坏死增生性淋巴结病细胞凋亡基因Bcl-2、Bcl-x及Bax的表达

目的 探讨坏死增生性淋巴结病,淋巴结细胞凋亡及Bcl-2、Bcl-x、Bax基因表达。方法颈部淋巴结活检,病理切片用光镜,电镜观察凋亡淋巴结细胞形态学变化,Western Blotting检测Bcl-2、Bcl-X、Bax基因蛋白表达变化。结果光镜、电镜可见坏死增生淋巴结病。有大量细胞凋亡,Westem Blotting检测结果显示Bcl-2、Bcl-x、Bax蛋白表达不同,与对照组比较,坏死增生性淋巴结病,抑凋亡基因Bcl-2蛋白表达水平明显下降（P〈0．05）,促凋亡基因Bax蛋白表达水平明显增加,Bcl—X蛋白表达改变不明显。结论坏死增生性淋巴结病可致调控凋亡基因的表达。导致细胞大量凋亡,淋巴结坏死。     

Fas/FasL,Bcl-2/Bax和细胞凋亡在大鼠肾移植急性排斥中的作用

目的　探讨大鼠肾移植急性排斥反应中 Fas/FasL,B细胞淋巴瘤基因 2(Bcl -2)/Bax与细胞凋亡在免疫反应中的作用。方法　应用免疫组织化学法、原位杂交法及原位 DNA片段末端标记法,在大鼠移植后5 d分别检测 Fas/FasL、Bcl- 2/Bax和细胞凋亡在大鼠肾移植模型中的表达。结果　细胞凋亡、Fas/FasL表达及Bcl- 2/Bax mRNA的表达主要在移植肾小管上皮细胞发生,凋亡指数、Fas/FasL和Bax在急性排斥组的表达明显高于对照组,差异有显著意义(P<0. 05),Bcl- 2 的表达在两组之间差异无显著意义(P>0 .05)。结论　肾小管上皮细胞凋亡在大鼠移植肾急性排斥反应所致的移植肾损伤中起重要作用,Fas/FasL及 Bcl- 2/Bax系统可能参与移植肾急性排斥反应,是造成肾小管上皮细胞凋亡的重要因素。     

尿石素A对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡的影响及其机制研究

目的 研究尿石素A对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡的影响并探讨其作用机制。方法 CCK-8法考察不同浓度尿石素A作用12、24、36、48 h对MCF-7细胞增殖能力的影响;细胞凋亡染色法考察20、40 μmol/L的尿石素A对MCF-7细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测c-Myc、Cyclin D1、Bcl-2、Bax mRNA的表达水平;Western blotting法检测c-Myc、Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白的表达水平。结果 尿石素A对MCF-7细胞增殖具有抑制作用且呈时间浓度相关性;细胞凋亡染色显示,20、40 μmol/L尿石素A给药后均能够诱导MCF-7细胞凋亡;RT-qPCR及Western blotting结果显示,20、40 μmol/L尿石素A能够显著降低MCF-7细胞中c-Myc、Cyclin D1、Bcl-2 mRNA及蛋白的表达水平（P<0.05、0.01）,升高Bax mRNA及蛋白的表达水平（P<0.05、0.01）。结论 尿石素A具有抑制MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡的作用,其作用机制可能与抑制c-Myc、Cyclin D1、Bcl-2表达,升高Bax表达水平有关。     

芒柄花黄素对人增生性瘢痕成纤维细胞生长的作用

目的探讨芒柄花黄素对人增生性瘢痕成纤维细胞生长的作用。方法获取手术切除的人增生性瘢痕组织以及局部皮瓣转移修复后剩余的正常皮肤,提取成纤维细胞。通过MTT试验检测不同浓度的芒柄花黄素对成纤维细胞增殖的作用,应用流式细胞术对芒柄花黄素处理后的成纤维细胞周期进行分析。通过Annexin V-FITC/PI双染色法和Hoechest 33258染色观察成纤维细胞的凋亡情况。通过Western blot与RT-PCR试验,检测芒柄花黄素对细胞周期蛋白Cyclin D1和凋亡调节蛋白Bcl-2的作用。结果与对照组比较,芒柄花黄素对正常皮肤成纤维细胞的增殖影响较小,对增生性瘢痕成纤维细胞的增殖具有明显的抑制作用,且药物浓度越高、作用时间越长,抑制作用越强。成纤维细胞大部分阻滞于G_1期,S期的细胞减少,细胞周期的进程受到阻断。芒柄花黄素能够通过抑制细胞周期蛋白Cyclin D1来影响细胞周期的进程,将细胞周期阻滞于G_1期;通过抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达诱导成纤维细胞的凋亡,从而实现对细胞生长的抑制作用。结论芒柄花黄素能够抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖并诱导其凋亡,可考虑用于增生性瘢痕的预防与临床治疗。     

迷迭香酸抗过氧化氢诱导血管平滑肌细胞凋亡作用的研究

目的探讨迷迭香酸对过氧化氢(H2O2)诱导血管平滑肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法流式细胞术检测细胞凋亡率;吖啶橙(acridine orange,AO)染色观察细胞形态学变化;MTT法检测细胞活性;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、Fas和FasL蛋白的表达。结果经500μmol·L-1H2O2处理24h后,细胞凋亡率为34.9%±2.55%,出现核固缩、核碎裂等典型的凋亡形态学改变,所以随后实验选择500μmol·L-1H2O2为诱导血管平滑肌细胞凋亡的最佳浓度。①500μmol·L-1的H2O2处理血管平滑肌细胞24h能引起细胞活性明显降低;细胞凋亡率明显增加,达35.7%±1.33%;细胞中Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,Bcl-2/Bax蛋白比值减少,Fas和FasL蛋白表达升高。②用迷迭香酸(10、20、40μmol·L-1)预处理细胞30min,可以增加细胞活性;降低细胞凋亡率,呈浓度依赖性;细胞中Bcl-2/Bax蛋白比值升高,Fas和FasL蛋白表达降低。结论迷迭香酸能拮抗H2O2诱导血管平滑肌细胞凋亡;其作用机制可能与升高细胞中Bcl-2/Bax蛋白比值,减少Fas、FasL蛋白表达有关。     

异丙肾上腺素对大鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响

目的　研究异丙肾上腺素(isoprenaline, Iso)诱导大鼠急性心肌缺血与心肌细胞凋亡相关基因表达的关系。方法　sc大剂量Iso建立大鼠急性心肌缺血模型。RT-PCR法检测凋亡相关基因Fas,CPP32,Bcl-2和Bax在心肌的表达。并用同样方法,观察苦豆碱(aloperine, Alo, 20 mg.kg^-1)和普萘洛尔(propranolol, Prop, 2 mg.kg^-1)对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响。结果　急性心肌缺血模型大鼠心肌的Fas,CPP32和Bcl-2基因表达显著增加,Bax变化不明显;Alo和Prop能降低缺血心肌中Fas和CPP32基因的表达,增加Bcl-2基因的表达,且Prop对Bax表达有下调作用。结论　sc大剂量Iso可诱导大鼠心肌细胞凋亡相关基因异常表达;Alo和Prop对该模型大鼠心肌相应基因的异常表达亦有影响。     

Fas、Bcl-2蛋白在重度子痫前期胎盘滋养叶细胞凋亡的实验研究

目的探讨凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在胎盘滋养叶细胞中的表达及其意义,滋养叶细胞凋亡与Fas、Bcl-2两种蛋白的关系,从而于细胞凋亡的角度探讨重度子痫前期的发病机制。方法用免疫组织化学SP法检测重度子痫前期患者54例（试验组）,同时选择同期正常晚孕妇女20例（对照组）做胎盘组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达及滋养叶细胞凋亡检测。结果细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Fas在重度子痫前期及正常孕妇胎盘组织中均有表达。其中Bcl-2蛋白的表达在试验组低于对照组（P〈0.05）;而Fas蛋白的表达在试验组明显高于对照组（P〈0.05）;在试验组及对照组均可观察到细胞凋亡现象,在滋养层细胞（合体细胞滋养层及细胞滋养层）、间质细胞、血管内皮细胞胞浆及细胞核内均有表达,尤以合体细胞最多见。试验组细胞凋亡较对照组明显增多（P〈0.05）。重度子痫前期时,Bcl-2与Fas蛋白的表达呈负性相关;Bcl-2蛋白表达与胎盘细胞凋亡呈负性相关,而Fas蛋白的表达与胎盘细胞凋亡呈正性相关（P〈0.01）。结论重度子痫前期的发病原因可能与胎盘滋养叶细胞凋亡及Bcl-2、Fas基因异常表达有关。     

大萼香茶菜甲素通过线粒体途径诱导HL-60白血病细胞凋亡

目的：观察大萼香茶菜甲素（macrocalyxinA,MA）体外诱导HL-60细胞凋亡,并探讨其作用机制。方法：不同浓度的MA与HL-60细胞进行培养,采用MTT比色法观察其对HL-60细胞增殖的抑制作用;细胞形态学、DNA含量、DNA梯度电泳及细胞周期分析、Annexin—V／PI双标记和Hoechst 33258荧光染色等分析其促细胞凋亡效应;流式细胞术和RT-PCR分别检测Bcl-2、Bax、P53、Fas、线粒体膜蛋白（Ap02．7）、线粒体跨膜电位（AWm）与Bcl-2、Bax、P53、caspase-3 mRNA变化水平,研究其促凋亡机制。结果：MA呈现作用时间和剂量依赖性地抑制HL-60细胞增殖和活力;HL-60细胞经MA作用后,Wright—Giemsa染色和Hoechst荧光染色后细胞出现典型的凋亡小体,细胞阻滞于G0／G1期,DNA片段化,亚二倍体明显增高,Annexin—V／PI标记升高;MA诱导HL-60细胞凋亡过程中,Bcl-2、Fas、P53表达无明显变化,Bax、线粒体膜蛋白（Apo2．7）、caspase-3表达显著增加,Bax／Bcl-2比值升高,龇下降。结论：MA能抑制HL-60细胞增殖和细胞活力、诱导细胞凋亡,其机制通过上调Bax基因和Bax／Bcl-2比值,使线粒体膜电位下降、膜通透性增高,最终使caspase-3激活而促进凋亡。     

氧化苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡的作用

目的探讨氧化苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡的影响。方法从人的增生性瘢痕组织中提取成纤维细胞进行培养,通过MTT实验观察不同浓度的氧化苦参碱对成纤维细胞增殖的影响。应用流式细胞术检测经氧化苦参碱处理后成纤维细胞的周期变化,并通过Annexin V-FITC/PI双染色法和Hoechst 33258染色观察细胞的凋亡情况。通过Western Blot和RT-PCR检测氧化苦参碱对细胞周期蛋白CDK4、CDK6,以及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的作用。结果与对照组相比,氧化苦参碱的浓度为10μmol·L~(-1)时,24 h细胞增殖的抑制率为(18.92±3.77)%,成纤维细胞的早期和晚期凋亡率分别为(3.28±2.56)%和(2.98±1.78)%;氧化苦参碱的浓度为20μmol·L~(-1)时,24 h细胞增殖的抑制率为(32.93±2.68)%,成纤维细胞的早期和晚期凋亡率分别为(6.89±0.76)%和(1.47±2.57)%。氧化苦参碱能够通过抑制细胞周期蛋白CDK4、CDK6和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,诱导促凋亡蛋白Bax的表达来影响细胞周期进程,将细胞周期阻滞于G1期,使细胞增殖受到抑制,凋亡率增加。结论氧化苦参碱能够抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖并诱导其凋亡,可作为预防和治疗增生性瘢痕的潜在药物。     

蛇床子素对AD大鼠海马神经元凋亡的影响

目的 探讨蛇床子素对AD大鼠海马神经元凋亡的影响.方法 采用侧脑室注射Aβ25-35制作AD大鼠模型,并以不同剂量的蛇床子素进行干预,应用HE染色、TUNEL法染色和免疫组化法染色,观察蛇床子素对AD模型大鼠海马神经元凋亡、凋亡相关蛋白表达的影响.结果 对照组极少见凋亡细胞,Bcl-2和Bax蛋白表达极少;模型组视野内凋亡细胞与对照组比较明显增多,Bcl-2和Bax蛋白表达增多,且Bax蛋白表达升高幅度更大;与模型组相比,蛇床子素组凋亡细胞数减少,Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比值升高.结论 蛇床子素调节AD大鼠海马凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,升高Bcl-2/Bax比值,具有抗凋亡、保护海马神经元的作用,这可能是其改善学习记忆障碍作用的机制之一.     

去窦弓神经大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因蛋白表达的时程

目的:研究去窦弓神经（SAD）大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因蛋白表达的时程。方法:10周龄SD大鼠行SAD术或假手术（Sham）,术后4、8、16和32周对SAD及相应Sham组大鼠的心肌连续切片,采用末端标记TUNEL法检测细胞凋亡;采用ABC法检测Bcl-2、Bax、Fas和Fas-L蛋白的表达,并用计算机图像分析技术进行观察和比较。结果:与Sham组相比,SAD大鼠心肌细胞凋亡率增加,Bcl-2表达减少,Bax、Fas、Fas-L表达增高,Bcl-2/Bax比率降低。结论:心肌细胞凋亡及其相关基因表达失调可能参与SAD大鼠的心肌重构,且具有一定的时间窗。     

重度子痫前期胎盘滋养叶细胞凋亡与胎儿脐血流阻力指数关系的临床观察

目的探讨凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在胎盘滋养叶细胞中的表达和意义以及滋养叶细胞凋亡与胎儿脐血流阻力指数（脚）的关系。方法用免疫组织化学法检测重度子痫前期患者共54例（实验组）,同时选择同期正常晚孕女性20例作为对照组,检测入选者胎盘组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达及滋养叶细胞凋亡,并于产前超声检测胎儿脐血流RI。结果细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Fas在2组胎盘织中均有表达。其中Bcl-2蛋白的表达在实验组低于对照组（P〈0．05）;Fas蛋白的表达在实验组明显高于对照组（P〈0．05）。在2组均可观察到细胞凋亡现象,在滋养层细胞（合体细胞滋养层及细胞滋养层）、间质细胞、血管内皮细胞胞浆及细胞核内均有表达,合体细胞尤多见。实验组细胞凋亡较对照组明显增多（P〈0．05）。重度子痫前期时,Bcl-2与Fas蛋白的表达呈负性相关（P〈0．05）;Bcl-2蛋白表达与胎盘细胞凋亡呈负性相关（P〈0．05）,而Fas蛋白的表达与胎盘细胞凋亡呈正性相关（P〈0．05）。细胞凋亡指数（AI）与胎儿脐血流RI呈正相关（P〈0．05）。结论重度子痫前期的发病原因与胎盘滋养叶细胞凋亡、Bcl-2和Fas基因异常表达以及脐血流RI相关。     

卡托普利可抑制去窦弓神经大鼠引起的心肌细胞凋亡

目的 研究卡托普利对去窦弓神(SAD)大鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响。方法 在去窦弓神经大鼠饲料中给予卡托普利100mg／kg／d，术后16周采用末端标记TUNEL法检测细胞凋亡；采用ABC法检测Bcl-2、Bax、Fas和Fas-L蛋白的表达，并用计算机图像分析教术进行观察和比较。结果 与SAD大鼠相比，卡托普利治疗组大鼠的心肌细胞凋亡明显减少；Bcl-2蛋白表达增加，Bax、Fas、Fas-L蛋白表达减少，Bcl-2／Bax比率增高。结论 卡托普利可减少SAD大鼠的心肌细胞凋亡，并可调节细胞凋亡相关基因的蛋白表达。     

马钱子碱对乳腺癌细胞MDA-MB-231作用的实验研究

目的本研究旨在观察马钱子碱（Brucine）对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制和诱导凋亡作用,并分析Brucine在诱导细胞凋亡过程中对Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达的调控作用。方法人乳腺癌细胞株MDA-MB-231（雌激素受体阴性）细胞以L-15培养基体外培养,用MTT法测定Brucine对细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜观察细胞形态;以碘化丙啶（PI）单染流式细胞仪检测细胞凋亡;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测Brucine对MDA-MB-231的诱导凋亡作用;Western蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase3的表达。结果Brucine对MDA-MB-231细胞有明显的增殖抑制作用;观察到典型的细胞凋亡形态学特征性改变;流式细胞术PI染色结果显示随着Brucine浓度的增加细胞凋亡率逐渐增高并呈明显的浓度依赖,与对照组相比差异有显著性（P〈0.05）;早期凋亡率和晚期凋亡率先增加后降低,但死亡细胞逐渐增加;且随着Brucine浓度的增加抗凋亡基因Bcl-2表达水平明显降低,而促凋亡基因Bax和Caspase-3表达明显增高。结论Brucine能够诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡,其分子机制可能与激活Bax、Caspase-3和抑制Bcl-2等凋亡调控基因有关。     

宫颈癌术前新辅助化疗Bcl-2和Bax基因表达与细胞凋亡及其临床意义

目的通过对细胞凋亡基因Bcl-2、Bax表达的研究,探讨宫颈癌术前新辅助化疗的作用机制及临床意义。方法采用免疫组织化学技术分别10例宫颈癌Ⅱa-Ⅱb期和相应的术前化疗标本的细胞凋亡基因Bcl-2、Bax表达的情况进行检测,并以10例正常宫颈鳞状上皮作对照。采用原位末端标记法（TUNEL）法检测各组细胞凋亡情况。结果Bcl-2在正常宫颈组织和术前化疗组中低表达,宫颈癌中表达明显增强（P〈0．05或〈0．01）;Bax在正常宫颈组织和宫颈癌中表达有明显差异（P〈0．05或〈0．01）;术前新辅助化疗组中Bcl-2／Bax比值较宫颈癌组织中明显减低而凋亡细胞数明显增多（P〈0．05或〈0．01）。结论术前新辅助化疗抑制肿瘤生长的机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关,提示宫颈癌术前新辅助化疗对肿瘤预后有重要意义。     

双酚A体外诱导雄性小鼠生殖细胞凋亡及其分子机制

目的采用双酚A(BPA,一种典型的环境雌激素)体外诱导雄性小鼠生殖细胞凋亡,并探讨其分子机制。方法对体外培养的雄性小鼠生殖细胞以不同剂量的BPA(10-7、10-6和10-5mol/L)进行诱导,检测细胞的凋亡状况;并应用RT-PCR和免疫蛋白印记技术检测凋亡相关基因(Bax/Bcl-2、Fas/FasL)的表达变化。结果低剂量的BPA(10-7mol/L)即能够引起支持细胞和精子细胞凋亡,但精原细胞对于BPA的作用却不敏感;随着BPA处理浓度的升高,支持细胞和精子细胞中Fas/FasL、Bax表达上调,Bcl-2表达下调,而精原细胞中基因表达变化不明显。结论BPA诱导的睾丸生殖细胞凋亡,不仅是依靠调节Fas/FasL系统起作用,Bax/Bcl-2基因也能够参与这一过程的调节。     

蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎肾小球系膜区细胞凋亡及相关调控因素Bcl-2、Fas基因表达的影响

目的：探讨蒙药萨日嘎日迪对实验性大鼠系膜增生性肾小球肾炎肾小球系膜区细胞凋亡及相关调控因素Bcl-2、Fas基因表达的影响,阐明蒙药萨日嘎日迪治疗系膜增生性肾小球肾炎的可能机制。方法：基于文献,采用腹腔多次注射BSA及皮下多次注射福氏佐剂制造系膜增生性肾炎动物模型,模型建立后,随机将大鼠分为4组,即空白组、模型组、蒙药（蒙药萨日嘎日迪）治疗组、醋酸地塞米松组（地米组）,各组进行相应干预;通过TUNEL法检测系膜细胞凋亡现象;免疫组化SABC法检测Bcl-2和Fas基因的表达情况,分析蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎的作用机制。结果：空白组Bcl-2和Fas与模型组比较有显著性差异（P〈0.01）;蒙药萨日嘎日迪治疗组Bcl-2和Fas与地塞米松组相比无显著性差异（P〉0.05）。结论：蒙药萨日嘎日迪可能通过下调Bcl-2和上调Fas基因表达,诱导增生的系膜细胞凋亡,对系膜增生性肾小球肾炎产生疗效。     

瘢痕消复方提取工艺及其对增生性瘢痕的抑制作用研究

目的:在单因素试验的基础上,以乙醇体积分数、料液比、提取时间为影响因素,研究瘢痕消复方的提取工艺,并考察提取物对增生性瘢痕的抑制作用。方法:采用加热回流法提取瘢痕消复方,以丹参酮ⅡA、丹酚酸B、芦荟苷、没食子酸为主成分进行含量综合评分为评价指标,Box-Behnken响应面法研究提取工艺。采用CCK-8法检测不同浓度的提取液对人增生性瘢痕成纤维细胞(hypertrophic scar fibroblasts, HSFb)细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2水平。结果:最佳提取工艺为13倍量73%乙醇提取2次,每次2.1 h。低、中、高剂量提取液均能使HSFb细胞生长抑制率、细胞凋亡率、Bax水平明显升高,Bcl-2水平降低,而且较高剂量比较低剂量更明显。结论:瘢痕消复方提取工艺稳定、可行。复方提取物能有效抑制HSFb增殖,促进细胞凋亡,影响细胞凋亡蛋白的表达。     

消瘤平体内外对人宫颈癌HeLa细胞生长及凋亡相关蛋白的影响

目的研究消瘤平体内外对人宫颈癌He La细胞生长的影响,以及对凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Fas和Survivin含量的影响。方法常规培养He La细胞,加入不同浓度的消瘤平,M TT法分别检测培养3个时段后对细胞生长的影响。He La细胞接种于BALB/C-nu裸鼠,随机分为5组,阴性对照组、5-fu阳性对照组以及消瘤平3个剂量组,另设空白对照组,观察荷瘤裸鼠的一般状况。腹腔注射给药4周后,取瘤块和脾脏,称重计算抑瘤率和脾脏指数。取血,免疫组化法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Fas、Survivin蛋白的含量。结果消瘤平体内外均能抑制He La细胞的生长;体内可明显增加荷瘤裸鼠的脾脏指数;中、高剂量的消瘤平可促进Bax的表达,抑制Bcl-2和Survivin的表达,高剂量的消瘤平还促进Fas的表达。结论消瘤平抗宫颈癌的作用机制与抑制He La细胞增殖,以及Bcl-2、Bax、Fas和Survivin基因蛋白诱导的凋亡有关。     

金雀异黄素对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导及相关基因表达的调控

目的：研究金雀异黄素（Genistein,Gen）对胃癌细胞SGC-790t凋亡的影响及凋亡相关基因表达的调控。方法：应用MTT比色法检测Gen对胃癌细胞SGC-7901生长活力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;RT—PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Fas表达水平的改变。结果：Gen对SGC-7901细胞有生长抑制作用,且呈时间／浓度依赖性;10．0mg·L^-1,20．0mg·L^-1Gen能诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率与剂量正相关（r=0．9830）;Gen使SGC-7901细胞Bcl-2 mRNA表达下调,Fas mRNA表达上调。结论：Gen可能通过调控Bcl-2、Fas的基因水平而诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡。