生脉注射液对离体大鼠胸主动脉血管环作用的实验研究

目的 探讨生脉注射液对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及作用机制.方法 采用离体血管灌流方法,观察生脉注射液对血管环的直接作用;对肾上腺素和氯化钾所引发收缩作用的影响;对乙酰胆碱(ACH)所引发舒张作用的影响.结果 50～200 ml/L生脉注射液对完整内皮血管环有收缩作用,200 ml/L生脉注射液对无内皮血管环有收缩作用;对KC1引发的收缩无明显的抑制,对NE引发的无内皮血管环收缩有抑制作用,对完整内皮的无抑制作用;对ACH所引发的舒张作用有明显的抑制.结论 生脉注射液既对离体血管环有直接收缩和抑制ACH所引发的舒张作用,又能抑制NE引发的无内皮血管环收缩作用,有双向调节血管张力的作用.     

参麦注射液对离体大鼠胸主动脉血管环的实验研究

目的:探讨参麦注射液对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及作用机制。方法:采用离体血管灌流方法,观察参麦注射液对血管环的直接作用、对肾上腺素和氯化钾所引发收缩作用的影响及对乙酰胆碱(Ach)所引发舒张作用的影响。结果:各浓度参麦注射液对完整内皮和无内皮血管环均有一定的收缩作用,且有一定的浓度依赖性;对KC1引发的收缩无明显的抑制,100~200m l/L对NE引发的血管环收缩有抑制作用;对Ach所引发的舒张作用有明显的抑制作用。结论:参麦注射液既对离体血管环有直接收缩,抑制Ach所引发的舒张作用,又能抑制NE引发的无内皮血管环收缩作用。     

苦碟子对大鼠胸主动脉的收缩作用及其机制

目的：研究苦碟子对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用,并探讨其可能机制。方法：采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积质量浓度苦碟子(10～160 g·L^-1)对基础状态、苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的内皮完整以及去内皮血管环的作用。同时以血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮、环氧化酶抑制剂吲哚美辛对内皮完整主动脉环预处理,然后以PE和KCl预收缩,并观察苦碟子对它们的作用,实验结果以“相对收缩力”表示。结果：苦碟子(10～160 g·L^-1)对基础状态的内皮完整和去内皮血管环的张力无影响。对PE或KCl预收缩的内皮完整血管环,苦碟子在累积质量浓度(20～160 g·L^-1)时能增强血管环的收缩作用,此作用可被卡托普利预处理所抑制,但不能被磷阿米酮及吲哚美辛预处理所抑制。苦碟子对PE或KCl预收缩的去内皮血管环无增强收缩的作用。结论：苦碟子(20～160 g·L^-1)对主动脉具有内皮依赖性收缩作用,其收缩机制可能为增强血管紧张素转换酶的活性,促进血管内皮合成血管紧张素Ⅱ,与内皮素和血栓烷A₂的作用无关。     

夏枯草醇提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的：探讨夏枯草醇提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型法,观察夏枯草醇提取物（0.05,0.10和0.15mg.ml-1）对苯肾上腺素（PE）1.0μmol.L-1和KCl 50 mmol.L-1预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：夏枯草醇提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制L-NAME和岛苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧合酶抑制剂吲哚美辛,不能阻断夏枯草醇提取物引起的舒张血管作用。结论：夏枯草醇提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

喀什小檗叶不同萃取部位舒张血管活性的筛选

目的研究喀什小檗叶不同萃取部位对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用,筛选有效部位。方法采用离体血管灌流实验方法,观察0.01、0.05、0.1、0.5、1、5 mg/mL喀什小檗叶不同萃取部位(石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水)对去氧肾上腺素(PE)(1μmol/L)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环张力的影响。内皮完整血管环经一氧化氮合酶抑制剂(L?NAME)预处理,以探讨喀什小檗叶乙酸乙酯部位舒张血管作用是否与NO释放有关。结果喀什小檗叶不同萃取部位中,乙酸乙酯部位对内皮完整和去内皮的离体血管环均有浓度依赖性地舒张作用(P<0.01),并且去内皮处理后,作用强度无明显差异(P>0.05)。经L?NAME预处理后,乙酸乙酯部位对内皮完整血管环的舒张作用不受抑制。结论喀什小檗叶不同萃取部位中乙酸乙酯部位具有舒张血管作用,其舒张血管作用是非内皮依赖性的,并且其作用机制与内源性NO释放无关。     

丹参对离体大鼠主动脉环舒张作用的机制

目的研究中药丹参(SM)对离体大鼠胸主动脉环舒缩张力的作用及其可能途径。方法采用大鼠离体胸主动脉灌流技术,以累积浓度法观测SM对基础状态、去甲肾上腺素(10μmol/L)和氯化钾(60 mmol/L)预收缩的血管环张力的影响;运用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0.1 mmol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol/L)及环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μmol/L)处理血管环,探讨SM影响血管环张力的机制。结果SM(0.1,0.3,1.0,3.0,10.0 g/L)对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无影响,而对去甲肾上腺素预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用,并且去除内皮后,SM的舒张作用被取消。用左旋硝基精氨酸甲酯和亚甲蓝预处理后,均可阻断SM的舒张血管作用,而用吲哚美辛(10μmol/L)预处理后未能阻断SM的血管舒张作用。结论SM通过一氧化氮-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖的血管舒张作用。     

白藜芦醇对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制探讨

目的:研究白藜芦醇(RVT)对大鼠腹主动脉离体血管的舒张作用特点并探讨其机制。方法:用常规离体血管灌流法灌流大鼠腹主动脉环,测定血管环张力的变化。结果:①白藜芦醇以浓度依赖性舒张NE引起的内皮完整与去内皮血管环收缩,最大舒张幅度分别为(89.5±6.6)%,(60.6±6.3)%,两组各浓度下对应舒张百分比比较,均有显著性差异(n=6,P<0.05)。②在高钾所致的主动脉环收缩反应中,RVT呈浓度依赖性舒张KCl引起的内皮完整的血管环收缩,最大舒张幅度为(80.1±8.3)%;RVT在浓度低于10-5mol/L时对去内皮血管环无明显舒张作用,10-4mol/L RVT可使去内皮血管环达到最大舒张,舒张幅度为(54.2±7.7)%(n=6,P<0.05),RVT在累积浓度大于7×10-5mol/L时,可使去内皮血管环最大舒张(n=6,P<0.05)。③RVT能够拮抗NE诱发的依赖于内钙的收缩反应,而对外钙所致收缩无抑制。结论:白藜芦醇对NE和高钾所致的大鼠离体腹主动脉环的收缩具有舒张作用,既有内皮依赖性又有非内皮依赖性的舒血管效应,其机制可能与内皮依赖性舒血管物质和直接抑制PLC/IP3传导途径,促进内钙释放有关。     

花椒挥发油对大鼠离体胸主动脉血管环的舒张作用及机制研究

目的:研究花椒挥发油(EOZ)对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及其作用机制。方法:采用大鼠胸主动脉离体血管环灌流方法,观察EOZ对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩血管的舒张作用。结果:EOZ能够浓度依赖性(2,4,6,8,10μL/m L)的降低PE(10-6mmol/L)及KCl(60 mmol/L)预收缩引起的主动脉血管环张力;在无钙条件下,EOZ能抑制高浓度氯化钾KCl(60 mmol/L)环境下累计加入CaCl_2(1~16 mmol/L)引起的收缩,抑制PE(10μmol/L)引起的去内皮主动脉环的收缩(P0.05)。结论:EOZ能够舒张由PE和KCl诱导后收缩的血管,其作用机制可能与减少Ca~(2+)经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞及抑制内质网内Ca~(2+)释放有关。     

小红参不同提取部位对大鼠离体主动脉环的影响

目的:筛选小红参不同提取物舒张大鼠离体主动脉环的活性强度,为进一步研究小红参抗心肌缺血的主要活性部位打基础.方法:用去甲肾上腺素(NE)诱导大鼠离体主动脉环收缩试验,观察小红参95%乙醇提取物对完整内皮和去内皮大鼠离体主动脉环的影响;用小红参石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水4个不同部位进行对完整内皮和去内皮大鼠离体主动脉环的影响,进一步筛选其活性主要部位.结果:小红参95%乙醇提取物各浓度均可舒张完整内皮组和去内皮组由NE诱导大鼠主动脉环,经组间配对比较,对完整内皮组舒张作用较强,并有一定的剂量依赖性;小红参石油醚、乙酸乙酯、正丁醇及水4个部位各浓度均可舒张完整内皮组动脉环,并有一定的剂量相关性,其中乙酸乙酯部位舒张效应明显强于其它3个部位.结论:经初步筛选,小红参乙酸乙酯部位有较强的舒张血管活性,可进一步进行其抗心肌缺血的活性研究.     

参元丹对去氧肾上腺素诱发家兔主动脉环收缩的拮抗作用及与内皮功能的关系

目的：观察参元丹对PHE诱发家兔离体主动脉环痉挛的拮抗作用及其是否具有内皮依赖关系。方法：用家兔离体主动脉环灌流的方法，以PHE诱发组织肌条痉挛，观察参元丹对PHE的拮抗作用及不同浓度参元丹拮抗PHE引起家兔主动脉环收缩的剂量反应关系。结果：参元丹对内皮完整及去内皮家兔主动脉环PHE引起收缩均有拮抗作用，对内皮完整动脉环作用明显强于去内皮动脉环，其作用明显强于香丹注射液及黄芪注射液。参元丹拮抗PHE引起家兔主动脉环收缩的作用存在量效关系。结论：参元丹具有拮抗PHE引起的血管平滑肌收缩作用，其作用可能部分需要内皮功能参与。