氧化砷诱导维甲酸耐药早幼粒细胞白血病细胞（MR—2）凋亡的体外 …

目的：深入了解氧化砷（Ａｓ２Ｏ３）治疗急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的机制。方法：以对全反式维甲酸耐药的ＡＰＬ细胞株ＭＲ－２为模型，用细胞生长，活力测定，形态学观察和流式细胞仪分析，四氮唑蓝还原反应及免疫荧光等指标观察Ａｓ２Ｏ３治疗ＡＰＬ的效应途径。结果：１．０μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３可诱导ＭＲ－２细胞凋亡，并能降解ＡＰＬ特异蛋白ＰＭＬ－ＲＡＲα融合蛋白。结论：Ａｓ２Ｏ３治疗ＡＰＬ的效应途径可能不同     

氧化砷对白血病细胞内 PML/PML-RARα 蛋白的影响

目的：探讨急性早幼粒细胞白血病细胞的分子标志ＰＭＬ－ＲＡＲα在氧化砷（Ａｓ２Ｏ３）诱导的细胞凋亡中的可能作用。方法：观察Ａｓ２Ｏ３对ＰＭＬ－ＲＡＲα蛋白在亚细胞定位的影响。结果：①在１μｍｏｌ／Ｌ的Ａｓ２Ｏ３作用下，ＨＬ－６０细胞核内ＰＭＬ抗血清染色明显减少，而在胞浆的近核膜区出现弥散分布的荧光染色；②Ａｓ２Ｏ３诱导ＮＢ４细胞内散在分布的ＰＭＬ抗血清染色颗粒明显减少；③通常情况下，少数ＮＢ４细胞的胞浆中存在ＰＭＬ抗血清染色颗粒的聚集，这类细胞在Ａｓ２Ｏ３作用后明显增多，凋亡细胞中ＰＭＬ抗血清染色聚集现象也存在；④全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）预处理２４或４８小时并不改变Ａｓ２Ｏ３对ＮＢ４细胞的凋亡诱导效应。结论：Ａｓ２Ｏ３诱导细胞凋亡的过程不依赖维甲酸信号途径，可能通过ＰＭＬ／ＰＭＬ－ＲＡＲα及其它相关基因或蛋白的调控来实现。     

PML-RARα反义核酸对早幼粒细胞白血病细胞生长分化的影响

目的：研究ＰＭＬＲＡＲα融合基因的表达对ＮＢ４细胞生长分化作用的影响，探讨ＰＭＬＲＡＲα融合基因与急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）发病间的关系。方法：用反义核酸来封闭ＰＭＬＲＡＲα融合基因的表达并用ＲＴＰＣＲ的方法检测。ＮＢ４细胞的生长、分化及功能通过细胞生长曲线、形态学、细胞表面标志及ＮＢＴ还原试验加以判定，细胞周期应用流式细胞仪进行分析。结果：反义硫代寡核苷酸（ＡＳＯＤＮ）通过封闭ＰＭＬＲＡＲα融合基因的表达能够降低Ｓ期细胞的百分率（５６％降至３７％），继而抑制ＮＢ４细胞生长，促进ＮＢ４细胞的分化，提高其ＮＢＴ还原率。结论：ＡＰＬ特征性的染色体易位ｔ（１５；１７）形成的ＰＭＬＲＡＲα融合基因，与ＡＰＬ的发病有关     

氧化砷对白血病细胞内PML／PML—RARa蛋白的影响

探讨急性早幼粒细胞白血病的分子标志ＰＭＬ－ＲＡＲａ在氧化砷诱导的细胞凋亡中的可能作用。观察Ａｓ２Ｏ３对ＰＭＬ－ＲＡＲａ蛋白在亚细胞定位的影响。结论Ａｓ２Ｏ３诱导细胞凋亡的过程不依赖维甲酸信号途径，可能通过ＰＭＬ／ＰＭＬ－ＲＡＲａ及其它相关基因或蛋白的主财控来实现。     

As2O3对K562细胞BCR/ABL蛋白酪氨酸磷酸化的影响

目的　进一步阐明Ａｓ２Ｏ３ 诱导Ｋ５６２ 细胞凋亡和抑制其生长的可能机制,为Ａｓ２Ｏ３ 在临床上的应用提供理论依据。方法　采用免疫沉淀、Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ、生物化学及免疫荧光等方法研究了Ａｓ２Ｏ３对ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋白酪氨酸磷酸化及其所介导的信号途径和某些凋亡相关蛋白表达的影响。结果　１μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３ 使细胞内多种蛋白酪氨酸磷酸化减少,而且ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋白自身酪氨酸磷酸化亦减少,但０ ．１ μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３ 对蛋白酪氨酸磷酸化的影响不明显;Ａｓ２Ｏ３ 对蛋白酪氨酸磷酸酶（ＰＴＰ） 活性未见明显影响;Ａｓ２Ｏ３ 下调ＪＡＫ２ 蛋白的表达,但对ＳＴＡＴ１ 和ＳＴＡＴ２ 蛋白的表达以及ＳＴＡＴ１ 蛋白酪氨酸磷酸化无影响;Ａｓ２Ｏ３ 亦不影响凋亡相关蛋白Ｂｃｌ２、ＢｃｌｘＬ／Ｓ、Ｂａｘ、ＩＣＨ１Ｌ、ｐ５３、ＰＡＲＰ的表达,Ａｓ２Ｏ３ 亦使Ｋ５６２ 细胞的ＰＭＬ蛋白降解。结论　Ａｓ２Ｏ３ 可能通过减少细胞内某些蛋白,尤其是ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋白酪氨酸磷酸化和（ 或）下调ＪＡＫ２ 蛋白的表达而干扰ＢＣＲ／ＡＢＬ致癌信号的传导,引起Ｋ５６２ 细胞凋亡和抑制其生长。     

抗PML-RARα反义核酸对NB4细胞形态、PML-RARαmRNA及蛋白质表达的影响

目的探讨抗ＰＭＬＲＡＲα反义核酸（ＦＵＡＳ）对ＮＢ４细胞的分化、ＰＭＬＲＡＲαｍＲＮＡ表达及ＰＭＬ／ＰＭＬＲＡＲα蛋白细胞内定位的影响。方法以ＮＢ４细胞为研究对象,细胞形态观察采用Ｗｒｉｇｈｔ染色法;ＰＭＬＲＡＲαｍＲＮＡ表达采用ＲＴＰＣＲ法;ＰＭＬ／ＰＭＬＲＡＲα蛋白细胞内定位采用免疫荧光技术。结果ＦＵＡＳ处理后第５天,细胞出现部分分化。处理后２４,７２,１２０小时,ＰＭＬＲＡＲαｍＲＮＡ表达分别下降５２．０％、６８．７％、２３．４％。抗ＰＭＬ抗体免疫荧光检测,ＦＵＡＳ处理２４小时后,细胞内微小颗粒消失,残存颗粒变大,１２０小时细胞内颗粒几乎消失。结论ＦＵＡＳ特异性阻断ＰＭＬＲＡＲαｍＲＮＡ表达,使ＰＭＬＲＡＲα融合蛋白合成减少甚至消失,进而促进细胞分化     

两种早幼粒细胞白血病融合维甲酸受体α的比较研究

目的：就配基－受体、受体－ＤＮＡ和蛋白质－蛋白质相互作用，以及蛋白质的亚细胞定位等方面，对早幼粒细胞白血病－维甲酸受体α（ＰＭＬ－ＲＡＲα）与早幼粒细胞白血病锌指－维甲酸受体α（ＰＬＺＦ－ＲＡＲα）融合蛋白的生物学功能进行比较。方法：采用受体放射配基结合分析、受体－ＤＮＡ结合分析及免疫荧光技术。结果和结论：ＰＭＬ－ＲＡＲα与ＰＬＺＦ－ＲＡＲα融合蛋白有相似的配基结合亲和力；两者都能以同二聚体形式结合维甲酸反应元件（ＲＡＲＥｓ）；都能与维甲类Ｘ受体（ＲＸＲ）结合，提示ＰＭＬ－ＲＡＲα和ＰＬＺＦ－ＲＡＲα在急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的发病中有共同的分子基础。但是，两者在某些特性方面又有所不同，如：ＰＭＬ－ＲＡＲα和ＰＬＺＦ－ＲＡＲα结合ＲＡＲＥｓ的相对强度有所差异；两者在与ＲＸＲ形成复合物的行为以及亚细胞定位方面亦不尽相同；尤为重要的是，两者可分别通过与ＰＭＬ和ＰＬＺＦ形成异源复合物而阻断ＰＭＬ和ＰＬＺＦ蛋白质所介导的不同调节途径。因此，ＰＭＬ－ＲＡＲα与ＰＬＺＦ－ＲＡＲα之间的这些差异，可能部分解释伴ｔ（１１；１７）的ＡＰＬ患者对全反式维甲酸诱导分化治疗耐药的原因。     

As2O3诱导K562细胞凋亡过程中酪氨酸蛋白激酶活性的变化

目的：阐明Ａｓ２Ｏ３诱导Ｋ５６２细胞凋亡的可能机制，为Ａｓ２Ｏ３治疗白血病的推广应用提供一定的理论基础。方法：采用免疫沉淀、Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ及生物化学等方法，观察在Ａｓ２Ｏ３诱导Ｋ５６２细胞凋亡过程中，细胞胞浆和胞膜蛋白及ＡＢＬ蛋白酪氨酸激酶（ＰＴＫ）活性及某些内源性蛋白酪氨酸磷酸化的变化。结果：在Ａｓ２Ｏ３诱导Ｋ５６２细胞凋亡过程中，细胞胞浆和胞膜蛋白及ＡＢＬ蛋白ＰＴＫ活性降低，分子量为１８万和１２．５万的蛋白酪氨酸磷酸化减少。结论：Ａｓ２Ｏ３可能通过降低细胞内某些蛋白，尤其ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋白的ＰＴＫ活性，减少蛋白酪氨酸磷酸化，从而阻断ＢＣＲ／ＡＢＬ抗凋亡信号的传导，诱导Ｋ５６２细胞凋亡     

氧化砷诱导早幼粒细胞白血病细胞凋亡的体外研究

目的：阐明氧化砷治疗急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的机制。方法：以原代ＡＰＬ细胞为模型，将不同浓度的氧化砷作用于ＡＰＬ细胞，并对其作用机制进行研究。结果：高浓度氧化砷选择性诱导ＡＰＬ细胞凋亡，低浓度氧化砷诱导新鲜ＡＰＬ细胞部分分化。进一步研究发现，不同浓度的氧化砷均能快速调变和降解ＰＭＬ－ＲＡＲα蛋白。结论：氧化砷对ＡＰＬ细胞存在双重效应，即诱导凋亡和部分分化。     

氧化砷诱导早幼粒细胞白血病细胞凋亡及其分子机制的初步研究

目的：了解氧化砷（Ａｓ２Ｏ３）治疗急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的细胞和分子机制。方法：以早幼粒细胞白血病细胞株ＮＢ４细胞等为研究对象，利用流式细胞仪，ＤＮＡ电泳，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ、Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹，免疫组化等手段，观察Ａｓ２Ｏ３对ＡＰＬ的作用。结果：Ａｓ２Ｏ３能显著诱导ＮＢ４细胞凋亡，而不影响ＨＬ－６０和Ｕ９３７的生长和存活。氧化砷能有效降低ＮＢ４细胞中ｂｃｌ－２基因的表达，而对其它几种凋亡相关基因（包括ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ、ｂａｘ和ｂｃｌ－ＸＬ）的ｍＲＮＡ水平无影响。结论：这可能是Ａｓ２Ｏ３诱导ＮＢ４细胞凋亡的分子机制之一。     

急性早幼粒细胞白血病全反式维甲酸治疗时IL-8及其受体表达的观察

目的：探讨白细胞介素８（ＩＬ８）及其Ａ型受体（ＩＬ８ＲＡ）的表达在全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）诱导治疗急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）中的临床意义。方法：动态检测ＡＰＬ患者１８例ＡＴＲＡ治疗中血浆ＩＬ８水平（ＥＬＩＳＡ法），取３例骨髓单个核细胞（ＭＮＣ）加ＡＴＲＡ（１０－６ｍｍｏｌ／Ｌ）体外诱导，流式细胞仪动态检测ＭＮＣ膜ＩＬ８ＲＡ的表达。结果：ＭＮＣ加ＡＴＲＡ诱导７２小时，上清ＩＬ８水平明显下降，ＭＮＣ膜表达ＩＬ８ＲＡ增高；维甲酸综合征（ＲＡＳ）发生前血浆ＩＬ８异常升高（达１０１０～２０００ｎｇ／Ｌ），较体温及白细胞数量变化更敏感；感染时血浆ＩＬ６、ＩＬ８水平均明显升高［分别为（１１２．３４±５７．３１）×１０３Ｕ／Ｌ，２３４．１６±７２１８ｎｇ／Ｌ］；弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）恶化时ＩＬ８与Ｄ二聚体异常同步上升。结论：ＡＴＲＡ抑制ＡＰＬ细胞分泌ＩＬ８，加强ＩＬ８ＲＡ的表达；监测ＩＬ８水平可预测ＲＡＳ及感染发生；ＩＬ８与Ｄ二聚体异常同步上升提示ＤＩＣ恶化趋势。     

维甲酸受体α与急性早幼粒细胞白血病PML—RARα融合受体特性研究

作者通过受体的放射配基结合分析方法，研究了ＨＬ－６０细胞中维甲酸受体α（ＲＡＲα）与急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）细胞中ＰＭＬ－ＲＡＲα融合受体的一些特性。结果显示：ＲＮＡα在细胞中以单体形式存在，ＰＭＬ－ＲＡＲα则以复合体形式存在；ＰＭＬ－ＲＡＲα与全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）的亲和力比ＲＡＲα与ＡＴＲＡ的亲和力低。提示：ＲＡＲα与ＰＭＬ－ＲＡＲα这些特性的差异可能与ＡＰＬ发病及ＡＴＲＡ治疗作用有关     

维甲酸受体α与急性早幼粒细胞白血病PML－RARα融合受体特性研究

作者通过受体的放射配基结合分析方法，研究了ＨＬ－６０细胞中维甲酸受体α（ＲＡＲα）与急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）细胞中ＰＭＬ－ＲＡＲα融合受体的一些特性。结果显示：ＲＡＲα在细胞中以单体形式存在，而ＰＭＬ－ＲＡＲα则以复合体形式存在；ＰＭＬ－ＲＡＲα与全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）的亲和力比ＲＡＲα与ＡＴＲＡ的亲和力低。提示：ＲＡＲα与ＰＭＬ－ＲＡＲα这些特性的差异可能与ＡＰＬ发病及ＡＴＲＡ治疗作用有关。     

MDM2和p53基因蛋白在急性白血病细胞中表达及与化疗反应的关系

目的：研究人急性白血病（ＡＬ）细胞ＭＤＭ２及ｐ５３基因蛋白表达水平、它们的相互关系及对ＡＬ化疗反应预测的价值。方法：免疫组化方法检测ＭＤＭ２及ｐ５３蛋白。结果：①４６例ＡＬ细胞ＭＤＭ２蛋白阳性率为７１．７％，ｐ５３蛋白阳性率为２１．７％，无细胞类型不同的差别（Ｐ＞０．０５），复发难治组比初发未治组约高１倍；②ＭＤＭ２与ｐ５３蛋白呈反向表达者多见，以ＭＤＭ２（＋），ｐ５３（－）方式表达（６７．４％）高于同向方式表达（１５．２％）（Ｐ＜０．０１）；③ＭＤＭ２蛋白阴性者骨髓缓解（ＢＭＲ）率（６９．２％）高于阳性者（３３３％）（Ｐ＜０．０５），两种蛋白不同表达关系对化疗效应有影响；④ＡＬ患者４例中２例化疗后ＭＤＭ２蛋白转阴性，获ＢＭＲ，另２例则反之。结论：人ＡＬ细胞ＭＤＭ２蛋白阳性率高，ｐ５３蛋白阳性率低；在同一ＡＬ细胞中两者多呈反向表达，且不同表达方式对化疗有影响；在ＡＬ细胞中确实存在ＭＤＭ２（＋），ｐ５３（－）表达方式。ＭＤＭ２蛋白，特别是ＭＤＭ２蛋白与ｐ５３蛋白联检可能预测ＡＬ细胞对化疗的敏感性     

抗PML-RARα反义核酸的设计、合成和对NB4细胞生长、凋亡的影响

目的合成针对长型ＰＭＬＲＡＲα融合基因ｍＲＮＡ起始部位和融合位点的反义核酸（ＡＳ），探讨ＡＳ的稳定性、特异性及其对ＮＢ４细胞生长、凋亡的影响。方法以ＮＢ４细胞株为研究对象，采用台盼蓝拒染法进行细胞计数；聚丙烯酰胺凝胶进行寡核苷酸的电泳；流式细胞仪、ＤＮＡ电泳、细胞荧光染色进行细胞凋亡检测。结果合成的ＡＳ稳定、耐细胞内外核酸酶、无非特异性作用；起始部位ＡＳ（ＳＴＡＳ）和融合位点ＡＳ（ＦＵＡＳ）明显抑制细胞增殖，且呈剂量依赖性。浓度２０μｇ／ｍｌ时增殖抑制率０％～１１．３％；８０μｇ／ｍｌ时，抑制率５０．０％～６７．７％。ＦＵＡＳ（６０μｇ／ｍｌ）处理第７天、第９天出现明显的凋亡细胞群，处理后３天、５天、７天、９天的凋亡细胞率分别为９．３％、２４．５％、４１．０％、３４．２％。结论针对长型ＰＭＬＲＡＲα融合基因的ＡＳ设计、合成是成功的；抗ＰＭＬＲＡＲαＡＳ能抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡。     

筑巢式RT—PCR对急性早幼粒细胞白血病融合基因的初步检测与分析

应用筑巢式ＲＴ－ＰＣＲ检测了３０例急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）中因染色体易位ｔ（１５：１７）所形成的早幼粒白血病维甲酸受体α（ＰＭＬ－ＲＡＲα）融合基因转录本,结果发现：１００％的Ｍ患者均有ＰＭＬ／ＲＡＲα;两种亚型Ｍ３ａ和Ｍ３ｂ其ＰＭＬ／ＲＡＲα的转录本不同,Ｍ３ａ９４％为Ｌ型,Ｍ３ｂ８４％为Ｓ型。结论：ＲＴ－ＰＣＲ检测融合基因是一种特异性强、灵敏度高的新诊断手段,还可用于预后判断和病情随访。     

35例急性白血病细胞IL-2受体α基因表达的检测分析

为研究ＩＬ２受体α链（ＩＬ２Ｒα，Ｐ５５）基因在急性白血病（ＡＬ）细胞的表达，对１９例ＡＬＬ和１６例ＡＭＬ患者治前白血病细胞用逆转录—聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）及荧光素标记单抗ＩＬ２Ｒ１流式细胞分析，分别进行了ＩＬ２Ｒα基因ｍＲＮＡ和蛋白质水平表达的检测。３５例ＡＬ患者白血病细胞ＩＬ２ＲαｍＲＮＡ和Ｐ５５阳性表达者分别为２５例（２５／３５，７１４％）和１４例（１４／３５，４０％），前者阳性表达明显高于后者（ｐ＜００２５）。１４例ＡＬ患者白血病细胞ＩＬ２ＲαｍＲＮＡ表达阳性，而Ｐ５５水平无表达；３例ＡＭＬ细胞表面Ｐ５５阳性却无ｍＲＮＡ表达。本研究显示，ＡＬ患者白血病细胞ＩＬ２Ｒα基因阳性表达十分常见，ｍＲＮＡ和蛋白质水平表达并非一致，ｍＲＮＡ水平表达率明显高于蛋白质水平表达率。     

rhIL-3增强急性髓系白血病细胞对柔红霉素敏感性的研究

目的观察经重组人白细胞介素３（ｒｈＩＬ３）刺激后急性髓系白血病（ＡＭＬ）细胞对柔红霉素（ＤＮＲ）敏感性的变化。方法用流式细胞仪、细胞形态学、联苯胺染色观察ｒｈＩＬ３对ＡＭＬ细胞增殖与分化的影响；用荧光分光光度法测定ＡＭＬ细胞内ＤＮＲ浓度；用半固体培养法观察ＣＦＵＡＭＬ产率。结果①ｒｈＩＬ３对体外培养的ＡＭＬ细胞具有促增殖作用，但无明显诱导分化作用；②ｒｈＩＬ３不影响ＡＭＬ细胞对ＤＮＲ的摄取与排泄平衡，但能增强ＡＭＬ细胞对ＤＮＲ的敏感性。结论ｒｈＩＬ３与ＤＮＲ联合应用，有可能提高临床治疗ＡＭＬ的疗效。     

P2z受体在介导慢性淋巴细胞白血病细胞凋亡中的作用

目的：研究嘌呤能Ｐ２ｚ受体在介导慢性淋巴细胞白血病（ＣＬＬ）细胞凋亡中的作用。方法：将表达Ｐ２ｚ受体［Ｐ２ｚ（＋）］与不含Ｐ２ｚ受体［Ｐ２ｚ（－）］的两组ＣＬＬ细胞分别同１．０ｍｍｏｌ／Ｌ三磷酸腺苷（ＡＴＰ）体外培养８小时，以电镜、ＤＮＡ凝胶电泳和定量ＤＮＡ３′端ＴｄＴ法检测细胞凋亡；并对ＡＴＰ、苯甲酰苯甲酸ＡＴＰ（ＢｚＡＴＰ）、２甲基硫ＡＴＰ（２ＭｅＳＡＴＰ）、γ硫代ＡＴＰ（ＡＴＰγＳ）及其它核苷的诱导效应和氧化型ＡＴＰ（ＯｘＡＴＰ）、１［Ｎ，Ｏ二（５异喹啉碘酰基）Ｎ甲基Ｌ酪氨酰］４苯哌嗪（ＫＮ６２）的抑制效应做定量研究。结果：①Ｐ２ｚ＋细胞能在ＡＴＰ诱导下呈现典型的细胞凋亡形态和ＤＮＡ梯形条带；②不同的Ｐ２ｚ受体激活剂可通过Ｐ２ｚ受体诱导细胞凋亡并产生不同量的ＤＮＡ降解片段，诱导能力的强弱顺序是ＢｚＡＴＰ＞ＡＴＰ＞２ＭｅＳＡＴＰ，而ＡＴＰγＳ或其它核苷几乎无诱导能力；③ＯｘＡＴＰ和ＫＮ６２可完全阻止诱导剂诱导的细胞凋亡。结论：Ｐ２ｚ受体在介导由ＡＴＰ等诱导ＣＬＬ细胞凋亡的过程中起着十分重要的作用     

维甲酸诱导HL-60细胞Fas蛋白表达

目的：探讨全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）和９顺式维甲酸（９ｃｉｓＲＡ）对ＨＬ６０细胞Ｆａｓ表达水平及维甲酸对抗Ｆａｓ抗体诱导的细胞凋亡敏感性的影响。方法：用流式细胞仪检测ＨＬ６０细胞膜Ｆａｓ蛋白表达水平；分别采用形态学观察、ＤＮＡ电泳和流式细胞仪检测抗Ｆａｓ抗体诱导的细胞凋亡。结果：ＨＬ６０细胞Ｆａｓ弱表达。经１０－６ｍｏｌ／ＬＡＴＲＡ或９ｃｉｓＲＡ分别预处理４天后，ＨＬ６０细胞Ｆａｓ表达水平及对抗Ｆａｓ抗体诱导凋亡的敏感性均显著提高。９ｃｉｓＲＡ提高ＨＬ６０细胞对抗Ｆａｓ抗体诱导凋亡的敏感性的能力强于ＡＴＲＡ。结论：维甲酸可上调ＨＬ６０细胞表达Ｆａｓ，这可能与维甲酸诱导ＨＬ６０细胞分化相关。进一步深入探讨其分子机制，将为肿瘤治疗，特别是自体骨髓移植中骨髓净化提供新方法