Fas在口腔鳞癌中表达意义的研究

Fas（又称Apo－1,CD95）是当前广泛研究的一种细胞表面受体。当与其配体FasL结合时,可诱导Fas”细胞发生凋亡。在维持机体的自身稳定中发挥着重要的作用。据Leithanser报道恶性肿瘤细胞通过Fas抗原的下调表达,逃避机体细胞毒T淋巴细胞（CTL）的杀伤,最终导致肿瘤的形成。本研究通过40例口腔鳞癌及7例淋巴结转移癌标本Fas抗原的检测,初步探讨Fas在口腔鳞癌发生中的作用及其与口腔鳞癌预后间的关系。临床资料一、方法我院1990～1998年口腔鳞形细胞癌手术标本存档蜡块40例,复习HE切片,挑选癌与癌旁交界处蜡块。其中高分化鳞癌19…     

芸香苷静脉输注对大鼠急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的影响及机制

目的探讨芸香苷(Rutoside,Ru)静脉输注给药对实验性急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)腺泡细胞凋亡的影响及作用机制。方法3%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,STC)逆行胆胰管注射诱导大鼠AP模型,取胰腺做病理学检查。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记(terminadeoxynucleotidyl transferase biotin-dUTP nick end labeling,TUNEL)方法检测胰腺组织中的腺泡细胞凋亡。用免疫组化法检测Fas、FasL蛋白的表达。结果Ru15、30、60mg·kg-1·h-13个静脉输注剂量组可改善胰腺的病理组织学变化,且凋亡指数(apoptosis index,AI)高于模型组〔6h Ru大、中、小剂量治疗组分别为(23·33%±3·49%)、(21·56%±3·81%)、(16·24%±2·83%),6h模型组(8·54%±1·28%),P<0·01〕;Fas蛋白阳性表达细胞的灰度值低于模型组〔6h Ru大、中剂量治疗组分别为(189·17±5·79)、(203·83±10·94),6h模型组(226·86±10·37),P<0·01〕;FasL在各组腺泡细胞中均有不同程度的表达,但各治疗组的阳性表达细胞的灰度值高于模型组〔6h Ru大、中、小剂量治疗组分别为(220·63±7·41)、(218·72±4·48)、(207·22±22·67),6h模型组(181·70±9·01),P<0·05,P<0·01〕,各组的AI在各时间点均与Fas阳性表达细胞的灰度值呈正相关,与FasL阳性表达细胞的灰度值和胰腺严重程度呈负相关(P<0·05,P<0·01)。结论Ru对实验性AP的保护作用可能与促腺泡细胞凋亡有关,Fas/FasL系统可能参与此过程而诱导细胞凋亡。     

FANCF基因沉默对人乳腺癌细胞生物学特性的影响

目的研究FANCF基因沉默对乳腺癌MCF-7细胞生物学特性的影响,并检测相关指标的变化,探讨FANCF基因是否参与乳腺癌的发生、发展及耐药性的形成。方法构建FANCF-shRNA质粒,转染FANCF-shRNA使乳腺癌MCF-7细胞FANCF基因沉默;MTT法检测FANCF基因沉默对MCF-7细胞增殖的影响;流式细胞仪PI单染法及AnnexinV-FITC/PI双染法检测FANCF基因沉默对MCF-7细胞周期及凋亡的影响;RT-PCR检测FANCF基因沉默前后耐药相关基因mRNA表达水平的变化。结果成功构建FANCF-shRNA质粒,RT-PCR验证转染FANCF-shRNA后48h出现FANCF基因沉默;与阴性对照组相比,FANCF基因沉默后,MCF-7细胞增殖明显受到抑制,转染FANCF-shRNA后48h和72h的抑制率分别为12.65%±1.24%和29.64%±0.87%(P<0.05);S期MCF-7细胞比率增加(33.38%±0.68%,P<0.05),细胞周期阻滞在S期;转染FANCF-shRNA后MCF-7细胞凋亡率明显增加,转染后48h和72h的凋亡率分别为28.95%±1.81%和49.00%±2.32%(P<0.05);P-gp、BCRPmRNA表达水平降低,MRP、LRPmRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。结论FANCF基因沉默可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,促进细胞凋亡,并使细胞周期阻滞于S期;并可抑制BCRP等耐药相关基因的mRNA表达,参与乳腺癌细胞耐药性的调控。     

系统性红斑狼疮患者外周血V_α24-V_βⅡ自然杀伤T细胞致病性的研究

目的研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血Vα24-Vβll自然杀伤T细胞(NKT)细胞数量变化和功能状态在致病中的作用。方法采用流式细胞仪检测32例SLE患者和30名正常对照组Vα24-Vβ11NKT细胞数量以及体外活化前后表达血细胞分化抗原(CD)69和白细胞介素-4(IL—4)、Ⅱ型干扰素(IFN-γ)的水平。结果SLE患者外周血Vα24-Vβ11NKT细胞数量(0.4%±0.25%)低于正常对照组(1.07%±0.23%,P<0.01),NKT细胞体外活化前CD69表达为5.26%±2.12%,正常对照组为11.47%±2.86%(P<0.05);活化后表达CD69为56.61%±0.47%,正常对照组为96.71%±0.33%(P<0.01)。SLE患者NKT细胞活化前其胞浆内IL-4含量为32.46±5.49pg/ml,正常对照组为12.21±3.31pg/ml,活化后其胞浆内IL-4含量为48.38±8.53pg/ml,正常对照为26.93±6.84pg/ml(均P<0.05),而IFN-γ,含量活化后为19.32±6.45pg/ml,正常对照组为33.65±11.91pg/m1(P<0.05)。结论SLE发病可能与NKT细胞数量的低下及功能严重失调相关。     

Fas在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨乳腺癌组织中Fas受体的表达及其临床意义.方法:利用流式细胞仪分析乳腺癌及正常乳腺组织细胞表面Fas抗原的表达、浸润性T淋巴细胞计数、肿瘤细胞及浸润性T淋巴细胞凋亡率、周围组织细胞凋亡率等病理指标.结果:随着TNM分期的发展,乳腺癌组织中细胞表达Fas受体细胞数、组织细胞凋亡率、浸润性T淋巴细胞计数显著下降,浸润性T淋巴细胞凋亡率上升;乳腺癌组织表达Fas受体细胞数和T细胞计数有显著的直线正相关性,和T细胞凋亡率有显著的直线负相关性.结论:乳腺癌组织中细胞表面Fas受体表达被抑制,并与TNM分期、淋巴结转移关系密切,提示Fas表达可作为判断乳腺癌恶性程度的生物学指标.     

急性白血病患者体外药敏结合多药耐药基因MDR1、MRP及LRP与临床疗效的相关性研究

目的:分析体外药敏结合多药耐药基因MDR1、MRP及LRP与急性白血病患者临床疗效间的相关性,并研究三者间的内在联系,为临床个体化给药提供依据。方法:前瞻性收集2010年2-7月收住我院血液科的急性白血病患者35例,同时采用ATP-TCA对其进行体外药敏试验和RT-PCR对其进行多药耐药基因MDR1、MRP及LRP的检测。结果:体外药敏与临床疗效的总符合率85.7%,阴性符合率50.0%,阳性符合率90.3%,灵敏度93.3%,特异度40.0%。MDR1、MRP及LRP均表达阴性者23例,占65.7%,MDR1、MRP及LRP均表达阳性者2例,占5.7%,其中MDR1阴性者有效率93.3%,MDR1阳性者有效率40.0%(P<0.01);MRP阴性者有效率89.7%,MRP阳性者有效率66.7%(P>0.05);LRP阴性者有效率92.6%,LRP阳性者有效率62.5%(P<0.05)。23例体外药敏敏感且MDR1、MRP及LRP均为阴性的患者中有21例临床缓解,临床有效率为91.3%(21/23),2例体外药敏耐药且MDR1、MRP及LRP均为阳性者无1例临床缓解,临床有效率为0(0/2)。结论:同时进行体外药敏和MDR1、MRP及LRP的检测可更好地预测急性白血病患者的预后,并作为急性白血病患者个体化给药的实验室依据。     

Chemerin/ChemR23通过诱导未成熟的树突状细胞参与呼吸道合胞病毒感染的免疫调节

目的：探讨Chemerin/ChemR23通过作用于树突状细胞（DCs）对呼吸道合胞病毒（RSV）肺炎免疫应答的调节作用。方法：纳入普通RSV肺炎患儿46例,对照组为外科无肺部症状的手术患儿19例。获取外周血分离培养树突状细胞,两组均使用PBS和Chemerin刺激树突状细胞至48 h,分别检测树突状细胞ChemR23、CD80和CD86的表达。结果：（1）外周血分离出的树突状细胞,培养第7天,表面出现毛刺样凸起及典型的树突状细胞形态改变。培养第15天,细胞表面毛刺明显增多并呈聚集样改变。培养第7天的悬浮细胞ChemR23、CD80、CD86均表达阳性。（2）RSV肺炎患儿外周血DCs经Chemerin刺激24 h和48 h后ChemR23阳性表达显著高于PBS组(29.3%±6.5 % vs 24.8% ±5.8%,（25.2%±8.3% vs 21.0%±8.3%);对照组中,DCs经Chemerin刺激24 h、48 h后ChemR23阳性表达率均与PBS刺激组比较差异无统计学意义。（3）RSV肺炎组中,DCs经Chemerin刺激24 h和48 h后CD80阳性表达率显著低于PBS刺激组(28.1%±6.0% vs 33.4%±7.4%, 24.0%±8.7% vs 30.8%±9.8%)。对照组中,DCs经Chemerin刺激24 h后CD80阳性表达率与PBS刺激组比较差异无统计学意义。但DCs经Chemerin刺激48 h后,CD80阳性率29.2%±7.4%显著低于PBS组35.4%±7.6%。（4）RSV肺炎组中,DCs经Chemerin刺激24 h和48 h后CD86阳性率显著低于PBS刺激组(32.9%±6.4% vs 36.4%±7.7%,26.6%±10.9% vs 30.6%±10.8%)。DCs经Chemerin刺激24 h后CD86阳性表达率与PBS刺激组差异无统计学意义。但DCs经Chemerin刺激48 h后,CD86阳性率34.1%±8.2%则显著低于PBS组40.9%±8.8%。结论：早期普通RSV肺炎中,Chemerin/ChemR23可能通过下调共刺激分子CD80和CD86的表达,特异诱导树突状细胞不成熟,从而与抗炎和后续哮喘发生相关     

siRNA沉默β-arrestin2促进肝星状细胞凋亡

目的研究小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰β-arrestin2表达对大鼠肝星状细胞株(hepatic stellatecell T6,HSC-T6)凋亡的影响。方法将化学合成的siRNAβ-arrestin2以Lipofectamine包裹,转染HSC-T6细胞,设阴性对照和空白对照;采用逆转录-聚合酶链反应和Westernblot检测细胞β-arrestin2表达;采用Western blot检测细胞Bcl-2、Bax的表达;采用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果转染siRNA的HSC-T6细胞β-arrestin2基因及蛋白表达水平明显下调,β-arrestin2 mRNA水平和蛋白表达水平比对照组分别下调了70%±1.76%和68.43%±2.88%(P<0.01);Bcl-2蛋白被抑制了32.58%±3.46%(P<0.01),而Bax表达增加38.00%±3.72%(P<0.01);转染β-arrestin2 siRNA的HSC-T6细胞凋亡率为37.5%,明显高于正常HSC对照组。结论 siRNAβ-arrestin2能高效抑制HSC-T6细胞β-ar-restin2表达明显减少Bcl-2的表达,增加Bax的表达,从而促进HSC-T6凋亡,具有预防及治疗肝纤维化的潜力。     

CCL-18与CyclinD1分子在口腔颌面部恶性肿瘤患者血清中的变化及临床意义

目的　分析口腔颌面部恶性肿瘤患者血清CCL-18 和CyclinD1 水平，探讨其与口腔颌面部恶性肿瘤的病理类型、淋巴转移及临床分期的相关性，并判断其临床诊断价值。方法　选取在本院接受住院治疗的口腔颌面部恶性肿瘤患者128 例为试验组，同期体检正常人群128 例为对照组。手术前和手术后2 周采集试验组患者空腹静脉血，对照组常规检查后采集空腹静脉血，ELISA 法检测血清中CCL-18 和CyclinD1 的含量。结果　试验组血清CCL-18 和CyclinD1 水平均较对照组高，手术后血清CCL-18 和CyclinD1 水平均较手术前明显降低；肿瘤临床分期为Ⅱ期的患者血清CCL-18 水平较高，而Ⅳ期患者血清CyclinD1 水平较高（P<0.05）。血清CCL-18 和CyclinD1 水平与口腔颌面部恶性肿瘤的类别无关（P>0.05）。CCL-18、CyclinD1 及联合诊断口腔颌面部肿瘤的AUC 值分别为0.759、0.760 和0.822，联合检测诊断口腔颌面部肿瘤的效能明显优于各项指标单独诊断的价值。结论　口腔颌面部恶性肿瘤患者血清CCL-18 和CyclinD1 水平较高，可能与肿瘤的发生发展有关，二者联合检测可能作为口腔颌面部恶性肿瘤的临床诊断指标。     

口腔颔面部鳞状细胞癌86例分析

口腔颌面部鳞状细胞癌发病率不高,仅占全身癌的3～5%。在口腔恶性肿瘤中鳞癌最多约为80～90%。我院1968年以来收治并经病理确诊为鳞状上皮细胞癌86例,就其发病情况,治疗及预后进行分析。     

Ki-67和FasL在食管癌中的表达及意义

目的研究Ki67、FasL在食管癌中的表达以及其在肿瘤发生、发展中的意义。方法取新鲜食管癌标本31例,应用间接免疫荧光流式细胞术测定Ki-67及FasL,并与正常食管组织进行比较。结果Ki-67和FasL在食管癌中的表达分别为:24.38%±10.60%和4.69%±0.53%,而在正常食管组织的表达为2.40%±1.42%和2.88%±0.32%,两组之间具有显著性差异(P<0.01),Ki-67和FasL在食管癌组织及正常食管组织中的表达均呈正相关(分别为r1=0.21,P<0.05和r2=0.52,P<0.01)。结论Ki-67和FasL的表达和功能异常,可导致细胞过度增殖,凋亡障碍,以至发展成肿瘤。     

肺癌侵袭和转移相关因子表达机制的研究

目的探讨MMP-2、MMP-9、Fas、HIF-1α、VEGF在肺癌组织中的表达,研究其与肺癌的侵袭和转移的关系。方法对我院经根治性切除的肺癌,术后得到病理证实患者,进行肺癌侵袭和转移相关因子研究,采用肺癌组织石蜡切片进行免疫组化分析。结果研究发现69例肺癌组织中MMP-2、MMP-9、Fas、HIF-1α、VEGF蛋白阳性表达总蹬阳性率分别为86．9％、88．4％、57．9％、81．2％、82．6％,其蛋白的阳性表达与临床分期、复发转移、分化程度等密切相关。结论MMP-2、MMP-9、Fas、HIF-1α、VEGF蛋白表达与肺癌侵袭与转移机制关系密切,并可能成为判断肺癌治疗效果和预后的可靠指标之一。     

肝癌组织血管内皮生长因子与受体的表达及其临床意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)及受体(VEGFR)在肝癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测76例肝癌切除标本中VEGF、VEGFR的表达,分析VEGF、VEGFR与肝癌临床发病特征、术后生存时间、术后复发的关系。结果本组76例1年后复发29例、2年后复发16例,累计1、2年平均无瘤生存率分别为61.85%±5.57%、40.97%±5.63%;76例肝癌手术标本中VEGF阳性表达61例,阳性率80.3%,VEGFR阳性表达67例,阳性率88.2%,并且统计发现VEGF、VEGFR的阳性表达和肿瘤的大小、数目、有无包膜、术前是否肝内转移都是影响肝癌术后复发与生存率的关键因素,而VEGF及VEGFR的阳性表达与肿瘤体积大小、有无包膜、术前是否转移更是密切相关;VEGF、VEGFR的表达二者之间也相互关联。结论 VEGF、VEGFR过度表达与肝癌术后复发及生存时间密切相关,联合分析二者的表达对肝癌手术治疗的预后判断有更大指导价值。     

迷迭香酸抗过氧化氢诱导血管平滑肌细胞凋亡作用的研究

目的探讨迷迭香酸对过氧化氢(H2O2)诱导血管平滑肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法流式细胞术检测细胞凋亡率;吖啶橙(acridine orange,AO)染色观察细胞形态学变化;MTT法检测细胞活性;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、Fas和FasL蛋白的表达。结果经500μmol·L-1H2O2处理24h后,细胞凋亡率为34.9%±2.55%,出现核固缩、核碎裂等典型的凋亡形态学改变,所以随后实验选择500μmol·L-1H2O2为诱导血管平滑肌细胞凋亡的最佳浓度。①500μmol·L-1的H2O2处理血管平滑肌细胞24h能引起细胞活性明显降低;细胞凋亡率明显增加,达35.7%±1.33%;细胞中Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,Bcl-2/Bax蛋白比值减少,Fas和FasL蛋白表达升高。②用迷迭香酸(10、20、40μmol·L-1)预处理细胞30min,可以增加细胞活性;降低细胞凋亡率,呈浓度依赖性;细胞中Bcl-2/Bax蛋白比值升高,Fas和FasL蛋白表达降低。结论迷迭香酸能拮抗H2O2诱导血管平滑肌细胞凋亡;其作用机制可能与升高细胞中Bcl-2/Bax蛋白比值,减少Fas、FasL蛋白表达有关。     

Stat1和MMP-2在胰腺癌中表达的意义

目的 探讨胰腺癌中信号转导子和转录激活子 1（STAT1）与基质金属蛋白酶（MMP）-2 表达的相关性及其临床意义。 方法 采用 SP 免疫组化染色技术检测 115 例胰腺癌中 STAT1 及 MMP-2 的表达情况, 并收集患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、TNM 分期、分化程度及术后生存时间等临床资料。 结果 115 例胰腺癌中, STAT1 高表达 52 例, MMP-2 高表达 56 例, 不同临床分期、肿瘤分化程度以及淋巴结是否转移患者 STAT1 和 MMP-2 蛋白的表达差异有统计学意义（P＜ 0.05）。 STAT1 与 MMP-2 表达呈负相关（rs=-0.50, P＜ 0.01）。 有淋巴结转移、临床分期级别高、STAT1 低表达胰腺癌患者术后生存时间相对缩短。 结论 STAT1 低表达与 MMP-2 高表达在胰腺癌的进展中起重要作用。 STAT1 表达对于判断预后和指导治疗具有一定的临床价值。     

p38/Fas/FasL在戊地昔布诱导食管癌裸鼠移植瘤细胞凋亡中的调控作用

目的探讨p38/Fas/FasL信号途径在戊地昔布诱导裸鼠食管癌移植瘤细胞凋亡中的调控作用。方法建立食管癌裸鼠移植瘤模型,给予戊地昔布4 wk。剥离瘤结节,计算瘤体体积和肿瘤生长抑制率;HE染色检测裸鼠移植瘤的结构变化;FCM法检测移植瘤中的细胞凋亡率;免疫组织化学和FCM法检测p-p38、Fas和FasL蛋白的表达变化;RT-PCR检测移植瘤中p38mRNA表达变化。结果①戊地昔布可明显降低肿瘤重量,肿瘤生长抑制率为45.80%。②戊地昔布可增加肿瘤细胞的凋亡率。③戊地昔布可上调p38mRNA和蛋白的表达;同时凋亡基因Fas和FasL蛋白表达升高。④肿瘤组织的凋亡率与p-p38、Fas、FasL蛋白表达呈正相关;p-p38与凋亡基因Fas、FasL蛋白表达之间均呈正相关。⑤给予戊地昔布后,裸鼠胃肠上皮细胞形态没有异常。结论激活p38MAPK信号转导途径,从而上调凋亡相关基因Fas/FasL的表达,可能是戊地昔布诱导食管癌细胞凋亡的机制之一。     

微小 RNA-202和转录因子性别决定区 Y框蛋白 9在膀胱癌组织中表达与临床病理特征及预后的关系

目的 探讨微小RNA 202(miR-202)和转录因子性别决定区Y框蛋白9(Sox9)在膀胱癌中的表达及与临床预后的关系.方法 选取2012年6月至2013年12月河南大学第一附属医院肿瘤科收治的120例行切除术的膀胱癌病人作为研究对象,收集癌组织(n=120)及癌旁正常组织(n=120),采用免疫组化检测组织中Sox9蛋白表达,采用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测癌组织及癌旁组织中miR-202和Sox9表达量,观察两组组织中miR-202、Sox9表达水平、与临床病理参数关系、二者相关性及与病人预后关系.结果 膀胱癌组织中Sox9阳性表达率为70.83％,癌旁组织为31.67％,差异有统计学意义(P<0.05);膀胱癌组织中miR-202水平低于癌旁组织(P<0.05),Sox9水平高于癌旁组织(P<0.05);miR-202、Sox9表达与年龄、性别、肌层浸润无关(P>0.05),与病理分级及淋巴结转移相关(P<0.05);膀胱癌组织中miR-202和Sox9表达呈负相关性(r=?0.835,P=0.000);膀胱癌组织中miR-202高表达病人中位生存时间为(48.61±1.82)个月,高于低表达组的(37.99±2.47)个月(P<0.05),miR-202高表达病人预后5年生存率为52.94％,高于低表达组的30.77％(P<0.05);Sox9高表达病人中位生存时间为(39.78±2.60)个月,低于低表达组的(49.62±1.90)个月(P<0.05),Sox9高表达病人预后5年生存率为38.18％,低于低表达组的60.00％(P<0.05);TNM分期、淋巴结转移、Sox9是影响病人预后的独立危险因素,miR-202是影响膀胱癌病人预后的保护因素.结论 膀胱癌组织中miR-202低表达,Sox9高表达,二者表达呈正相关,与病人病理分级及淋巴结转移相关,miR-202低表达与Sox9高表达生存期短,预后差,可能作为膀胱癌预后评估的潜在标记物.     

骨桥蛋白和基质金属蛋白酶-2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨骨桥蛋白(OPN)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义。方法免疫组化检测70例NSCLC和11例正常肺组织中OPN和MMP-2的表达,并分析OPN和MMP-2的表达与NSCLC临床病理特征及患者生存时间之间的关系。结果OPN和MMP-2在NSCLC中表达阳性率分别为64.29%和52.86%,在正常肺组织中表达阳性率分别为27.27%和18.18%。NSCLC中OPN和MMP-2表达显著高于正常组织(P<0.05)。OPN和MMP-2的表达率与患者的淋巴结转移、TNM分期有密切关系;OPN表达还与患者组织学类型有关(P<0.05)。OPN和MMP-2为负性预后因子;OPN和MMP-2呈正相关。结论 OPN和MMP-2在NSCLC中高表达,OPN和MMP-2阳性表达提示预后不良。     

MAT1基因及其蛋白在乳腺癌中的表达研究

目的探讨MATl基因及其蛋白在乳腺癌中的表达及意义。方法选择60例乳腺癌标本和20例正常乳腺标本,采用原位杂交和免疫组化SP法分别捡测乳腺癌组织中MATlmRNA及MATl蛋白的表达水平,分析其与乳腺癌临床病理学特征之间的关系。结果38例（63.33％）MATl111RNA阳性,32例（53.33％）MATl蛋白阳性,在乳腺癌组织中阳性表达率及表达强度显著高于正常乳腺癌组织护〈0．05）。不同临床分期、组织病理学分级及有无淋巴结转移MATlmRNA阳性率和MATl蛋白阳性率比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）,MATlmRNA和MATl蛋白表达分别与临床分期正相关（P〈0．05）。结论MATlmRNA及MATl蛋白在乳腺癌组织中高表达,表达水平与临床分期、组织病理学分级和淋巴结转移密切相关,可作为判断乳腺癌的进展,转移的参考指标及治疗的新靶点。     

P27和Fas在正常胃黏膜和胃癌组织中表达的比较研究

目的 研究P27和Fas在正常胃黏膜和不同病理类型胃癌组织中的表达,以探讨P27和Fas在胃癌发生中的作用及其临床意义.方法 应用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测P27和Fas在135例胃癌(胃镜取材70例,手术取材65例)中的表达情况.结果 胃癌组织中P27和Fas阳性表达率分别为45.93％和42.96％,明显低于正常胃黏膜组织的84.44％和77.78％;胃高、中分化腺癌P27阳性表达率(65.45％)高于胃低分化腺癌(33.96％)和黏液癌(40.74％),胃高、中分化腺癌Fas阳性表达率(60.00％)也明显高于胃低分化腺癌(33.96％)和黏液癌(33.33％),差异均有统计学意义(P＜O.05);P27和Fas阳性表达在胃低分化腺癌与胃黏液癌之间差异均无统计学意义(P＞0.05);无淋巴结转移组P27和Fas阳性表达率分别为48.00％和72.00％,均明显高于有淋巴结转移组的22.50％和40.00％.结论 胃癌组织中P27和Fas表达下降,二者在胃癌中的低表达可能与胃癌的发生、恶性程度及淋巴结转移有关.检测胃癌组织中P27和Fas的表达有助于判断肿瘤的进展程度.