表没食子儿茶素没食子酸酯对离体培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧的保护作用及机制研究

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯对离体培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧的保护作用及机制。方法:离体培养乳鼠心肌细胞,在用表没食子儿茶素没食子酸酯处理后采用MTT法检测细胞活力,采用Western-blot方法检测KLK1、KLK8的蛋白含量。结果:缺氧复氧组的细胞活力及KLK8蛋白水平均明显低于正常培养组;表没食子儿茶素没食子酸酯处理组的细胞活力及KLK8蛋白水平均明显高于缺氧复氧组;在siRNA敲低KLK8的表达后,心肌细胞的细胞活力发生了明显的降低。结论:表没食子儿茶素没食子酸酯能够通过上调细胞中KLK8的表达来发挥对于离体培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注的保护作用。文献引用:陈勇,李欣欣.表没食子儿茶素没食子酸酯对离体培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧的保护作用及机制研究[J].中医学报,2013,28(9):1321-1323.     

表没食子儿茶素没食子酸酯的研究进展

茶多酚的抗肿瘤作用已经得到国内外相关研究人员的公认,研究表明其主体成分儿茶素(占茶多酚总量70%~80%)发挥着主要功效。近年来科学工作者已经越来越多将注意力集中于儿茶素上,尤其是其中的单体之一表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)最引人注目。现就近年来对EGCG的药理作用研究,特别是对它优于其他儿茶素单体的药理作用比较研究进行综述;同时综述了EGCG的分离纯化方法的研究进展。为全面评价EGCG的药用价值及探索工业化生产EGCG的途径提供参考。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对心血管保护作用的研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)是从茶叶中提取,并经分离、纯化得到的一种多酚,为绿茶中的主要活性成分.EGCG的特殊立体化学结构,使其具有较强的抗氧化活性.笔者查阅近年来EGCG相关研究文献,并就EGCG保护心血管方面的作用及机理进行综述,为应用EGCG防治心血管疾病...     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗肿瘤作用的研究进展

绿茶是中国的常用饮品,天然健康且具有广泛保健功效。表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中含量最高的茶多酚,也是最主要的活性成分之一。茶多酚EGCG具有抗氧化、抗癌、抗肥胖、保护心血管和预防糖尿病等保健功效;同时,EGCG在肿瘤预防和治疗方面的功效也被广泛研究。EGCG在癌症防治中的抗癌机制包括诱导细胞凋亡和细胞周期停滞、抑制癌细胞转移和侵染、抑制血管生成和影响信号通路等。EGCG作为安全高效的天然预防剂或联合用药中的增敏剂,具有广阔的应用前景。     

表没食子儿茶素没食子酸酯药理作用研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯是从绿茶中提取分离的一种多酚类单体化合物,是绿茶中儿茶素类化合物的主要组成部分。近年研究发现,其在体内外具有抗肿瘤、抗氧化、抗炎、降血脂、防辐射等多种重要的生物活性。综述了近5年来对表没食子儿茶素没食子酸酯药理作用及作用机制的研究进展。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对肠缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响及其作用机制.方法 40只SD 大鼠均分为4组:假手术组(Sham组)、肠道缺血再灌注损伤组(IRI组)、EGCG预处理组(EGCG组)和Wnt激动剂HLY78组(Wnt-Ag组).IRI、EGCG和Wnt-Ag组无损伤血管夹夹闭肠系膜上动脉(SMA)45 min构建肠缺血再灌注损伤模型,Sham组只做假手术处理.EGCG组在缺血前45 min腹腔注射EGCG(50 mg/kg),Wnt-Ag组在缺血前45 min腹腔注射EGCG(50 mg/kg)+Wnt-Ag(5 mg/kg),Sham组和IRI组腹腔注射等量生理盐水.再灌注4 h后HE染色观察肠组织病理形态;免疫组织化学检测细胞凋亡;RT-PCR和ELISA检测肠道和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1(IL-1)表达,Western blot法检测肠组织Wnt、β-catenin、p53、Bax和BCL-2表达.结果 与Sham组相比,IRI组IL-6、IL-1、TNF-α、Wnt、β-catenin、p53、Bax、细胞凋亡和肠道病理改变明显增加,而BCL-2表达明显减少.与IRI组相比,EGCG组IL-6、IL-1、TNF-α、Wnt、β-catenin、p53、Bax、细胞凋亡和肠道病理改变明显减少,而BCL-2表达明显增加.与EGCG组相比,Wnt-Ag组IL-6、IL-1、TNF-α、Wnt、β-catenin、p53、Bax、细胞凋亡和肠道病理改变明显增加,而BCL-2表达明显减少.结论 EGCG可通过抑制炎症和凋亡而减轻肠缺血再灌注损伤,这种保护作用可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号途径介导.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对炎症性肠病大鼠肠黏膜的保护作用

目的探索儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对炎症性肠病（IBD）模型大鼠肠黏膜的保护作用及机制。方法将72只健康SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,药物阳性对照组,大、小剂量（100、50mg／kg）EGCG组及EGCG预处理组,每组12只,以三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制作大鼠IBD模型。灌肠用药2周后,评价各组大鼠肠黏膜病理组织学表现及评分;应用免疫组织化学法和半定量逆转录（RT）＊PCR法分别从蛋白、mRNA水平检测各组肠黏膜细胞环氧合酶（COX）-2表达水平的变化。结果不同剂量EGCG灌肠均能不同程度改善IBD模型大鼠肠黏膜病理组织学征象,其中模型组,EGCG大、小剂量组组织学评分为6．8±1．0、3．6±0．8、4．1±1．0,后两者与模型组相比差异均有统计学意义（均P〈0．05）,均能抑制肠黏膜细胞COX-2的蛋白和RNA表达水平,且与用药剂量呈一定量效关系;其中以EGCG预处理组的效果最好（P〈0．01）。结论EGCG对IBD模型大鼠肠黏膜有保护作用,该作用可能是通过抑制COX-2的活性实现。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗氧化及神经元保护作用的研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯（epigalloeatechingallate,EGCG）是茶多酚中儿茶素的一种,约占儿茶素总量的50%～80%[1],也是儿茶素最关键的核心物质[2]。研究[3-8]表明,EGCG具有很强的抗氧化、抗癌变、防治糖尿病、降血脂、     

表没食子儿茶素没食子酸酯在阿尔茨海默病中神经保护作用机制研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)是最常见的神经退行性疾病之一,也是最常见的痴呆类型。到目前为止,主要是针对症状的改善性药物,还没有特别有效的药物来根治。近年来,膳食多酚因其多效性的生物学活性,尤其是其抗氧化性能而受到研究者们的广泛关注。表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin 3-gallate, EGCG)是一种来源于绿茶提取物的丰富多酚成分,在对抗多种疾病方面具有显著的生物学活性,迄今为止已开展了在AD中潜在作用的广泛研究。本文从通过调控beta淀粉样蛋白、tau蛋白磷酸化、氧化应激和神经炎症等机制方面整理了其在AD中发挥神经保护作用的研究,进一步彰显了EGCG的药理学特征及其在AD防治中的意义,以期对后续研究起到一定的指导作用。     

黄精多糖预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的 研究黄精多糖(Polygona-Polysaccharose,PSP)预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤的保护作用及与其抗氧化作用的关系.方法 实验用SD新生大鼠(出生1～3 d)20只,雌雄不拘,常规方法培养心肌细胞,在培养48 h后按随机数字表法分为4组(每组重复实验6次):正常对照组(Control组)、A/R组、缺氧预处理(anoxia preconditioning,APC)组(APC+AR组,3次短暂缺氧复氧,再进行A/R操作)、PSP预处理组(PSP+A/R组).对以下指标进行检测:细胞存活率(MTT法),培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性;心肌细胞凋亡率(流式细胞仪).结果 与对照组比较,A/R组心肌细胞存活率、细胞培养液中SOD活性均明显降低(均P<0.01),而细胞培养液中MDA含量、LDH活性及心肌细胞凋亡率均明显增加(均P<0.01).与A/R组比较,APC+A/R组与PSP+A/R组心肌细胞存活率、细胞培养液中SOD活性均明显增加(均P<0.01),同时细胞培养液中MDA含量、LDH活性及心肌细胞凋亡率均明显降低(均P<0.01).与APC+A/R组比较,PSP+A/R组心肌细胞存活率、细胞培养液中MDA含量及LDH、SOD活性和心肌细胞凋亡率差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 PSP预处理可减轻心肌细胞A/R损伤,具有模拟APC作用,其机制可能与PSP的抗氧化作用有关.     

缺氧复氧对乳鼠心肌细胞的损伤及其时间变化的研究

 目的 观察乳鼠心肌细胞的缺氧损伤以及缺氧复氧条件下不同复氧时间对乳鼠心肌细胞损伤的变化。方法 用MTT法检测缺氧损伤及不同复氧时间对乳鼠心肌细胞存活率的影响;LDH、T-SOD/GSH/GSSG试剂盒检测缺氧损伤及不同复氧时间下细胞损伤程度。结果 MTT及LDH、T-SOD/GSH/GSSG可检测到缺氧损伤及复氧损伤,且损伤于复氧1 h后趋于稳定。结论 乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤于复氧1 h后趋于稳定。     

缺氧复氧对乳鼠心肌细胞的损伤的研究

目的 观察乳鼠心肌细胞的缺氧损伤以及缺氧复氧条件下不同复氧时间对乳鼠心肌细胞损伤的变化.方法 用MTT法检测缺氧损伤及不同复氧时间对乳鼠心肌细胞存活率的影响;LDH、T-SOD/GSH/GSSG试剂盒检测缺氧损伤及不同复氧时间下细胞损伤程度.结果 MTT及LDH、T-SOD、GSH/GSSG可检测到缺氧损伤及复氧损伤,且损伤于复氧1h后趋于稳定.结论 乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤于复氧1h后趋于稳定.     

丙泊酚预处理对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨丙泊酚对缺氧 /复氧心肌细胞损伤的保护作用及可能机制。方法　将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为正常对照与丙泊酚不同浓度处理组 ,分别以 0、 12 5、 2 5、 5 0、 10 0 μmol/L丙泊酚预处理 2 0min后 ,予以缺氧3h复氧 1h。结果　与对照组相比 ,单纯缺氧 /复氧 (0 μmol/L组 )细胞活力与超氧化物歧化酶 (SOD)活性显著下降 ,乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)水平显著升高 (P <0 0 1)。丙泊酚预处理以剂量依赖性减轻细胞活力下降及LDH、CK水平上升 ,并拮抗MDA水平上升及SOD活性下降的作用 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ,2 5μmol/L组保护作用达峰值 (P <0 0 1)。结论　丙泊酚以剂量依赖性保护缺氧 /复氧心肌细胞损伤 ,2 5 μmol/L该作用达峰值。其机制可能与丙泊酚的抗氧化作用有关     

福辛普利拉对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的 探讨福辛普利拉对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用. 方法 取SD新生大鼠(1～3 d)120只,培养成心肌细胞,在培养的第4 d随机分为5组(每次取20只,每组重复6次):正常对照组、缺氧/复氧(A/R)组、福辛普利拉剂量l A/R (F1 A/R)组、福辛普利拉剂量2 A/R(F2 A/R)组、福辛普利拉剂量3 A/R (F3 A/R)组.建立缺氧/复氧损伤模型,以福辛普利拉进行干预,对各组分别观察心肌细胞搏动频率、细胞存活率和培养液中乳酸脱氢酶活性. 结果 ①细胞搏动频率(beat/min): A/R组(11.50±3.39)比正常对照组(99.83±4.22)明显减低(P＜0.01);福辛普利拉各剂量组比A/R组显著加快(P＜0.01),比正常对照组稍慢,但无显著性差异(P＞0.05).②细胞存活率: A/R(26.78±4.25%)组比正常对照组(87.96±2.58)明显降低(P＜0.01);福辛普利拉各剂量组比A/R组明显增高(P＜0.01),与正常对照组相比无显著性差异(P＞0.05).③LDH活性: A/R组(69.50±7.34)比正常对照组(10.33±2.73)明显升高(P＜0.01);福辛普利拉各剂量组比A/R组明显降低(P＜0.01),与正常对照组相比虽有升高但无显著性差异(P＞0.05) . 结论 从细胞水平证实福辛普利拉预处理对心肌细胞对缺氧/复氧损伤具有保护作用.     

葛根素对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:研究葛根素对培养SD乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的拮抗作用。方法:葛根素(50和100mg/L)预处理24h后作用于乳鼠心肌细胞A/R损伤模型,运用MTT法测定细胞存活率,比色法测定细胞培养液中LDH和细胞内SOD活性及MDA含量。运用流式细胞术Annexin V-PI双染法测定细胞凋亡变化。结果:与A/R模型组比较,葛根素明显提高细胞存活率,增加胞内SOD活性,降低培养液中LDH释放量和胞内MDA含量;同时降低细胞的凋亡率。结论:葛根素对A/R损伤心肌细胞具有保护作用,其机制可能与清除自由基的产生有关。     

辅酶Q10及山莨菪碱对培养心肌细胞缺氧复氧的保护作用

目的：探讨辅酶Ｑ１０ 及山莨菪碱对培养心肌细胞缺氧复氧的作用机制。方法：观察培养液中ＬＤＨ 和ＣＰＫ－ＭＢ含量,细胞内ＭＤＡ、ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ的活性变化。结果：辅酶Ｑ１０ 和山莨菪碱可减少氧自由基产生。结论：氧自由基是造成心肌细胞缺氧复氧损伤的重要原因;辅酶Ｑ１０和山莨菪碱能保护心肌细胞内ＳＯＤ及ＧＳＨ－ＰＸ的活性     

HOE642对缺氧/复氧心肌细胞的保护机制

目的 观察Na^＋/H^＋交换抑制剂HOE642对心肌细胞缺氧／复氧（A／R）损伤的保护作用，方法 原代培养的心肌细胞分为对照组、A／R组、A／R＋HOE642组、A／R＋尼卡地平（Nic）组、A／R＋蛋白激酶（PKC）阻滞剂（H7）组和A／R＋丝裂元活化蛋白激酶（MAPK）阻滞剂（PD98059）组。检测各组心肌细胞内游离钙浓度（[Ca^2＋]i）、细胞活力、ATP含量及孵育液中乳酸脱氢酶（LDH）含量、MAPK和PKC活性。免疫印迹法检测心肌细胞钙蛋白酶（u-calpain和m-calpain）。结果 A／R＋Nic、A／R＋HOE642使心肌细胞[Ca^2＋]i降低，且m-calpain蛋白表达亦降低。A／R＋Nic、A／R＋HOE642组心肌细胞孵育液中心肌激酶（LDH、CK）均低于A／R组（P〈0．01）；细胞活力、ATP含量、PKC和MAPK活性高于A／R组（P〈0．05或P〈0．01）。PKC抑制剂H7及MAPK抑制剂PD98059组心肌细胞孵育液中心肌激酶（LDH、CK）均高于A／R组（P〈0．05），细胞活力、ATP含量明显低于A／R组（P〈0．05）。结论 HOE642与钙通道阻滞剂一样，可抑制心肌细胞内游离钙超载引起的心肌细胞A／R损伤，阻断PKC和MAPK，使A／R的心肌细胞损伤加剧。     

白细胞参与心肌细胞再灌注损伤和心肌细胞延迟预适应研究

目的 :为白细胞参与心肌缺血再灌注损伤提供实验依据 ;同时 ,从白细胞趋化作用和心肌细胞内氧自由基角度探讨心肌细胞延迟预适应并进一步阐明其产生机理。方法 :评估正常对照组、缺氧 /复氧组、延迟预适应组和过氧化氢预适应组心肌细胞对白细胞趋化作用、心肌细胞内氧自由基水平和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :与正常对照组比较 ,心肌细胞经过缺氧 /复氧后能吸引更多的白细胞渗过血管内皮细胞 (P <0 .0 5 ) ,且细胞内氧自由基水平显著高于正常对照组心肌细胞 (P <0 .0 5 ) ,SOD水平则无增高。然而 ,经过延迟预适应或过氧化氢预适应的心肌细胞再次缺氧 /复氧后对白细胞趋化作用则明显低于没有预处理的心肌细胞 (P <0 .0 5和P <0 .0 5 ) ,细胞内SOD活性则较后者高 (P <0 .0 1)。结论 :心肌细胞经缺氧 /复氧后能释放趋化因子吸引白细胞 ;经延迟预适应的心肌细胞对缺氧 /复氧的耐受能力提高 ,其产生机制是细胞内SOD合成增加。