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为探讨脑内儿茶酚胺在高血压形成中的作用,对自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)测定了不同脑区NE、E和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的含量。结果表明,SHR在12周龄时,动脉血压明显高于WKY(30.7±1.2 kPa、18.2±0.8kPa)。同时延脑、下丘脑和尾核内的NE与AⅡ含量亦明显比WKY高,NE分别高40.3%、51.2%和75.0%;AⅡ高125.0%、25.2%和46.9%;而E含量明显低于WKY,延脑低25.2%,下丘脑低29.0%。从8周龄SHR侧脑室注射6-OHDA,4 周后上述3个脑区的NE、E和AⅡ含量均显著减少(减少范围在26%~41%),血压上升值亦降低42.9%。提示脑内NE和AⅡ含量异常增加,可能与自发性高血压的形成有关。 相似文献
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本文对被闭塞一侧大脑中动脉的20只大白鼠大脑皮质内的儿茶酚胺(CA)进行了荧光组织化学观察与含量测定.局壮性脑梗塞三天后,双侧大脑皮质内CA膨体的数量与膨体内CA的浓度均显著减少,梗塞灶边缘区可见大量CA颗粒聚集,其荧光特征与正常皮质内的CA颗粒不同;双侧大脑皮质内的去甲肾上腺素含量显著减少,多巴胺含量无明显变化. 相似文献
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肝阳上亢证病人尿儿茶酚胺,MHPG-SO_4含量 总被引:1,自引:0,他引:1
健康人对照组,肝阳上亢、阴虚阳亢、肝肾阴虚三证型组,分别测定尿儿茶酚胺(CA)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)及3—甲氧—4—羟基苯乙二醇硫酸酯盐(MHPG—SO_4)含量并进行组间比较;结果发现肝阳上亢组病人尿CA、NE 含量显著高于健康人组及阴虚阳亢、肝肾阴虚组。三证散组的尿 MHPG—SO_4 含量均显著低于健康人组,各证型组间含量均数差别无显著性。提示尿 CA,NE可考虑为肝阳上亢证的一个临床生化指标。 相似文献
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HPLC-ED法测定血浆中的儿茶酚胺类是一种灵敏、专属的方法。我们发现用EDTA抗凝后的全血样品在3℃存放5小时,与立即离心分离所得血浆中测得的儿茶酚胺类的浓度无显著差别。若在血浆中加入谷胱甘肽作抗氧剂并冷却至—13℃,样品可稳定保存两天。当用高氯酸溶液由三氧化二铝上解吸儿茶酚胺时,时间应控制在1~2分钟之内,否则所得结果不准确。 相似文献
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目的 研究肾血管性高血压大鼠蓝斑内NE能阳性神经元的变化。方法 雄性SD大鼠 6 0只 ,随机分为两组 (n =30 )。手术组用钳夹肾动脉法复制高血压模型 ,对照组手术过程同手术组 ,但不上银夹。于术后 7d ,30d ,90d处死动物 ,取脑 ,ABC免疫组化染色。结果 对照组大鼠蓝斑内NE能神经元密度在术后 7d、30d无变化 ,术后 90d显著增加 ;手术组NE能神经元密度先减少 ,再增加。手术组和对照组NE神经元密度相比 ,术后 30d两组间无差异 ;术后 7d、90d手术组高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;结论 NE能阳性神经元在高血压的发生过程中起一定作用 相似文献
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[目的]观察冰片对大鼠血浆儿茶酚胺(CA)类物质去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)含量的影响,同时进行量效关系的观察,初步探讨冰片的作用靶点和作用机制。[方法]将40只wistar大鼠随机分组后,分别灌服生理盐水,1%羟甲基纤维素钠(CMC-Na),以及高、中、低剂量的冰片,2次/d,灌胃24h后,用高效液相-电化学法检测大鼠血浆儿茶酚胺类物质NE、E含量。[结果]1)灌服冰片24h后,冰片各剂量组血浆NE含量均有下降,其中冰片中组、高组和CMC-Na组相比有统计学差异(P<0.05);2)灌服冰片24h后,冰片各组与CMC-Na组相比呈现降低作用,其中冰片中剂量组有统计学性差异(P<0.05)。[结论]冰片对于交感神经的兴奋性和儿茶酚胺类物质释放有一定抑制作用,据此推测冰片可能通过影响神经内分泌功能,进而调节机体的生理病理活动,这可能是临床上广泛应用含冰片的制剂防治心血管疾病的机制之一。 相似文献
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目的??探讨儿茶酚胺抑素(catestatin)在高血压发展过程中的变化规律及其对交感神经活性的作用。
方法??以自发性高血压大鼠(SHR) (SHR 组)及其相应的正常大鼠(WKY) (WKY 组)作为研究对象。在大
鼠不同的发育阶段(6、12 和 16 周龄)检测心率、血压及血浆 catestatin 水平。以心率作为交感神经活性的标
志。酶联免疫吸附测定 catestatin 的浓度,尾套法检测大鼠的血压及心率。结果??SHR 组各个周龄的血压、心率
均高于相应周龄的 WKY 组大鼠。SHR 组血浆 catestatin 浓度高于 WKY 组( P <0.05) ,随着周龄的增加,SHR
组血浆 catestatin 浓度逐渐升高, 6 周龄为(1.60±0.54)ng/ml, 12 周龄为(1.76±0.26)ng/ml, 16 周龄为(3.03±
0.57)ng/ml。而 WKY 组大鼠则保持不变,6 周龄为(1.10±0.28)ng/ml,12 周龄为(1.05±0.21)ng/ml,16 周
龄为(1.17±0.12)ng/ml,两组血浆 catestatin 的浓度变化趋势有差异( P <0.05) 。12 周 SHR 组大鼠尾静脉注射
catestatin,30?min 后心率由(417.6±20.9)次 /min 降到(378.1±15.6)次 /min( P <0.05) ; 但血压未下降。结论?
catestatin 具有抑制心率的作用, 可能具有代偿性抑制交感活性的作用。 相似文献
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神经精神因素在高血压防治中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
神经精神因素不仅是高血压发病中的一个重要因素,而且影响高血压的治疗及预后,现代生活的紧张和烦恼使这种作用更加突出。近2 a我们对12 640名城市脑力劳动和体力劳动者进行体检时,对高血压的发病情况进行了观察发现精神因素影响高血压。其结论跟国内外近几年和早些年的结论一致。精神紧张可促进肾上腺素的释放,大脑皮层兴奋与抑制失调,引起大脑皮层下血管舒张中枢功能紊乱,交感神经兴奋和外周血管持续收缩,导致血压升高。 相似文献
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毛细管电泳检测尿儿茶酚胺代谢产物及在诊断嗜铬细胞瘤中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨毛细管电泳法检测尿儿茶酚胺代谢产物对嗜铬细胞瘤的诊断意义.方法 采用毛细管电泳技术检测46例正常人及11例嗜铬细胞瘤患者尿中去甲变肾上腺素(normetanephrine, NMN)、间甲肾上腺素(metanephrine, MN)和3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸(vanillylmandelic acid, VMA)含量.结果 嗜铬细胞瘤患者与正常人比较NMN和MN有统计学意义(P<0.05);VMA无统计学意义(P>0.05);NMN和MN联合检测阳性率为100%,假阳性率为19.56%;NMN和VMA联合检测阳性率为100%,假阳性率为10.87%. 结论毛细管电泳法对NMN和VMA联合检测对于诊断嗜铬细胞瘤有意义. 相似文献
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目的 利用6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁的大鼠帕金森病(PD)模型,研究钙阻断剂伊拉地平对神经元的保护作用.方法 大鼠给予伊拉地平1周后,纹状体内注射6-OHDA造模,然后继续给药2周.用圆柱体试验和旋转试验评价损毁程度,用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色计数多巴胺神经元数量.结果 行为学测试表明,伊拉地平预给药大鼠运动功能障碍有所改善.免疫组化染色显示,用药组黑质多巴胺能神经元较模型组显著增多,提示伊拉地平预给药具有神经保护作用.另1组动物在损毁后给药则没有明显改善.结论 伊拉地平有希望成为具有神经保护作用的新型抗PD药物. 相似文献
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自发性高血压大鼠肾血管收缩功能改变 总被引:1,自引:1,他引:0
观察14周及28周龄自发性高血压大鼠(SHR)及同基因正常血压WKY鼠离体灌注肾装置对去甲肾上腺素(NE)及氯化钡的升压反应,结果表明,SHR肾血砭呈超常收缩,剂量-压力曲线左移,且随周龄增加而明显;对氯化钡的升压反应时间明显延长而对NE反应时间无明显变化,揭示SHR肾血管平滑肌细胞清除氯化钡的能力下降。 相似文献
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目的:探讨多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中的应用;方法:选择休克患者共200例,按照治疗方法,分为多巴胺组(DA组)(n=65),去甲肾上腺素组(NE组)(n=65),多巴胺联合去甲肾上腺素组( DA+NE组)( n=70),比较治疗效果与并发症的发生率,并比较各组28d的死亡率。结果:治疗后血肌酐水平在三组中有显著差异,DA组血肌酐水平显著高于NE组和DA+NE组,其他各项无统计学差异。 DA组治疗期间心律失常的发生率为30.76%,显著高于NE组的13.85%(χ2=5.370,P=0.021),DA+NE组为20.0%。 DA组28d死亡率为24.62%,NE组死亡率为21.54%,DA+NE组为18.57%,三者无统计学差异(χ2=0.725,P=0.394)。结论:去甲肾上腺素在休克的治疗中,在稳定心率以及降低对肾功能损伤等方面较多巴胺具有更明显的优势,是目前治疗休克最佳药物。 相似文献