鼻脑通鼻用喷雾剂对实验性偏头痛动物ET-1、CGRP含量的影响

目的：研究鼻脑通鼻用喷雾剂对实验性偏头痛小鼠内皮素-1（ET -1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量的影响。方法：75只ICR小鼠,雌雄各半,随机分为5组,即对照组、模型组、鼻脑通鼻用喷雾剂低、中、高剂量组,每组15只。采用硝酸甘油皮下注射制备小鼠实验性偏头痛模型,造模后20min开始记录小鼠前肢搔头的次数,记录10min;造模4h后腹主动脉取血,测定血浆中ET -1、CGRP指标。结果：与对照组相比,模型组动物搔头次数显著增多（P〈0．001）;提前给予鼻脑通鼻用喷雾剂3个剂量后,造模小鼠的搔头次数均比模型组显著减少（P〈0．05,P〈0．01,P〈0．001）。与对照组相比,模型组动物血浆ET-1含量显著升高（P〈0．001）、CGRP含量升高（P〈0．01）;而与模型组相比,提前给予鼻脑通鼻用喷雾剂3个剂量后,造模的动物血浆中、高剂量组ET-1含量显著降低（P〈0．001,P〈0．001）,低、中、高剂量组CGRP含量均降低（P〈0．05,P〈0．01,P〈0．叭）。结论：鼻脑通鼻用喷雾剂能减少实验性偏头痛动物的搔头次数,其治疗偏头痛的机制可能与降低动物血浆ET-1、CGRP含量有关。     

通脑汤对脑缺血大鼠ET、NO含量的影响

目的：通过观察通脑汤对脑缺血模型大鼠血浆ET、血清NO含量的影响,探讨通脑汤的作用机制。方法：将100只大鼠按随机数字表随机分为空白对照组、模型对照组、通脑汤高剂量组、通脑汤低剂量组、尼莫地平组5组,每组20只。采用加以改良的永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立脑缺血模型。从造模后第10d起,模型对照组给予生理盐水10μL／（g·d）;尼莫地平组给予尼莫地平悬浮液0．5μg／（g·d）;通脑汤高、低剂量组依次给予高、低剂量通脑汤水煎液．相当于含生药50mg／（g·d）和25mg／（g·d）;空白对照组不做任何处理。连续给药5周,检测血浆ET、血清NO含量。结果：与模型对照组对比,3个药物组NO、ET水平均降低,差别有统计学意义（P〈0．01）。通脑汤两剂量组的NO、ET含量分别与尼莫地平组对比,差别均无统计学意义（P〉0．05）。通脑汤高、低剂量组间的NO含量对比,差别无统计学意义（P〉0．05）,但高剂量组的ET含量较低剂量组低,差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：通脑汤对脑缺血损伤有一定的保护作用,与其能降低脑缺血损伤时ET、NO含量有关。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液ET-1和NO含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中内皮素－1(ET-1)和一氧化氮（NO）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中ET－1含量均较正常组明显升高（P＜0．01），NO含量均较正常组明显降低（P＜0．01）。与模型组相比较，咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中ET－1含量，咳低组血清中ET－1含量均有明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；治疗各组血清、肺组织及BALF中NO含量均有明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。咳高组血清和肺组织中ET－1含量低于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01），血清、肺组织及BALF中NO含量明显高于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可通过降低ET－1, 提高NO含量，控制慢性炎症。     

红景天苷对缺氧 缺糖损伤的神经细胞线粒体膜电位和凋亡的影响

目的：观察红景天苷对神经细胞系SH—SY5Y细胞缺氧／缺糖损伤时线粒体膜电位和凋亡的影响。方法：四唑盐比色实验（MTT）检测线粒体活性，流式细胞术检测细胞凋亡百分率和线粒体膜电位。荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率。结果：缺氧／缺糖损伤2h可诱导SH—SY5Y细胞凋亡和坏死。分别为18．59％（P〈0．01）和4．94％（P〈0．01），形态学观察也发现SH—SY5Y细胞的染色质凝聚。核碎裂，凋亡小体产生，线粒体膜电位和活性分别降低29．17％（P〈0．01），38．80％（P〈0．01），随着缺氧／缺糖时间的延长，细胞凋亡的发生也越来越多，坏死的细胞也增多，线粒体膜电位和活性进一步下降；红景天苷能显著降低SH—SY5y细胞凋亡及坏死的百分率，提高线粒体膜电位和活性，其作用随剂量增加而作用增加。结论：红景天苷可抑制缺氧／缺糖损伤所致的线粒体膜电位和活性的降低，从而具有稳定线粒体膜电位的作用，抑制神经细胞凋亡的发生。     

慢性肾功能衰竭中医辩证与血中内皮素、一氧化氮、6—酮—前列腺素F1α水平的临床观察

目的：研究慢性肾衰（CRF）患者内皮功能状态的变化及与中医虚实辨证的关系。方法：测定50例CRF患者和30例健康人血浆内皮素ET,6－酮－前列腺素F1α（6－keto-PGF1α)和血清一氧化氮（NO）的水平并进行比较,结果：CRF患者血浆ET水平较正常人显著升高（P＜0．01）,NO,NO／ET,6－keto-PGF1α则明显降低（P均＜0．01）,CRF偏虚组与偏实组均存在内皮细胞的损伤,但以偏实组更为突出,两者差异显著（P＜0．01）,结论：CRF患者存在内皮细胞的损伤以及内皮源性血管活性物质的失衡。CRF中医辨证与内皮源性血管活性物质之间有内在联系。     

祛风清热定痛方对偏头痛大鼠镇痛效应及内皮素1及5－羟色胺含量的影响

目的：观察祛风清热定痛方对偏头痛大鼠的镇痛效应及可能机制。方法将72只SD大鼠随机分为6组,即空白组、模型组、正天丸组和祛风清热定痛方大、中、小剂量组,每组各12只,分别予相应药液灌胃给药,连续7d。除空白组外,其余5组大鼠通过热板法测定痛阈值,然后以硝酸甘油制备偏头痛大鼠模型,放免法检测各组大鼠血浆中内皮素1（ET－1）、5－羟色胺（5－HT）含量。结果与模型组同期比较,祛风清热定痛方大、中剂量组60、120、180 min痛阈值均显著提高（P＜0．05）,祛风清热定痛方小剂量组、正天丸组120、180 min痛阈值均显著提高（P＜0．05）。与模型组比较,祛风清热定痛方大、中、小剂量组及正天丸组ET－1含量均明显降低,5－HT含量均明显增加,比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。与正天丸组比较,祛风清热定痛方大、中剂量组ET－1含量明显降低,5－HT含量明显增加,差异有统计学意义（P＜0．05）,小剂量组ET－1和5－HT含量无统计学意义（ P＞0．05）。与祛风清热定痛方大剂量组相比,祛风清热定痛方中剂量组ET－1和5－HT含量比较差异有统计学意义（P＜0．05）,小剂量组无统计学意义（P＞0．05）。结论祛风清热定痛方具有明显的镇痛作用,其调节偏头痛模型大鼠血浆5－HT、ET－1含量可能是治疗偏头痛的机制之一。     

补肾煎对绝经后动脉粥样硬化内皮功能保护作用的实验

目的：观察中药补肾煎对绝经后动脉粥样硬化模型家兔血脂，血清一氧化氮（NO），血浆内皮素（ET）以及主动脉血管组织形态，细胞超微结构等的影响。方法：去势术＋静注牛血清白蛋白＋0．5％高脂饮食造成绝经后动脉粥样硬化动物模型，并灌服中药12周后检测相关指标。结果：补肾煎能明显抑制血清胆固醇，甘油三脂异常升高（P＜0．01），提高NO水平（P＜0．05），降低ET含量（P＜0．05），并对细胞超微结构有保护作用。结论：补肾煎具有防止血脂升高，维持ET／NO平衡，抗氧化，保护内皮细胞功能的作用。     

针刺对SHR血压及NE、DA、5-HT含量的影响和血压与血粘度的关系

选择自发性高血压大鼠20只，血压≥20kPa，分针刺和对照二组．针刺双侧“曲池”、“足三里”穴，测量三个疗程前、后血压及血浆和中枢脑干、下丘脑、大脑皮层各部NE和DA、5－HT含量，另选择7周左右尚未形成高血压的SHR大鼠46只，血压介于16～20kPa，分别观察静脉注射10％HMWD溶液和生理盐水后1、2、3小时的血压和全血粘度，结果如下：1、针刺治疗三个疗程后，可显著降低SHR血压，血压从25．493±0．733降到19．547±0．555（P＜0．0001）；2、针刺治疗后．针刺组SHR血浆NE含量较对照组显著下降（P＜0．05）．5－HT含量显著降低（P＜0．01），DA含量显著升高（P＜0．05）；3、针刺治疗后．针刺组脑干、大脑皮层、下丘脑脑组织NE含量较对照组明显增加（P＜0，005，＜0．01，＜0．05），脑干、大脑波层的DA含量也轻对照组明显增加（P＜0．01，＜0．057，下丘脑的DA含量也增加．但差异不显著（P＞0．05）。5－HT含量均较对照组明显增加（P＜0．0005）；4、给尚未形成高血压的SHR注射10％HMWD溶液后，注射1、2，小后全血粘度均较注射生理盐水组显著增高（P＜0．001），较注射前血压显著升高（P＜0．0005），上述结果提示，针刺对SHR的降压作用是针刺综合调节中枢和外周NE、DA和5－HT含量，调整脑内和外周交感     

更年期综合征阴虚证与血内皮素、一氧化氮相关性研究

目的：探讨更年期综合征阴虚证与内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的关系。方法：90例更年期综合征患者分为阴虚组60例和阳虚组30例，并与30例正常更年期妇女对照，测定血雌二醇（E2）、ET与NO的含量。结果：E2水平3组间差异无显著性（P＞0．05），但阴虚组最低，ET水平阴虚组、阳虚组均显著低于正常组（P＜0．05。NO水平3组间差异无显著性（P＞0．05），但阴虚组高于阳虚组。ET／NO水平3组间无显著性差异（P＞0．05），但阴虚组＜正常组＜阳虚组；阴虚组潮热汗出程度重度组ET及ET／NO水平比轻、中度组显著下降（P＜0．05或P＜0．01），且重度组＜中度组＜轻度组，NO水平各组间比较差异无显著性（P＞0．05）。结论：ET、NO参与更年期综合征阴虚证的发生发展过程，ET与NO比例失调可能是其基本病理之一。     

益肾通络方对STZ诱导糖尿病模型大鼠血管内皮细胞因子水平的影响

目的观察益肾通络方对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型大鼠内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓烷素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素1d（6-keto—PGF1α）水平的影响。方法用STZ诱导糖尿病模型大鼠,随机分为模型组、葛根素组以及益肾通络方大剂量组、益肾通络方小剂量组,并设正常对照组。各组干预6周后,检测各组对大鼠体质量、血糖以及血浆中ET、NO、TXB：、6-keto—PGF1α含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量明显减轻,血糖升高,血浆中ET、TXB：含量明显升高,NO、6-Keto—PGF1α含量明显减低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与模型组比较,益肾通络大剂量组体质量增加,NO、6-Keto—PGF1α含量升高、ET、TXB：含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;益肾通络小剂量组ET含量降低、6-Keto—PGF1α含量升高（P〈0．01）;葛根素组空腹血糖降低,ET、TXB2含量降低,6-Keto—PGF1α含量升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与葛根素组比较,益肾通络大剂量组ET、TXB2含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论益肾通络方能够改善糖尿病模型大鼠NO、ET、TXB2、6-Keto—PGF1α的含量,从而保护血管内皮功能。     

氨基葡萄糖与铜钴镍三种金属离子的配位性能研究

目的 研究氨基葡萄糖的质子化和与Cu2 ,Co2 ,Ni2 的配位性能.方法 用pH电位滴定法测定(298±0.1)K,I=0.10 mol/LKNO3条件下氨基葡萄糖的质子化常数及与Cu2 ,Co2 ,Ni2 的二元配合物的生成常数.结果 氨基葡萄糖pKa为7.78,配合物生成常数的对数分别为Cu2 ,5.22(110),9.38(120);Co2 ,3.19(110),5.99(120);Ni2 ,3.40(110),6.31(120).结论 氨基葡萄糖与Cu2 ,Co2 ,Ni2 配位时不解离出醇羟基质子,不同金属离子配合物生成常数的大小符合Irving-William序列.     

关于PD2、PA2、PD2＇计算方法的探讨

目的：叙述近年来关于PD2、PA2、PD2’各自含义、计算方法，以阐明其研究意义。方法：通过对药理实验方法学中有关内容的阐述，以及对近10年来相关文章的对比分析和总结，得到一些对今后的药物研究有帮助的参考性知识。结论：PD2、PA2、PD2’的测定基本上是首先通过某一药物的动物或计算机虚拟实验，然后用图解法、计算方法（包括软件计算）或者二者联用的方法三种思路求得各自具体数值。     

补骨脂乙素诱导HepG2细胞凋亡及对Bcl-2家族表达的影响

目的:观察补骨脂乙素对人肝癌细胞HepG2凋亡及其相关蛋白的影响。方法:用不同浓度补骨脂乙素(3、4、5、6和7mg/ml)处理HepG2细胞24h后,MTT法检测药物对细胞增殖的影响,并用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western印迹法检测凋亡相关蛋白的表达。结果:补骨脂乙素4mg/ml即能抑制HepG2细胞的增殖并诱导其凋亡,7mg/ml时凋亡率可达94.57%,在浓度4～7 mg/ml之间有良好的量效关系。补骨脂乙素浓度为7mg/ml时促凋亡蛋白Bax、Bid表达明显增加、抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少。结论:补骨脂乙素4mg/ml能诱导HepG2细胞凋亡,可能与其影响Bcl-2家族蛋白的表达有关。     

Manuscript Preparation-Part 2

正1.Main Text The preferred length of an original article is no more than 8000 words,and review no more than 10000 words.Text is usuallybut not necessarily-divided into the Introduction,Methods,Results,and Discussion sections.Headings and subheadings may be used to clarify their content,especially in the Methods,Results,and Discussion(including conclusion).Every reference,figure