肾脏去神经对动脉粥样硬化家兔炎症因子的影响

目的:探讨肾脏去神经(renal denervation,RDN)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1α(IL-1α)和白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:28只雄性新西兰白兔随机分为对照组、RDN后高脂饲养(high-fat diet,HFD)组(RDN组)、假手术后HFD组(假手术组)和单纯HFD组(HFD组),每组7只。测量各组血浆去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、炎症因子及血脂水平;免疫组化检测血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的表达,Western blot检测核因子κB(NF-κB)和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)的表达;real-time PCR检测TNF-α、IL-1α和IL-6 mRNA的表达;光镜下观察肾动脉结构改变和主动脉病理变化。结果:8周后RDN组NE水平明显低于假手术组和HFD组(P0.05);RDN组血浆甘油三酯(TG)水平低于HFD组(P0.05);RDN组的Ang Ⅱ蛋白表达低于假手术组和HFD组(P0.01);RDN组NF-κB蛋白表达低于假手术组(P0.05);RDN组TNF-α和IL-1α的血浆水平低于假手术组和HFD组(P0.05),RDN组IL-6 mRNA的表达低于假手术组(P0.01)。结论:RDN能有效抑制全身交感神经活性,降低血浆TG水平,减轻血管炎症反应,延缓动脉粥样硬化的发展。     

非诺贝特和吡格列酮对压力过负荷大鼠心室重塑的影响及作用机制

目的： 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体（PPARs）的配体非诺贝特和吡格列酮对压力过负荷大鼠心功能、心室重塑的影响及其作用机制。方法： 取雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力过负荷模型，术后48 h存活的40只随机分成：手术组（CAA组）、非诺贝特干预组（F组）、吡格列酮干预组（P组）及非诺贝特和吡格列酮联合干预组（F＋P组）。另以10只雄性Wistar大鼠为假手术对照。在给药处理12周后检测血流动力学参数、心室重塑指标、血浆和心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及心肌的1型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）mRNA表达变化。最终36 只大鼠获完整资料，上述各组分别为7、8、7、6和8只。 结果： F组、P组及F＋P组的左室湿重/体重、平均动脉压、左室收缩压、左室舒张末期压及心率低于CAA组，而左室压力上升、下降最大速率（±dp/dtmax）高于CAA组；F组、P组、F＋P组及CAA组间血浆和心肌肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性无显著差异。P组和F+P组大鼠心肌AT1 mRNA 的表达水平低于F组。 结论： 尽管PPARα配体（非诺贝特）和PPARγ配体（吡格列酮）对血浆和心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮无明显影响，但PPARs信号通路激活能抑制压力过负荷大鼠心室重塑，降低前后负荷，并提高±dp/dtmax。PPARγ途径激活可抑制心肌AT1 mRNA的表达。     

蛇床子素对失血性休克所致肺损伤大鼠的保护作用及机制

目的探讨蛇床子素(Osthole)对失血性休克所导致的肺损伤大鼠的保护作用及其治疗机制。方法将SPF级SD大鼠50只,体重200-250g,随机分为假手术组(Sham组)、失血性休克组(HS组)、蛇床子素组(Ost组)、NF-κB抑制剂组(PDTC组)、蛇床子素联合NF-κB抑制剂组(Ost+PDTC组),每组10只。利用股动脉放血法制作大鼠失血性休克模型,自体血回输复苏;Sham组不放血,Ost组于建模后腹腔注射蛇床子素25mg/kg,于HS发生后4h处死大鼠。HE染色观察大鼠肺组织病理变化;检测大鼠各组肺湿/干重比;检测肺组织SOD和MDA水平;ELISA法检测大鼠血清中IL-1β, IL-6, TNF-α;Western Blot法检测各组大鼠肺组织中NF-κB p65, IκB-α, p-IκB-α蛋白表达水平。结果 HS组大鼠肺损伤严重,肺组织中SOD水平降低、MDA水平升高(P0.05),血清中IL-1β、IL-6及TNF-α水平升高(P0.05),蛇床子素可以抑制失血性休克引发的肺损伤;Ost组大鼠肺湿/干重比显著降低;肺组织SOD水平升高、MDA水平降低(P0.05);血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低(P0.05);同时, NF-κBp65、 p-IκB-α蛋白表达降低, IκB-α蛋白表达升高(P0.05),且加入NF-κB抑制剂后,蛇床子素对炎症因子的改善作用受到抑制,对NF-κB信号通路相关蛋白的调控也受到抑制。结论蛇床子素有效减轻失血性休克导致的急性肺损伤,与抑制NF-κB信号通路介导的炎症反应相关。     

大鼠急性心肌梗死心室重塑中细胞因子与胶原的变化

目的:探讨大鼠急性心肌梗死（MI）后心室重塑过程细胞因子与胶原分子的关系。 方法:制备雄性Wistar大鼠心肌梗死和假手术对照模型，于手术后3 d、1 w、4 w分别观察不同时点梗死区和非梗死区的Ⅰ、Ⅲ型胶原及炎症因子的mRNA变化。 结果:心肌梗死后第3 d胶原（Ⅰ、Ⅲ型胶原）和细胞因子（TGF-β1、TNF-α）皆上升，梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原在第4周仍然比非梗死区为高，TGF-β1、TNF-α在第1周达到高峰后逐渐下降但仍高于同期假手术组（P＜0.01），相关性分析提示梗死区和非梗死区TGF-β1、TNF-α均与Ⅰ、Ⅲ型胶原存在相关（P<0.01）。 结论:炎症因子参与心室重塑的病理生理过程，干预细胞因子可能作为早期防治心室重塑的手段。     

失血性休克条件下磷脂酶A2（PLA2）和细胞膜脂流动性的改变

本研究采用家兔失血性休克模型，测定失血性休克条件下血浆和组织ＰＬＡ＿２活性的变化和红细胞膜流动性的改变。结果表明失血性休克前和休克后１、２、５小时血浆ＰＬＡ＿２分别为４６．９±１２．２ｍＭ／Ｌ、９４．０±５０．０、１１９．２±６２．４、１７４．５±８５．３ｍＭ／Ｌ，休克后血浆ＰＬＡ＿２比伤前显著升高（Ｐ＜０．０１），为伤前的２．０、２．５、３．７倍。失血性休克５ｈ后肝、心、肺、肠粘膜中ＰＬＡ＿２含量为假手术组的２．４７５、３．４７５、３．３３９、４．６５７倍，显著高于假手术组。同时失血性休克时红细胞膜流动性降低，膜脂分子排列有序性升高，细胞膜荧光偏振度升高，红细胞膜脂区微粘度升高。血浆ＰＬＡ＿２的升高和细胞膜流动性改变呈显著正相关（ｒ＞０．９３）。结果说明：失血性休克时ＰＬＡ＿２水平升高可能是血液动力学衰竭和膜损伤的重要原因，ＰＬＡ＿２是失血性休克的一个关键酶和重要的体液因子。     

大鼠失血性休克对内毒素诱导TNFα产生的影响及其分子机制

笔者观察了大鼠失血性休克（ＨＳ）对内毒素诱导肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）产生的影响及其细胞来源，并结合休克后组织内脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ的表达变化，对其分子机制进行了初步分析。研究结果显示，静脉注射ＬＰＳ后９０ｍｉｎ，ＨＳ＋ＬＰＳ组血浆ＴＮＦα水平分别较ＨＳ组高２０倍（Ｐ＜０．０１），ＬＰＳ组高２．７倍（Ｐ＜０．０５）；休克和复苏后，外周血白细胞产生ＴＮＦα的能力明显受抑，而肝Ｋｕｐｆｅｒ＇ｓ细胞产生ＴＮＦα的能力却明显增强；休克后不仅肝组织内ＬＢＰｍＲＮＡ表达增多，肺、肾组织内ＬＢＰｍＲＮＡ也相继表达增加。研究结果提示，失血性休克能显著增敏内毒素诱导ＴＮＦα的产生作用，其机制可能与休克后组织内ＬＢＰ表达上调有关，组织巨噬细胞群（如Ｋｕｐｆｅｒ细胞）可能是休克后细胞因子产生的主要来源。     

妇科肿瘤手术凝血及纤溶水平变化的分析

凝血系统、纤溶系统与妇科恶性肿瘤有密切相关,为明确妇科肿瘤手术前后机体凝血和纤溶系统变化,本文动态监测56例妇科恶性肿瘤患者和48例妇科良性肿瘤患者血浆中血管性血友病因子（vWF）、血小板α颗粒膜蛋白（GMP140）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、抗凝血酶（ATⅢ）,纤溶系统敏感特异性分子标志物有纤溶酶原（PLG）、     

早期重度烧伤患者血清中炎症因子异常及其意义

目的探索重度烧伤患者早期血清中炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）及白细胞介素10（IL-10）的浓度变化及其意义。方法选取2007年7月至2010年11月中山大学附属佛山医院收治的急诊入院的重度烧伤患者42例,根据入院时患者有无休克情况将其分为休克组和非休克组,选取同期住院的全身无创伤、无炎症的瘢痕整形患者11例作为对照组。烧伤患者入院时急诊采静脉血,对照组患者术前采静脉血,应用放射免疫法对血清中的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10进行检测,比较3组人群血清中炎症因子的情况。结果与对照组相比较,休克组和非休克组血清中促炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6以及抗炎因子IL-10均有不同程度的升高（P〈0.05）;与非休克组相比较,休克组血清中促炎症因子TNF-α、IL-6以及抗炎因子IL-10升高更明显（P〈0.05）。结论重度烧伤患者伤后短时间内即会出现明显的全身炎症反应,尤其休克患者。重度烧伤患者的全身炎症反应与有无进行及早的液体复苏关系密切。     

血栓前状态分子标志物变化在不稳定型心绞痛合并高血压诊断中的价值

目的 评价血栓前状态（PTS）分子标志物变化在不稳定型心绞痛合并高血压患者诊断中的价值。方法 回顾分析2018年2月~2019年2月在我院诊治的102例不稳定型心绞痛患者临床资料,依据是否合并高血压分组,将未合并高血压40例设为观察组,合并高血压62例设为对照组,另选取同期在我院体检的40例健康体检者为正常组,分别检测PTS分子标志物,比较三组PTS分子标志物[血管性血友病因子抗原（vWF）、血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、血浆纤维蛋白原（Fbg）、纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）、抗凝血酶（AT）]水平,分析各指标与不稳定型心绞痛的相关性。结果 观察组vWF、GMP-140、Fbg、PAI-1水平均高于正常组,低于对照组（P＜0.05）;观察组AT水平、t-PA活性均低于正常组,高于对照组（P＜0.05）;不稳定型心绞痛患者收缩压和舒张压与年龄、PTS分子标志物（vWF、GMP-140、Fbg、PAI-1、AT、t-PA）水平密切相关（P＜0.05）。结论 不稳定型心绞痛患者存在PTS,合并高血压患者PTS变化比单纯不稳定型心绞痛更明显。     

肠系膜淋巴管结扎对休克大鼠肾功能不全的干预机制

目的： 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肾组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径对休克大鼠肾功能不全的干预机制。方法: 雄性Wistar大鼠78只，分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型，结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克后90 min、输液复苏后0 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h等时点处死大鼠，制备肾组织匀浆，检测MDA、SOD、NO、NOS、TNF-α、IL-6以及MPO水平，RT-PCR法测定各组大鼠肾组织iNOS mRNA表达。结果: 休克组大鼠输液复苏后不同时点肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF-α、IL-6水平和MPO活性以及iNOS mRNA表达均有不同程度的升高，6 h-12 h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肾组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组输液复苏后6 h、12 h、24 h肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF-α、IL-6水平和MPO活性以及iNOS mRNA均显著低于休克组相应时点，SOD活性高于休克组相应时点（P<0.01，P<0.05）。结论: 肠系膜淋巴管结扎干预重症失血性休克大鼠肾功能不全的机制与减少肾PMN扣押、降低TNF-α、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOS mRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

失血性休克后肠淋巴液引流恢复小鼠肾组织ACE/ACE2平衡的作用

目的:观察失血性休克后肠淋巴液(PHSML)引流对失血性休克小鼠肾组织血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2平衡的作用。方法:复制小鼠失血性休克模型,随机分为休克组与休克+引流组,行液体复苏;休克+引流组液体复苏后,引流肠淋巴液。在液体复苏后6 h,检测肾组织ACE、ACE2、血管紧张素II(Ang II)1型受体(AT1R)、Mas相关G蛋白偶联受体(MasR)的mRNA表达以及Ang II、Ang(1-7)含量。结果:失血性休克提高了肾组织ACE mRNA、AT1R mRNA和Ang II水平,降低了ACE2 mRNA、MasR mRNA和Ang(1-7)水平,PHSML引流抑制了失血性休克对ACE2和AT1R mRNA表达的影响;同时PHSML引流也降低了失血性休克增加ACE/ACE2、Ang II/Ang(1-7)和AT1R/MasR比值的作用。结论:PHSML引流恢复了失血性休克后肾组织的ACE/ACE2平衡,有利于减轻失血性休克所致的肾损伤。     

硫化氢在休克肠淋巴液致肝损伤中的作用与机制

 目的： 应用硫化氢（H2S）合成酶胱硫醚γ-裂解酶（CSE）抑制剂DL-炔丙基甘氨酸（PPG）和H2S供体硫氢化钠（NaHS）作用于行肠淋巴液引流的大鼠,探讨H2S在肠淋巴液引流减轻休克大鼠肝损伤中的作用。方法：休克组、休克+引流组、休克+引流+PPG组（45 mg/kg,放血前0.5 h,ip）和休克+引流+NaHS（28 μmol/kg,放血前0.5 h,ip）组大鼠复制失血性休克模型,低血压1 h后行液体复苏,休克+引流组、休克+引流+PPG组和休克+引流+NaHS组在输液结束后,行肠淋巴液引流至液体复苏结束后3 h。观察肝组织形态,检测血浆肝功能生化指标以及肝组织H2S、CSE、Toll样受体4（TLR4）、白细胞介素（IL）-10、IL-12和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：休克组大鼠血浆天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆汁酸（TBA）以及肝组织H2S、CSE、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α含量均显著高于假手术组;肠淋巴液引流显著降低了休克组大鼠血浆AST、ALT、TBA以及肝组织H2S、CSE、IL-10、IL-12、TNF-α含量;PPG使休克+引流组大鼠血浆AST、ALT、TBA以及肝组织H2S、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α含量进一步降低;NaHS则提高了休克+引流组大鼠血浆AST、ALT与肝组织H2S、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α的含量。组织形态学观察表明,休克组和休克+引流+NaHS组大鼠出现了肝细胞损伤,假手术组、休克+引流组、休克+引流+PPG组大鼠肝细胞形态基本正常。结论：肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠肝损伤的作用机制与抑制H2S生成、减轻H2S介导的炎症反应有关。     

感染性休克大鼠内源性Apelin及其受体系统表达下调

目的观察内源性Apelin及其受体（血管紧张素受体AT1相关蛋白,APJ）在盲肠结扎和穿孔所致感染性休克大鼠的变化。方法20只雄性Wistar大鼠,体重220～250g,随机分为假手术对照组和晚期休克组。酶联免疫法测定血浆和心肌中Apelin含量,RT-PCR法测定心肌组织Apelin、APJ mRNA水平,Western blot方法测定心肌组织中APJ蛋白水平。结果与假手术组比较,休克组大鼠＋LVdP/dtmax和-LVdP/dtmax明显降低;左心室舒张末期压（LVEDP）增高,平均动脉压降低,心率增快;有严重低血糖症和高乳酸血症。血浆和心肌Apelin含量明显降低（P〈0.01）,心肌组织Apelin、Apelin受体APJ mRNA水平显著下降（P〈0.01）,心肌组织APJ蛋白水平明显降低（P〈0.01）。结论Apelin及其受体系统下调在感染性休克发生发展中可能有重要作用。     

纳洛酮对缺血/再灌注损伤家兔心肌前列腺素代谢产物及再灌注血流的影响

目的 观察纳洛酮对缺氧心肌组织再灌注血流及前列腺素代谢产物生成的影响。方法 30只新西兰大白兔随机分为：再灌注组10只，结扎冠状动脉左前降支1h再开放4．5h；纳洛酮组10只，手术过程同前，同时静注纳洛酮；假手术组10只，手术过程同前，不结扎前降支动脉。用激光多谱勒血流测定仪测定再灌注组及纳洛酮组结扎前、后及稃灌注4．5h后缺血区心肌再灌注血流量：放射免疫法测定各组再灌注4．5h后的血浆6-酮-前列腺素F1α血栓素B，含量。结果 （1）结扎前，再灌注组及纳洛酮组局部心肌组织血流无差别；再灌注后，两组血流均较前下降，再灌注组的缺血区血流量明显低于纳洛酮组（P〈0．01）。（2）再灌注后，再灌注组、纳洛酮组血浆血栓素B1含量及血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α比值显著高于假手术组，再灌注组又高于纳洛酮组，各组间血浆6．酮．前列腺素F1α含量无显著性差异。结论 纳洛酮可以抑制缺血／再灌注后家兔心肌血栓素B2的生成。改善再灌注部位血流。     

休克淋巴液对肠系膜微淋巴管内皮细胞炎症介质表达的影响

目的：观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）表达的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的机制。方法：正常大鼠MMLEC原代培养，应用第三代MMLEC进行研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40 mmHg，维持90 min），引流休克时肠淋巴液及门静脉血，并以正常肠淋巴液、门静脉血作为对照。以4%终浓度的休克淋巴液作用MMLEC 6 h，以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照。提取MMLEC的cDNA，RT-PCR检测iNOS、TNF-α及IL-6 mRNA的表达；同时检测培养上清液MDA、NO、TNF-α及IL-6含量的变化。结果：4%终浓度的休克淋巴液作用6 h后，MMLEC的iNOS、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及培养上清液MDA、NO、TNF-α和IL-6水平显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；且休克血浆作用MMLEC 6 h后的iNOS、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及培养上清液的MDA、NO、TNF-α及IL-6水平显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组。结论：休克淋巴液可使大鼠MMLEC的 iNOS、TNF-α及IL-6 mRNA表达增强，促进自由基释放，从而诱导细胞损伤。     

休克淋巴液损伤微淋巴管内皮细胞的体液机制

目的观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）培养上清液中自由基、NO、TNFα、IL-6的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的体液机制。方法正常大鼠MMLEC进行原代培养，应用第三代MMLEC进行本研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40mm—Hg，维持90min），引流休克时肠系膜淋巴液及门静脉血。以4％终浓度的休克淋巴液直接作用于MMLEC6h，同时以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照；检测上清液中MDA、NO、TNFα、IL-6的变化。结果4％终浓度的休克淋巴液作用6h后，培养上清液MDA、NO、TNFα及IL--6含量均显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；而休克血浆作用MMLEC6h后MDA、NO及IL--6含量显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组；其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液诱导大鼠MMLEC损伤的体液机制与休克淋巴液诱导MMLEC自由基损伤、促进炎症介质释放有关。     

地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤

目的：观察肾素-血管紧张素系统（RAS）在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松（DEX）的影响。方法: 在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素（二次打击）造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压（MAP）;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素II 1型受体（AT1）和血管紧张素II 2型受体（AT2）mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素I (AngⅠ)、血管紧张素II（AngⅡ）的变化。结果: 二次打击组（HL）大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组（HLD）平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组（C）相比,HL组ACE、AGT mRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang I含量的变化不明显。结论: 失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素－血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素－血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。     

人促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨促红细胞生成素(erythropoietin, Epo)对失血性休克大鼠肾损伤的保护作用.方法 建立失血性休克大鼠肾损伤模型,分为对照组、休克组及Epo治疗组3组,进行组织学观察,并检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)水平.结果 Epo治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较失血性休克组组显著下降(P＜0.05);肾组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低(P＜0.05).结论 Epo可提高SOD,降低IL-6,对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.     

葛根素葡萄糖注射液对缺血-再灌注损伤兔肝脏的保护作用

目的：探讨葛根素葡萄糖注射液（嘲）对兔缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用及其机制。方法：30只日本大耳白兔，随机分为假手术对照组（A组）、肝缺血-再灌注组（B组）和肝缺血-再灌注加PGI治疗组（C组），分别在心肌缺血前、缺血44min、再灌注45min不同时相点，检测血浆及肝组织丙二醛（MDA）浓度、超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）浓度、内皮素（ET）含量、肿瘤坏死因子-α （TNFα）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）含量、总腺苷酸量（TAN）、能荷（EC）、血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量、TXB2／6-keto-PGF1α比值、血小板黏附聚集功能及肝细胞形态学的变化。     

大剂量血脂康在经皮冠状动脉介入术中的炎症抑制作用

目的： 研究不稳定型心绞痛(UA)患者在经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前应用大剂量血脂康对炎症的抑制作用。 方法： 对196例临床确诊为高危UA（心绞痛Braunwald 分级为Ⅲ和ⅡB级,CRP＞3 mg/L）的患者按随机原则分别入选A组和B组,在相似常规治疗的基础上分别口服1.2 g/d和2.4 g/d血脂康治疗72 h。随后对所有病人进行冠状动脉造影和PCI治疗。测定在入院时、药物治疗3 d后（PCI术前）和PCI术后48 h的血浆CRP的水平，并随访半年内的冠脉事件和左室射血分数。 结果： 入院时2组血浆CRP水平无明显差别（P＞0.05）；治疗3 d后，两组血浆CRP水平明显低于入院时［A组：（5.44±1.57）mg/L vs （4.04±1.54） mg/L；B组： （5.42±1.36） mg/L vs （3.60±1.14） mg/L,P＜0.05］；PCI术后48 h，两组血浆CRP水平显著高于术前［A组升至 （9.22±5.03） mg/L；B组升至（4.97±1.75） mg/L，P＜0.05］。PCI术前及术后48 h，B组的血浆CRP水平明显低于同期A组(P＜0.05)。术后半年主要冠脉事件B组明显少于A组［21/104 (20.2%) vs 9/92 (9.8%)，P＜0.05］，左室射血分数B组明显高于A组(55.41％±10.93% vs 59.30％±9.99%,P＜0.05)。 结论： PCI术前大剂量血脂康治疗对PCI术引起的炎症具有抑制作用，抑制炎症可能是PCI术后冠脉事件减少和左室射血分数增加的重要因素。