麝香配伍冰片干预局灶性脑缺血-再灌注损伤的代谢组学研究

目的:利用基于硅烷基衍生化反应的气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)的代谢组学测定方法,获得麝香冰片配伍干预局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠的血浆代谢物图谱,从代谢组学角度初步揭示麝香冰片发挥脑保护作用的生物机制。方法:通过硅烷基化反应,将生物样品中的氨基酸、脂肪酸、有机酸、糖类和固醇类物质制成热稳定性强、易挥发的硅烷酯或醚,通过优化色谱条件对大鼠血浆中内源性代谢物进行分析测定。结果:利用已建立的GC-MS测定方法,获得了大鼠血浆代谢物图谱,并鉴定了其中29个主要色谱共有峰,并通过主成分分析方法比较了正常对照组、模型组和给药组图谱的差异。结论:通过大鼠血浆代谢物图谱的比较分析,初步发现了麝香冰片可以调节与脑缺血相关的生物标志物的量,从生物学角度阐释了麝香冰片的作用机制。     

麝香配伍冰片对缺血再灌注损伤后血脑屏障的影响

目的 研究大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的损伤及麝香配伍冰片对血脑屏障的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血2 h再灌注24 h、48 h模型,比较各组神经功能评分,用实时荧光定量PCR方法 检测各组脑组织情况.结果:再灌注24 h时麝香配伍冰片组、麝香组、尼莫同组积分下降明显,再灌注48h时麝香配伍冰片组、安宫牛黄丸组积分较相应模型组积分下降明显(均P ＜0.01);麝香配伍冰片组、安宫牛黄丸组可显著降低脑组织中ICAM-1 mRNA、LFA-1 mRNA的表达(P ＜0.01),冰片组ICAM-1 mRNA和再灌注48h时LFA-1mRNA也有明显降低(P ＜0.05);麝香配伍冰片组、安宫牛黄丸组、冰片组脑组织MMP-9 mRNA表达均受到明显抑制;三组TIMP-1 mRNA表达明显升高,再灌注24h时麝香组也有相同变化趋势;麝香配伍冰片组、安宫牛黄丸组、冰片组脑组织AQP-4 mRNA的表达受到明显抑制.结论麝香配伍冰片可以通过抑制ICAM-1 mRNA、LFA-1 mRNA、MMP-9 mRNA和AQP-4 mRNA 的表达,提高TIMP-1 mRNA的表达来减轻血脑屏障损伤,这可能是芳香开窍药醒脑开窍的机理.     

针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察针刺对大鼠大脑中动脉栓塞再灌注后的神经保护作用。方法 :将 3 0只大鼠随机分为正常组、模型组和针刺组。模型组和针刺组均用栓线插入大鼠大脑中动脉根部 ,2hr后抽出 ,使缺血组织再灌注 ,复制可逆性大脑中动脉栓塞 (rMCAo)模型 ,正常组和模型组不经任何治疗 ,针刺组分别在模型复制前 1hr、模型复制后 8hr和 1 6hr电针“水沟”、“太冲”、“曲池”、“足三里”、“丰隆”。观察神经行为症状 ,2 4hr后断颈处死大鼠 ,检测血液流变学指标 ,脑组织TTC染色后测量脑梗死及水肿体积 ,行病理组织学检查。结果 :神经行为学针刺组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 1 ) ;脑梗死和脑水肿体积百分率针刺组明显低于模型组 (P <0 0 1 ) ;血液流变学中全血比粘度针刺组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 5) ,但血浆比粘度、红细胞压积无明显变化 (P>0 0 5) ;病理组织学观察表明 ,针刺对大鼠脑组织损伤有明显的保护作用。结论 :针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用     

麝香、冰片、薯蓣皂苷及栀子苷对大鼠脑缺血再灌注急性期炎性损伤的保护作用

目的:研究麝香、冰片、薯蓣皂苷及栀子苷对大鼠脑缺血再灌注炎性损伤的保护作用。方法:将165只大鼠分为假手术组、模型对照组、麝香、冰片、薯蓣皂苷及栀子苷大小剂量组,醒脑静组。各组预防给药4d后,采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,缺血24小时后,考察麝香、冰片、薯蓣皂苷及栀子苷对缺血再灌注后对神经功能损伤的改善作用,脑组织环氧化物酶(COX-2)及5脂氧酶(5-LOX)活性的影响。结果:麝香50mg/kg组及冰片50mg/kg栀子苷30mg/kg组能明显改善神经损伤引起的行为学异常;麝香组、冰片25mg/kg组、薯蓣皂苷60mg/kg组及栀子苷60mg/kg组可降低缺血再灌注后脑内COX-2的活力;麝香组、冰片50mg/kg组及薯蓣皂苷、栀子苷60mg/kg组大鼠脑组织可明显降低缺血再灌注后脑内5-LOX活性。结论:麝香、冰片、薯蓣皂苷及栀子苷对脑缺血再灌注急性期炎性损伤有一定的保护作用。     

熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注模型组、熊果酸(20,40,80,120 mg·kg-1)治疗组,每组20只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后通过尾静脉注射给药。6 h后,盲法行神经功能评分,测定脑梗死体积及脑组织含水量,测定血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理形态学改变。结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.01),T-AOC显著降低(P0.01),脑梗死体积和脑组织含水量显著升高(P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.01),并且脑组织出现明显的病理性改变;与脑缺血再灌注模型组相比,熊果酸(40~120 mg·kg-1)治疗组大鼠行为障碍显著好转(P0.05,P0.01),血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.05),T-AOC显著升高(P0.05,P0.01);熊果酸(80,120 mg·kg-1)治疗组脑梗死体积和脑组织含水量显著降低(P0.05,P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);脑组织病理形态学改变明显减轻,其中以熊果酸120 mg·kg-1治疗组效果最为显著。结论:熊果酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与熊果酸有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤有关。     

黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗保护作用。方法：利用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）制作大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤模型，并将实验大鼠随机分假手术组，模型组，黄芪多糖低、中、高剂量组，于再灌后第1天、第3天、第7天处死取材，检测各组大鼠脑组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化情况，辅以氯化三苯四氮唑（TTC）染色观察脑梗死灶变化情况。结果：与假手术组比较。模型组脑组织含水量及MDA含量显著升高，梗死灶体积显著增大，SOD值明显降低；与模型组比较，黄芪多糖各剂量组的脑含水量，MDA含量显著降低，SOD值显著增高，梗死范围也明显减小。结论：黄芪多糖可以通过降低脑组织含水量、MDA水平，升高SOD水平，对缺血脑损伤有一定的保护作用。     

冰片增强依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化作用研究

目的 探究冰片协同依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化作用的影响.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注组,脑缺血再灌注加依达拉奉组,脑缺血再灌注加冰片组,脑缺血再灌注加依达拉奉加冰片组.I/R模型构建后观察神经功能缺损症状,检测脑组织水肿程度和脑梗死面积,氧化因子(MDA,SOD,GSH)水平,炎性细胞因子(IL-6,TNF-α,IL-1β)水平,血脑屏障紧密连接蛋白(ZO-1,Occludin,Claudin-5)表达.结果 I/R组大鼠出现神经功能评分增加,脑水肿程度和脑梗死面积增加.依达拉奉与冰片不同程度减轻以上病理改变,但仅有依达拉奉与冰片联合使用表现改善明显.I/R组大鼠氧化因子水平增加,抗氧化因子水平降低,且炎性细胞因子水平增加,依达拉奉与冰片联合使用抗氧化与抗炎效应最强,优于药物单用.I/R降低了大鼠脑组织中血脑屏障紧密连接蛋白表达,依达拉奉与冰片能够不同程度的增加ZO-1,Occludin,Claudin-5表达,依达拉奉与冰片联合使用能够恢复这些蛋白表达水平至基线.结论 依达拉奉与冰片能不同程度改善脑缺血再灌注后病理症状.冰片能够增强依达拉奉抗氧化、抗炎作用,机制可能与协同抑制缺血后ZO-1,Occludin,Claudin-5表达下调,保护血脑屏障有关.     

冰片增强依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化作用研究

目的 探究冰片协同依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化作用的影响.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注组,脑缺血再灌注加依达拉奉组,脑缺血再灌注加冰片组,脑缺血再灌注加依达拉奉加冰片组.I/R模型构建后观察神经功能缺损症状,检测脑组织水肿程度和脑梗死面积,氧化因子(MDA,SOD,GSH)水平,炎性细胞因子(IL-6,TNF-α,IL-1β)水平,血脑屏障紧密连接蛋白(ZO-1,Occludin,Claudin-5)表达.结果 I/R组大鼠出现神经功能评分增加,脑水肿程度和脑梗死面积增加.依达拉奉与冰片不同程度减轻以上病理改变,但仅有依达拉奉与冰片联合使用表现改善明显.I/R组大鼠氧化因子水平增加,抗氧化因子水平降低,且炎性细胞因子水平增加,依达拉奉与冰片联合使用抗氧化与抗炎效应最强,优于药物单用.I/R降低了大鼠脑组织中血脑屏障紧密连接蛋白表达,依达拉奉与冰片能够不同程度的增加ZO-1,Occludin,Claudin-5表达,依达拉奉与冰片联合使用能够恢复这些蛋白表达水平至基线.结论 依达拉奉与冰片能不同程度改善脑缺血再灌注后病理症状.冰片能够增强依达拉奉抗氧化、抗炎作用,机制可能与协同抑制缺血后ZO-1,Occludin,Claudin-5表达下调,保护血脑屏障有关.     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Calpain活性的影响。方法取Wistar大鼠40只,随机分为假手术组,缺血再灌注组和川芎嗪组。比较各组神经功能评分、脑梗死体积、Calpain活性及凋亡细胞数。结果川芎嗪组与脑缺血组缺血侧皮层Calpain活性升高,两组间有极显著性差异(P<0.01),单纯缺血再灌注组可见缺血周边区域内有大量凋亡细胞,川芎嗪组缺血周边区域内凋亡细胞数较单纯缺血再灌注组明显减少(P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注后Calpain活性增强,川芎嗪可能是通过抑制脑缺血再灌注后Calpain活性而减少神经细胞凋亡,这可能是川芎嗪治疗缺血性脑血管病的机制之一。     

薯蓣皂苷与冰片配伍对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:考察薯蓣皂苷与冰片配伍对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:大鼠随机分为假手术组、模型对照组、薯蓣皂苷组、薯蓣皂苷+冰片配伍(8:2)、(6:4)共5组,每组18只.各组均灌胃给药,1次/d,给药体积(10 mL/kg),连续给药7d.末次给药后1h,线栓法制备大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌注后每组24h每组9只测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)的含量和Na+-K+-ATPase的活性,另9只用于神经行为学评分及脑组织病理学观察.结果:与模型对照组比较,薯蓣皂苷+冰片(8:2)组提高SOD,GSH-PX含量和Na+ -K+ -ATPase的活性(P ＜0.05,P＜0.01),降低MDA、NO含量(P＜0.05).薯蓣皂苷+冰片(6:4)组提高SOD含量和Na+-K+-ATPase活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05),降低神经行为学评分(P＜0.05),病理检查可见多数神经元形态结构正常,细胞及间质水肿减轻.结论:薯蓣皂苷与冰片配伍对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,可能与抗氧化损伤和改善能量代谢有关.     

灯盏细辛-赤芍组方配比及给药途径的脑保护作用

目的: 研究灯盏细辛与赤芍不同组方配比及给药途径对大鼠局灶性脑缺血的脑保护作用。 方法: 线栓法制作大鼠中动脉缺血再灌注损伤模型。SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物组、灯盏细辛与赤芍不同组方配比给药组。各组动物按各自不同的途径(iv,ig)给药,在预定时间测定神经行为学、脑梗死率等7个关键生物学指标。结果采用析因实验设计及分析方法(2×4),通过对各因素(途径、配方)下各个水平(4个不同配比处方)的全部组合进行实验。用SPSS 13.0统计学软件对数据进行分析处理,分析考察因素及其交互作用对指标影响的显著性,同时进一步考察各因素下水平间的显著性差异。 结果: 60%赤芍组静脉注射给药,对拟适应症相关的神经行为学、脑梗死率等7个关键生物学指标具有统计学意义。 结论: 60%赤芍组静脉注射给药,对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的脑保护作用。     

基于网络药理学探讨麝香治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制＊

目的 从网络药理学角度探讨麝香治疗脑缺血再灌注损伤的分子机制，并采用动物实验验证。方法 借助TCMID及上海化学专用数据库检索麝香有效成分，利用Swiss Target Prediction数据库预测各成分作用靶点。通过UniProt、GeneCards数据库查询靶点对应的基因，运用Cytoscape V3.6.1构建成分-靶点网络，通过DAVID进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析，预测其作用机制。建立MCAO/R大鼠模型，灌胃麝香及麝香酮治疗后mNSS行为学评分，伊文思蓝法检测血脑屏障通透性，TTC染色检测脑梗塞率，HE染色检测神经元坏死率，荧光定量PCR检测CHRM2、GABBR2、GRM7、HSP90AA1 mRNA 表达。结果 获得麝香大环化合物、甾族化合物及多种氨基酸共17种有效成分，筛选出与脑缺血再灌注损伤交集的靶点107个，并得到神经递质受体活性，血清素受体活性，谷氨酸受体活性等140条生物学过程，KEGG通路富集得到神经活性配体-受体相互作用，谷氨酸能突触等103条信号通路。动物实验结果表明，与假手术组相比，模型组行为学评分、血脑屏障通透性、脑梗塞率、神经元坏死率及CHRM2 mRNA 表达明显升高（P<0.01），GABBR2、GRM7、HSP90AA1 mRNA表达明显降低（P<0.01）。与模型组相比，麝香组与麝香酮组行为学评分、血脑屏障通透性、脑梗塞率、神经元坏死率及CHRM2 mRNA表达均明显降低（P<0.05），麝香组GABBR2、GRM7 mRNA表达明显升高（P<0.01），麝香酮组GABBR2、HSP90AA1 mRNA 表达明显升高（P<0.01）。结论 麝香治疗脑缺血再灌注损伤的机制主要集中在对脑神经递质及受体活性的调节，推测这可能是麝香“醒神开窍”功效的科学内涵，麝香酮可能是该功效的主要活性物质。     

扎里奴思方对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性的影响

目的： 研究扎里奴思方对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性的影响。 方法： SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、扎里奴思方组;线栓法制备大脑中动脉阻塞缺血再灌注模型;大鼠灌胃给药,于缺血再灌注后1,3,7,14 d取脑,评价神经功能积分,干湿重法测脑含水量,免疫组化法测IgG表达变化。 结果： 与假手术组比较,缺血再灌注后脑含水量、IgG表达显著增高（P < 0.01,P < 0.05）,神经功能积分明显降低（P < 0.01）;与模型组比较,尼莫地平组脑含水量、神经功能积分均有不同程度改善（P < 0.05）,IgG表达有所下降,尤以3,7 d明显（P < 0.01）;与尼莫地平组比较,扎里奴思方组脑含水量、IgG表达呈不同程度下调（P < 0.05）,神经功能积分增大,尤以3,7 d明显;扎里奴思方3,7 d组与1 d比较,IgG含量显著降低（P < 0.05）。 结论： 脑缺血再灌注损伤后1~7 d可引起血脑屏障通透性增加,7 d以后血脑屏障通透性逐渐恢复;扎里奴思方可有效降低缺血再灌注脑含水量及改善脑缺血后神经功能积分,降低IgG在脑内的表达量;其机制可能是通过调控血脑屏障的通透性,抑制有害物质进入脑内,从而发挥脑保护作用。     

三化汤对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的保护作用

目的:观察三化汤对大鼠脑缺血再灌注血脑屏障损伤的保护作用.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g?kg-1 )ig、尼莫地平组(8.1 mg?kg-1)ig.大鼠常规饲养3d后灌胃给药,每日1次,连续给药7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.采用比色法检测大鼠脑组织伊文思蓝(EB)的含量,采用酶联免疫法检测大鼠血清S100B蛋白的含量.结果:假手术组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量减少,模型组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量显著升高(P＜0.01);与模型组比,各用药组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量显著降低(P＜0.05),其中三化汤高剂量组、尼莫地平组比三化汤低剂量组降低明显(P＜0.05).结论:大鼠脑缺血再灌注后可引起血脑屏障的损伤,三化汤对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤具有一定的保护作用.     

三化汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能、 脑含水量及脑组织病理改变的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑含水量及脑组织病理形态学的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g.kg-1)ig、尼莫地平组(8.1 mg.kg-)1ig,每日1次,连续7 d,给药1周后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型。缺血2 h再灌注24 h后按照Zealonga 5级法对大鼠神经受损症状评分;并取脑称量脑湿重和脑干重,计算脑含水量;HE染色分析脑组织病理学改变。结果:与假手术组比,模型组大鼠神经受损症状严重(P<0.01),脑含水量明显升高(P<0.01),光镜见神经细胞明显肿胀、变性、坏死、炎细胞浸润及血管扩张等病理改变;与模型组比,三化汤高剂量组大鼠神经受损症状明显减轻(P<0.05),大鼠脑组织含水量明显降低(P<0.01)。结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织bFGF、ES表达的影响

目的 观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围碱性成纤维细胞因子(bFGF)及内皮抑素(ES)表达的影响.方法 80只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只,采用免疫组织化学(SABC)法观察电针对局灶性脑缺血再灌注模型bFGF、ES表达的影响.结果 电针组bFGF表达明显高于模型组(P＜0.01);ES的表达明显低于模型组(P＜0.01).结论 电针可增强脑缺血大鼠脑内bFGF的表达,同时降低ES的表达,可能为电针促进脑缺血大鼠缺血区血管新生的机制之一.     

参芎嗪注射液对大鼠脑缺血损伤血液流变学、脑含水量的影响

目的复制脑缺血大鼠模型,研究参芎嗪注射液对实验性脑缺血大鼠的干预作用。方法通过线栓法复制大鼠脑缺血模型,设立假手术组、模型组、川芎嗪注射液组、参芎嗪注射液组,观察各组治疗前后血液流变学、脑含水量、脑指数的影响。结果参芎嗪注射液可改善血液流变学,降低脑含水量及脑指数．与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论参芎嗪注射液可改善微循环、减轻脑水肿,对脑缺血损伤起到较好的保护作用。     

嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层NO ET LPO的影响

目的:探索嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层保护作用的机理。方法:采用嗅三针电刺激治疗急性局灶性脑缺血再灌注大鼠并测定大脑皮层一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及脂质过氧化物(LPO)含量。结果:模型组大脑皮层NO、ET和LPO含量检测结果与对照组相比较,均有极显著差异(P<0.01);嗅三针电刺激治疗后,大脑皮层NO、ET和LPO含量检测结果均有明显改善,与模型组相比较有极显著差异(P<0.01)。结论:嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠所引发的大脑皮层损伤具有确切的保护作用,其作用机理与改善血液循环和拮抗过氧化损伤密切相关。     

芪棱汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性及基质金属白酶-3表达的影响

目的观察芪棱汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性及基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、芪棱汤去养阴药组(对照组)及芪棱汤组(治疗组)。采用颈内动脉线栓法复制大鼠脑缺血再灌注(MCAO/Reperfusion)模型。通过测定渗出血管外的伊蓝(EB)含量来评价血脑屏障通透性的变化,在再灌注不同时点采用免疫组织化学法检测MMP-3的表达。结果在再灌注各时间点,治疗组、对照组与模型组比较均有显著差异,治疗组、对照组EB渗出量、MMP-3表达少于模型组;治疗组与对照组有显著差异,治疗组EB渗出量、MMP-3表达少于对照组。结论芪棱汤对脑缺血再灌注后的保护作用,其机制可能与通过抑制MMP-3表达保护血脑屏障有关。     

天然冰片对局灶性脑缺血模型大鼠的脑保护作用研究

目的:考察天然冰片对局灶性脑缺血大鼠的脑保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吐温(溶剂)+模型组、尼莫地平10. 8 mg/kg组、天然冰片0. 15、0. 3、0. 6 g/kg 7组。预给药三天后,采用线栓法致大脑中动脉栓塞造成局灶性脑缺血模型,记录大鼠翻正反射消失到苏醒的时长;参照Zea Longa评分法对大鼠神经功能损伤进行评分;采用干湿重法测得脑指数、Δ脑指数和脑组织含水率;采用TTC染色法染色观测缺血侧大脑的梗死灶,并计算脑梗死率;采用HE染色法观察大鼠缺血半暗带脑组织形态。结果:与假手术组比较,模型组和溶媒模型组苏醒时间、神经功能评分、脑组织含水率、脑指数、脑梗死率和脑组织病理评分明显增加或增高,大鼠海马区损伤明显。天然冰片0. 15、0. 3、0. 6 g/kg剂量组均能显著延长麻醉后p MCAO模型大鼠的苏醒时间;能明显降低大鼠行为评分;并能明显降低p MCAO模型大鼠Δ脑指数、脑组织含水率以及脑梗死率;天然冰片0. 3、0. 6 g/kg剂量组能有效改善p MCAO模型大鼠海马区脑细胞损伤。结论:天然冰片能够预防局灶性脑缺血发生而发挥脑保护作用,其中0. 6 g/kg剂量组的作用最明显。