土家药千足虫草抗胃溃疡作用的实验研究

目的：探究土家药千足虫草多糖提取物对无水乙醇致小鼠胃黏膜急性损伤的保护作用。方法：将检疫合格的小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,以无水乙醇制作小鼠急性胃溃疡损伤模型,测量黏膜出血条带的长度、宽度,计算出血点数目。结果：千足虫草多糖提取物中剂量（350 mg/kg）能较为有效地预防无水乙醇引起的小鼠急性胃黏膜出血损伤。结论：千足虫草多糖提取物中剂量（350 mg/kg）对小鼠胃黏膜损伤具有一定保护作用。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤修复作用的实验研究

目的：观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清PGE2及胃黏膜组织NOS水平的影响,探讨其保护胃黏膜损伤的作用机制。方法：用无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模前分别灌胃给予生理盐水、复方蜥蜴散不同微粒组合剂及铝碳酸镁等不同药物干预,用ELISA和硝酸还原酶法分别测定血清PGE2及胃黏膜组织NOS的水平。结果：预防治疗组大鼠血清PGE2及胃黏膜组织NOS的水平明显高于模型组（P〈0．01）,且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论：复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤有预防保护作用。     

老鹳草对小鼠无水乙醇型胃溃疡的影响

目的探讨老鹳草抗小鼠胃溃疡的机制,为临床使用中药治疗无水乙醇型胃溃疡提供理论依据。方法该实验通过检查胃溃疡指数,检测血清中NO含量,测定胃黏膜中PGE2的含量,来观察老鹳草提取物对无水乙醇型小鼠胃溃疡模型的影响。结果老鹳草水提物组能明显降低溃疡指数(P<0.01),提高血清中NO含量(P<0.01);老鹳草醇提物组能明显提高模型小鼠胃黏膜中PGE2的含量(P<0.05)。结论老鹳草提取物可对抗无水乙醇型小鼠胃溃疡,其中老鹳草水提物抗溃疡作用优于醇提物。     

小檗碱对胃溃疡小鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的观察小檗碱对胃溃疡小鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮（NO），一氧化氮合酶（NOS）以及内皮素（ET）含量的影响。方法采用无水乙醇灌胃致急性胃黏膜损伤的乙醇性溃疡模型，定量检测溃疡周围组织NO，NOS及ET的含量。结果与模型纽相比，小檗碱（25，50mg/kg）剂量组、硫糖铝组小鼠UI明显降低（P〈0．01），小鼠胃组织NO及NOS的含量明显增高（P〈0．01），小鼠胃组织ET的含量明显降低（P〈0．01）；小檗碱（50mg／kg）剂量组与硫糖铝组相比，结果亦有显著性差异（P〈0．05）。结论小檗碱能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量，同时显著降低小鼠胃组织ET的含量，这可能是小檗碱改善小鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。     

益胃化裁方免煎颗粒抗胃黏膜损伤的作用机制研究

目的：观察益胃化裁方免煎颗粒对大鼠急性胃黏膜损伤模型成模的抑制作用,揭示益胃化裁方免煎颗粒对急性胃黏膜损伤的预防保护作用及其可能机制。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、益胃化裁方免煎颗粒组和替普瑞酮组,采用60%乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤大鼠模型,观察益胃化裁方免煎颗粒对急性大鼠胃黏膜损伤模型成模的影响,并测定血清和胃黏膜组织中SS、PGE2的含量。结果：益胃化裁方免煎颗粒组和替普瑞酮组均能明显改善黏膜出血、糜烂及炎症等损伤状况,并能分别显著提高血清和胃组织中SS、PGE2的含量,较模型组有显著性差异（P〈0.01,P〈0.05）;且益胃化裁方免煎颗粒组对血清及胃组织中SS含量的提高优于替普瑞酮组（P〈0.05）。结论：益胃化裁方免煎颗粒对大鼠急性胃黏膜损伤具有成模抑制作用,对急性胃黏膜损伤具有预防保护作用,其机理可能与促进SS、PGE2等胃黏膜保护因子的生长有关。     

党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠血清和组织中丙二醛(MDA)的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮(NO)的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级。结果:与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8%,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量。党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量。结论:党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用。     

中西医结合对防治急性酒精性上消化道出血的临床研究

目的 一氧化氮（nitric oxide, NO）、前列腺素E2 （prostaglandi E2,PGE2）是胃黏膜损伤的保护因素,本研究通过影响NO、PGE2、PH来探讨中西医结合即止血粉、膜固思达（瑞巴派特、Rebamipide）、奥美拉唑治疗急性酒精性上消化道出血作用机理。方法 急性酒精性上消化道出血的患者36例,18-60岁,平均年龄42岁,其中男20例,女16例,随机分为3组,观察各组每时点损伤指数、胃液量、硝酸还原酶法测血清NO、ELISA法检测血浆PGE2的变化。结果 中西医结合组NO、PGE2、胃液PH值明显高于正常对照组、模型组,且胃黏膜损伤指数下降。结论 中西医结合治疗能降低胃黏膜损伤指数,提高胃液PH及血清NO、PGE2含量可能是该药抗酒精性胃黏膜损伤,防治急性上消化道出血的作用机理。     

保肝益胃合剂抗大鼠急性胃黏膜损伤的实验研究

目的探讨保肝益胃合剂对急性胃黏膜损伤大鼠的治疗作用。方法将63只SD大鼠随机分为6组,连续灌胃给药7天,以无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型,造模后检测各组大鼠胃黏膜损伤指数及血清中NO、SOD含量。结果保肝益胃合剂低、高两个剂量组的胃黏膜损伤指数明显低于模型组（P〈0．01）,高剂量组优于中、西对照药（P〈0．01）;与模型组大鼠相比,奥美拉唑组及保肝益胃合剂高剂量组血清中NO含量明显下降（P〈0．05）：与模型组相比,保肝益胃合剂低、高两个剂量组和奥美拉唑组总SOD活力上升（P〈0．01）。结论保肝益胃合剂对无水乙醇所致的大鼠急性胃黏膜损伤有明显的保护作用。     

水黄皮根抗实验性胃溃疡活性部位的筛选研究

目的：对水黄皮根抗实验性胃溃疡的有效部位进行筛选。方法：采用大鼠无水乙醇胃黏膜损伤模型和小鼠利血平型胃溃疡模型,观察水黄皮根乙醇总提取物和不同极性萃取部位对胃黏膜的影响。结果：水黄皮根乙醇提取物、醋酸乙酯和正丁醇萃取部位都能明显抑制无水乙醇和利血平对胃黏膜的损伤。其对无水乙醇模型的损伤抑制率分别是86.4%,85.4%,11.5%,对利血平模型的溃疡抑制率分别是37.8%,33.8%,19.7%。结论：水黄皮根乙醇提取物、醋酸乙酯和正丁醇萃取物具有明显抗实验性胃溃疡作用,作用最强的部位是醋酸乙酯萃取部位。     

西瓜藤石油醚提取物抗炎作用及其机制探讨

目的：研究西瓜藤石油醚提取物的抗炎作用并探讨其作用机制。方法：采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型、小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型、鸡蛋清致小鼠足肿胀模型、棉球致大鼠肉芽肿模型、角叉菜胶致大鼠足肿胀模型,观察西瓜藤石油醚提取物的抗炎作用。并测定棉球肉芽肿模型大鼠血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的含量和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平;测定角叉菜胶足肿胀模型大鼠肿足炎性渗出物中丙二醛（MDA）、前列腺素E2（PGE2）、5-羟色胺（5-HT）、组织胺（His）、蛋白含量及血清中 NO、NOS的含量及总超氧化物歧化酶（SOD）活性,探讨可能的抗炎机制。结果：西瓜藤石油醚提取物对二甲苯致小鼠耳肿胀、小鼠腹腔毛细血管通透性、蛋清致小鼠足肿胀、棉球致大鼠肉芽肿、对角叉菜胶致大鼠足肿胀,均有不同程度的抑制作用。能降低棉球肉芽肿大鼠血清中NO、NOS含量和TNF-α、IL-1β水平,能降低角叉菜胶足肿大鼠肿足炎性渗出物中MDA、PGE2、5-HT、His及蛋白含量,抑制血清中NO和NOS的升高,提高SOD的活性。结论：西瓜藤石油醚提取物具有一定的抗炎作用,其机制可能与影响炎症介质的产生和抗氧化作用有关。     

溃疡合剂的药理作用研究

本研究采用胃粘膜急性损伤模型 ,胃组织内 PGE2 含量测定 ,胃壁结合粘液含量测定为指标 ,观察溃疡合剂的胃粘膜细胞保护作用。结果 :本方对无水乙醇性胃粘膜损伤具有良好的抗损伤作用 ;能显著提高正常大鼠和无水乙醇损伤胃粘膜大鼠胃组织内 PGE2 含量 ;明显提高正常大鼠胃壁结合粘液含量     

丹参饮对胃溃疡大鼠部分粘膜防御因子的影响

目的观察丹参饮对乙酸性胃溃疡大鼠部分粘膜防御因子的影响,探讨其抗溃疡的可能作用机制.方法用乙酸涂抹法建立SD大鼠胃溃疡模型,分别给予生理盐水、雷尼替丁、丹参饮治疗14 d后,检测溃疡指数、血清NO、血浆PGE2和溃疡底部肉芽组织内微血管的数量.结果丹参饮组和雷尼替丁组的溃疡指数均明显小于模型组(P＜0.01);模型组NO、PGE2含量比正常组均有所减少,而微血管数有所增加;与模型组比较,丹参饮组血清NO和血浆PGE2含量明显提高,溃疡底部微血管数量亦有显著增加,7 g/kg丹参饮的疗效优于雷尼替丁(P＜0.05).结论提高血清NO、血浆PGE2的含量、促进溃疡底部血管生成可能是丹参饮抗胃溃疡的作用机制之一.     

腹水草抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制研究

目的 研究腹水草水提液抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制。方法 48只健康SD大鼠随机分成正常组、模型组、雷尼替丁组,以及腹水草高、中、低剂量组,每组8只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃;雷尼替丁组给予0.18%雷尼替丁混悬液［0.027 g/（kg·d)］灌胃;腹水草各剂量组分别给予高、中、低剂量腹水草水提液［2.8、1.4、0.7 g/（kg·d)］灌胃,每天1次,连续14天。于最后1次灌胃后,采用无水乙醇灌胃造模。比较各组大鼠胃溃疡指数及溃疡抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA)、NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及组织表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)含量。结果 腹水草各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组明显减小(P<0.01),且腹水草各剂量组呈剂量依赖性(P<0.01);腹水草高剂量组的溃疡抑制率最高(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清和组织MDA、NO含量显著升高,SOD活性以及组织EGF含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,腹水草各剂量组及雷尼替丁组血清和组织MDA含量降低,血清NO含量升高,组织NO下降,血清SOD活性升高,组织EGF含量提高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 腹水草水提液具有抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用。减少自由基生成、促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应,调控机体中NO和EGF含量,可能是其作用机制。     

大黄黄连泻心汤、理中丸对模型大鼠胃组织PGE_2含量的影响

目的：探讨消炎痛型及水浸应激型胃溃疡中医寒热证模型的形成机制及寒热方剂对胃溃疡寒热证模型的基本作用机理和方证相应的客观规律。方法：采用寒热因素结合腹腔注射消炎痛和水浸应激法,分别建立大鼠胃溃疡寒、热证模型,用酶联免疫法检测大黄黄连泻心汤、理中丸对受试大鼠胃组织PGE2含量的影响。结果：各模型组大鼠胃组织PGE2含量显著降低,与空白组比较具有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）;大黄黄连泻心汤可显著升高热性溃疡组大鼠胃组织PGE2的含量,理中丸可显著升高寒性溃疡组大鼠胃组织PGE2的含量（P〈0.05或P〈0.01）。结论：通过＂方证相应＂理论验证了＂病证结合＂的胃溃疡寒热模型复制成功,大黄黄连泻心汤对热性胃溃疡、理中丸对寒性胃溃疡的治疗作用,可通过升高大鼠胃组织PGE2的含量而实现。     

关苍术正丁醇萃取物的抗溃疡作用研究

用6种大鼠胃溃疡模型观察了关苍术正丁醇萃取物的抗溃疡作用及其作用机理。实验结果，关苍术正丁醇萃取物对醋酸型、幽门结扎型、酒精型及消炎痛型胃溃疡均有明显的对抗作用，而对应激型和利血平型胃溃疡的形成则无对抗作用；关苍术正丁醇萃取物0.18g／kg组还能明显地提高胃液中的PGE2含量（P＜0.05），降低胃液的总酸度（P＜0．01），游离酸度（P＜0．05）和胃蛋白酶活性（P＜0．05）。因此，其作用机理可能与增加胃内的PGE2含量，改善溃疡病灶血循环和促进DNA，RNA及蛋白质的合成有关。     

醋酸型胃溃疡大鼠PGE_2变化及不同针刺手法的调节效应

目的 :探讨慢性胃溃疡时胃粘膜组织和血浆前列腺素E2 的变化及不同针刺手法的调节效应。方法 :①采用改良“醋酸浸渍法”造成大鼠慢性胃溃疡模型 ;②按照GUTH等方法改进评定溃疡指数 ;③采用放射免疫分析法测定血浆及胃窦粘膜组织PGE2 含量。结果 :与对照组比较 ,模型组动物血浆PGE2 显著升高 (P <0 0 1) ;与模型组比较 ,热补组溃疡指数和血浆PGE2 含量显著降低 (P <0 0 1) ,捻补组溃疡指数显著降低 (P <0 0 5 ) ,血浆PGE2 有降低趋势但无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;热补针法降低血浆PGE2 和溃疡指数较捻补针法显著 (P <0 0 5 ) ,各组动物胃窦粘膜组织PGE2 含量无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :胃窦粘膜PGE2 在大鼠胃溃疡发病中意义不大 ,针刺对其无明显调节作用 ;而血浆PGE2 含量在某种程度上可能反映胃粘膜损伤程度 ,针刺可降低血浆PGE2 使其趋于恢复正常 ,热补针法降低血浆PGE2 的作用明显优于捻转补法。     

景芪愈溃胶囊对大鼠胃溃疡愈合质量及PGE_2、EGF的影响

目的:探讨景芪愈溃胶囊对胃溃疡愈合质量的影响及作用机制。方法:乙酸诱导制备胃溃疡模型制备成功后,分为空白组、模型组、雷尼替丁组及景芪愈溃胶囊高、中、低剂量组。给予灌胃治疗10d后,杀检全部试验大鼠,肉眼及镜下观察溃疡愈合情况、测量胃溃疡面积、采用ELISA法检测PGE2及EGF的含量。结果:①镜下观察景芪愈溃胶囊治疗组大鼠胃溃疡愈合情况良好,其中中剂量组效果最好。②各治疗组大鼠胃溃疡面积均较模型组明显缩小(P<0.01),以中、高剂量组最明显。③雷尼替丁组及中、高剂量组PGE2及EGF的含量均高于模型组(P<0.05),中剂量组最明显(P<0.01)。结论:景芪愈溃胶囊可提高胃溃疡愈合质量,其作用机制与增加胃内PGE2及血中EGF作为保护性因子有关。可用于治疗阳虚、气虚为主的胃溃疡。     

绞股蓝乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的观察绞股蓝乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOS）以及内皮素（ET）含量的影响。方法采用Okabe氏乙酸烧灼法于大鼠胃前壁造成溃疡模型，分别连续给药治疗10d后，定量检测溃疡周围组织NO、NOS以及ET的含量。结果与模型组相比，各给药组大鼠胃组织NO及NOS含量明显增高，ET含量明显降低。结论绞股蓝乙酸乙酯提取物能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量，降低ET含量，这可能是绞股蓝乙酸乙酯提取物改善大鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。