化。结论:凋亡相关基因启动和促进了LPS处理的肝细胞凋亡的发生。 相似文献
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凋亡相关基因bcl—2和bax在结肠肿瘤的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
用免疫组织化学方法观察39例结肠癌凋亡相关基因bcl-2和bax的表达,以17例结肠腺瘤作为对照。结果显示:vcl-2和bax在结肠癌和结肠腺瘤的表达率分别为33.33%,1.03%,30.77%和41.18%,23.53%,41.18%,结肠癌和结肠腺瘤中bcl-2和bax表达率比较均无显著性差异。 相似文献
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目的 探讨坏死增生性淋巴结病,淋巴结细胞凋亡及Bcl-2、Bcl-x、Bax基因表达。方法颈部淋巴结活检,病理切片用光镜,电镜观察凋亡淋巴结细胞形态学变化,Western Blotting检测Bcl-2、Bcl-X、Bax基因蛋白表达变化。结果光镜、电镜可见坏死增生淋巴结病。有大量细胞凋亡,Westem Blotting检测结果显示Bcl-2、Bcl-x、Bax蛋白表达不同,与对照组比较,坏死增生性淋巴结病,抑凋亡基因Bcl-2蛋白表达水平明显下降(P〈0.05),促凋亡基因Bax蛋白表达水平明显增加,Bcl—X蛋白表达改变不明显。结论坏死增生性淋巴结病可致调控凋亡基因的表达。导致细胞大量凋亡,淋巴结坏死。 相似文献
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增生性瘢痕属于纤维增生性疾病,是常见的病理性瘢痕,多由创伤引起,为伤口愈合后局部纤维组织增生所致的病理状态[1]。近年来细胞因子及其信号转导途径异常活化与创伤愈合关系的研究引起了人们的重视。Smad3及其产物可以调节创面愈合,其表达失控可能是创面愈合延迟、不 相似文献
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增生性瘢痕是临床上常见的皮肤病理性疾患,大多为创面愈合过度修复所致。研究发现,转化生长因子βs(Transforming growth factor βs,TGFβs)及其受体与增生性瘢痕的发生发展密切相关。本实验应用免疫组化和原位杂交的方法,研究TGFβs受体TGFRβ1(TGFRβ1型受体),TGFRβⅡ(TGFβⅡ型受体)在 相似文献
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积雪苷霜软膏对兔耳增生性瘢痕组织中S mad4蛋白表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨积雪苷霜软膏对兔耳增生性瘢痕组织中Smad4蛋白表达的影响。方法新西兰大耳白兔18只,随机分为正常对照组、模型组、积雪苷霜软膏组。模型组和积雪苷霜软膏组建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,术后21 d,积雪苷霜软膏组瘢痕局部涂抹积雪苷霜软膏,每天2次,连续用药28 d;正常组和模型组涂抹软膏基质。每周观察并拍照记录瘢痕的生长情况,于术后49 d处死动物,进行病理、羟脯氨酸和Smad4蛋白检测。结果模型组瘢痕以较快速度生长,积雪苷霜软膏组,瘢痕生长显著被抑制。病理检测显示,模型组增生性瘢痕组织纤维化明显,而积雪苷治疗可显著改善纤维化。羟脯氨酸定量显示,增生性瘢痕组织中羟脯氨酸(Hyp)含量显著升高(P<0.01),而积雪苷治疗显著降低瘢痕组织中Hyp水平(P<0.01)。免疫印迹结果显示增生性瘢痕组织中Smad4蛋白水平显著上调,而积雪苷治疗显著降低Smad4蛋白表达(P<0.01)。结论积雪苷霜抗增生性瘢痕作用可能与调控Smad4蛋白表达有关。 相似文献
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细胞凋亡又称细胞程序化死亡 ,受基因调控 ,调控基因大体分为凋亡抑制基因和凋亡促进基因 ,二者此消彼长 ,共同调节细胞的凋亡 ,对它们的研究将是解决细胞凋亡机制的根本 ,但迄今为止它们的确切作用机制仍不完全清楚。现综述了近年来该领域的研究进展。1bcl-2基因家族bcl-2基因家族在凋亡的调节中起重要作用 ,是研究热点之一 ,目前已知该家族成员主要有Bcl-2、Bcl-XL、Bcl-W、Mcl-1、Bfl-1、Brag-1、Bax、Bak、Bcl-Xs、Bag、Bid、Bik、Hrk,它们相互作用 ,共同决定受凋亡刺激的细胞最终是否会发生凋亡。1.1bcl-2:bcl-2属原癌基因 ,是8… 相似文献
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《中国药房》2017,(7):919-922
目的:研究曲尼司特对兔增生性瘢痕组织的抑制作用及其机制。方法:取兔建立增生性瘢痕模型,将建模成功的兔随机分为模型对照组(生理盐水)和曲尼司特低、中、高剂量组(0.3、0.5、0.7 mg/kg),每组6只,局部sc相应药物。各组兔分别于注射前1 h和注射后第1、3、5周测量瘢痕厚度,观察注射后第5周瘢痕病理学变化,并检测瘢痕组织中TGF-β_1、α-SMA mRNA和蛋白表达。结果:与注射前1 h比较,除模型对照组外,其余各组兔注射后各时间点瘢痕厚度均减小(P<0.05)。注射后第5周,与模型对照组比较,其余各组兔注射后第5周的瘢痕厚度均减小,病理学变化均好转,瘢痕组织中TGF-β_1、α-SMA mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),且与曲尼司特剂量呈正相关。结论:曲尼司特能够抑制增生性瘢痕的形成,其作用机制可能与抑制瘢痕组织中TGF-β_1、α-SMA mRNA和蛋白的表达有关。 相似文献
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瘢痕是创伤组织修复的产物.在组织修复过程中,由于全身或局部各种因素的影响,常导致瘢痕组织的过度增生而形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩.瘢痕增生和瘢痕疙瘩的形成是整形外科的棘手问题之一,不仅影响美观,并且常有痒痛感.为寻求有效的瘢痕治疗方法,我中心自2001年至今采用曲安奈德(醋酸去炎松)瘢痕内注射与外用瘢痕贴加压包扎,取得了较好的疗效,报告如下. 相似文献
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目的:观察曲安奈德皮损内注射治疗增生性瘢痕或瘢痕疙瘩的疗效。方法:将368例患者随机分为两组,治疗组186例采用曲安奈德注射液与0.25%利多卡因混合皮损内注射,每2周注射1次,每例注射2—8次;对照组182例采用醋酸泼尼松龙注射液与0.25%利多卡因混合皮损内注射,每10d注射1次,每例2~8次。所有病例随访1年。结果:治疗前病程≤4个月者,治疗组显效率84.69%(83/98),对照组显效率68.42%(65/95),两组间差异有统计学意义(P〈0.01)。治疗组组间比较:治疗前病程≤4个月者显效率84.69%(83/98),治疗前病程〉4个月者显效率39.77%(35/88),差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:曲安奈德对于增生性瘢痕或瘢痕疙瘩的疗效明显优于醋酸泼尼松龙,且曲安奈德对于病程≤4个月的患者疗效较满意。 相似文献
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骨髓增生异常综合征(MDS)是一种以血细胞质、量异常为特征的恶性克隆性造血干细胞疾病,有较高的白血病转化率.Survivin基因是凋亡抑制蛋白家族的新成员之一,在细胞增殖与凋亡的调控中起着重要的枢纽作用,是联系细胞周期和细胞凋亡界面的重要因子[1],故有人给其命名为"存活素".已发现在大多数肿瘤组织中survivin基因广泛表达[2].近年来的研究表明,survivin基因在不同血液肿瘤细胞中均有不同程度表达[3],其中在MDS中的表达很有特点,下面就survivin基因在MDS中的表达及临床意义作一综述. 相似文献
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<正>瘢痕是创伤和外科手术后常见并发症,任何组织受到创伤后都要形成瘢痕。当各种原因导致瘢痕过度增生凸起,尤其是在面部影响容貌和牵拉组织器官影响功能时,常需进行手术治疗。综合运用整形外科措施进行治疗并预防术后复 相似文献
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肿瘤多药耐药(Multi-drug resistance, MDR)系一种药物作用于肿瘤使之产生耐药性后,该肿瘤对未曾接触过、与结构无关、机制各异的多种抗肿瘤药也具有交叉耐药性的现象.细胞凋亡(Apoptosis)是化疗药物杀伤肿瘤细胞的共同通路,其受细胞凋亡相关基因调控.越来越多的研究表明,药物诱导肿瘤细胞发生凋亡依赖于完整且正常的凋亡途径,如肿瘤细胞的凋亡途径出现缺陷或抗凋亡机制增强,则可表现为对药物的耐药性.为此,本文就细胞凋亡相关基因及其蛋白与细胞凋亡及 MDR的关系作一简要综述. 相似文献
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乳腺癌是一种女性常见的恶性肿瘤.全球流行病学研究表明,在女性恶性肿瘤中,乳腺癌的发病率和死亡率高居首位.在我国,乳腺癌的发病率也呈逐渐上升趋势.乳腺癌的发生、发展是一个多基因、多阶段的演进过程,对乳腺癌相关基因的研究目前已成为该领域的热点. 相似文献