细胞因子与慢性炎症

在慢性炎症过程中，自始至终都伴有细胞因子的异常表达。顽固的细胞活化和伴随而至的组织损伤形成恶性循环，这是慢性炎症中最难解决的问题，而细胞因子与炎症细胞的渗出、激活、炎症病理性损伤、成纤维细胞的增殖等密切相关，直接或间接影响炎症的发生、发展及预后。     

细胞因子与慢性炎症

在慢性炎症过程中 ,自始至终都伴有细胞因子的异常表达。顽固的细胞活化和伴随而至的组织损伤形成恶性循环 ,这是慢性炎症中最难解决的问题 ,而细胞因子与炎症细胞的渗出、激活、炎症病理性损伤、成纤维细胞的增殖等密切相关 ,直接或间接影响炎症的发生、发展及预后。     

慢性酒精中毒引起的脑神经损害与Aβ蛋白变化的相关性

慢性酒精中毒会对脑神经造成损伤,并且这种损伤与Aβ蛋白变化有着密切的关系。慢性酒精中毒会促进Aβ蛋白的产生,而Aβ蛋白可以激活星形胶质细胞和小神经胶质细胞,产生过多的炎症细胞因子间接损害神经,亦可通过影响线粒体的功能而损害神经元。Aβ蛋白对脑神经的损伤可表现为认知、记忆功能障碍,引发阿尔兹海默病(AD)。     

趋化性细胞因子及其受体与类风湿性关节炎

趋化性细胞因子主要介导炎症性细胞向损伤处的迁移。类风湿性关节炎 (RA )是以Th1型细胞浸润为主的慢性炎症性疾病 ,在RA的滑膜组织及关节腔滑液中含有大量的趋化性细胞因子 ,趋化性细胞因子受体则在T细胞、单核细胞及中性粒细胞等细胞上高表达。趋化性细胞因子与其受体间的相互作用在RA的致病机制中起着重要的作用。基于此 ,众多抗趋化性细胞因子或抗趋化性细胞因子受体的研究已经开展 ,这也为RA的治疗开辟了新的途径     

Th17细胞与Treg细胞比例失衡在慢性炎症性疾病中研究进展

慢性炎症性疾病涉及许多疾病的发展过程,如变应性鼻炎、支气管哮喘、类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,R A）、炎症性肠病（inflammator y bowel disease,IBD）等。研究发现,Th17和Treg细胞通过其自身及产生的相应细胞因子,在慢性炎症性疾病发生发展过程中起着重要作用,而Th17和调节性T细胞（T Regulator Cell,Treg细胞）的分化共用了TGF-β这个细胞因子,提示他们在分化过程中有某种关联。本文旨在阐述Th17细胞与Treg细胞比例失衡在相关慢性炎症性疾病的发生发展中所起的关键作用。     

支气管哮喘患者血清骨桥蛋白和嗜酸细胞趋化因子表达及临床意义

支气管哮喘是慢性气道炎症性疾病,嗜酸性粒细胞在气道炎症反应中起重要作用[1]。现认为细胞因子网络失衡是发病的基础,而Th2细胞因子、嗜酸细胞趋化因子(eotaxin)共同诱导的嗜酸性粒细胞募     

细胞因子检测在儿童支气管哮喘研究中的意义

支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,许多炎性细胞、炎症介质和细胞因子参与其炎症过程.我们对哮喘患儿外周血中部分细胞因子进行了检测,以探讨细胞因子在儿童支气管哮喘发生、发展中的作用.     

COPD急性加重期患者血清PA、CRP和Fg变化及意义

慢性阻塞性肺部疾病（COPD）是以气道阻塞为特征的肺部疾病，是呼吸系统常见的慢性炎症性疾病，感染是COPD急性发作的主要因素。多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与了COPD的发病过程。     

支气管哮喘患者外周血T细胞亚群的表达及临床分析

支气管哮喘是以气道高反应性和可逆性气流受阻为特征的慢性气道炎症性疾病。很多细胞参与该炎症过程,其病理基础是多种炎症性细胞（肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等）及自细胞介素等细胞因子和黏附分子的相互调控下释放炎症介质引起支气管平滑肌收缩、微血管渗漏,黏液腺分泌增加以及直接损伤气道上皮甚至剥脱,并导致气道高反应性发生的病理基础,气道高反应性是支气管哮喘的特征。其中T淋巴细胞及其分泌的细胞因子在哮喘的发病过程中发挥着重要的免疫调节作用。     

牡荆素调控miR-219a-5p表达对LPS诱导的支气管上皮细胞凋亡和炎症反应的影响

慢性气道炎症性疾病是多种细胞因子引起的慢性呼吸系统疾病,支气管上皮细胞在维持气道微环境稳态中起重要作用,支气管上皮细胞损伤与感染性疾病的发生密切相关[1-2].牡荆素是一种天然黄酮类化合物,可通过抗神经凋亡、调节炎症因子对神经系统起保护作用[3].牡荆素还可通过减少心肌细胞凋亡,降低炎症因子水平保护心肌炎症细胞免受CV...     

一氧化氮与自身免疫病

在自身免疫损伤过程中，炎症反应细胞如ＭΦ，ＰＭＮ，ＴＨ１和受损靶细胞如胰岛β细胞在细胞因子诱导下可产生ＮＯ，ＮＯ通过细胞毒作用或细胞凋亡造成组织损伤。ＮＯＳ抑制剂可预防和治疗某些实验性自身免疫病。     

一氧化氮与自央免疫病

在自身免疫损伤过程中，炎症反应细胞如Ｍφ，ＰＭＮ，ＴＨ１和受损靶细胞如胰岛β细胞在细胞因子诱导下可产生ＮＯ，ＮＯ通过毒作用或细胞凋亡造成组织损伤。ＮＯＳ抑制剂可预防和治疗某些实验性自身免疫病。     

类风湿性关节炎患者T细胞亚群失衡与炎性粘附分子的关系

目的：探讨类风湿性关节炎（RA）患者细胞免疫调节功能异常与参与介导免疫炎性损伤的细胞粘附分子之间的关系。方法：以ELISA方法检测40例RA患者外周血中IL－2、IL－10、 sICAM-1、sVCAM-1水平。结果：RA患者TH1，细胞因子IL－2水平明显低于健康对照组；TH2细胞因子IL－10及细胞粘附分子sICAM-1/sVCAM-1水平明显高于健康对照组，各组间比较均具有显著性差异（P＜0．01）。结论：RA患者高水平的 IL－10与低水平的IL－2提示TH2细胞功能亢进，进而TH1细胞被抑制，并导致细胞因子谱的偏移；高水平的sICAM-1、sVCAM-1是RA患者慢性炎症损伤的重要介质；异常升高的IL－10与细胞粘附分子的共同作用是导致RA患者病理损伤的重要原因。     

沙眼衣原体感染与相关细胞因子的研究进展

沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)感染可诱导宿主细胞产生大量的细胞因子,细胞因子在炎症反应过程中发挥重要作用,虽然炎症反应可以保护机体,但持续的炎症反应可导致病理变化和组织损伤。细胞因子产生是否平衡直接影响炎症的发展和结局,本文就Ct感染与相关细胞因子作一综述。     

布地奈德对大鼠哮喘中性粒细胞激活蛋白-2表达的影响

哮喘为气道慢性炎症性疾病,涉及多种炎症细胞和细胞组分,糖皮质激素治疗是目前最常用、最有效的方法[1].趋化因子是一种诱导炎症细胞向炎症部位聚集的细胞因子,在哮喘气道炎症机制的发生和发展中起着非常重要的作用.     

免疫炎症在皮肤创伤中的作用及研究进展

组织损伤后出现炎症反应不可避免。越来越多的证据显示炎症反应在皮肤损伤后内稳态的重建中至关重要,并且特异性的炎性细胞亚群及其分泌的细胞因子相互作用形成的网络直接影响角质形成细胞的增殖,进而影响组织修复。近年来发现皮肤中过度的炎症反应会延迟创伤愈合,而在创伤微环境作用下皮肤的角质形成细胞亦会加重炎症反应。因此深入了解组织修复时控制炎症反应的机制以及炎症反应怎样直接影响愈合过程非常重要。本文将对近期皮肤组织修复时控制炎症反应潜在的细胞及分子机制作一简要综述。     

炎症因子调节细胞自噬的研究进展

自噬是细胞维持内环境稳态的一种重要的自我保护机制,是依赖于溶酶体降解胞内受损的蛋白质和细胞器的过程。炎症是机体受到损伤或者病原体侵入时激活免疫系统以分泌多种细胞因子的一种保护性反应。异常的炎症反应能够扰乱细胞内环境的稳定,而自噬有助于抑制炎症反应以维持内环境的稳态。自噬在炎症反应中却是一把双刃剑,自噬既可以维持机体内环境稳定而起保护作用,过度的自噬也可能会损伤细胞。基于炎症与自噬之间的密切关系,本文介绍了3类炎症相关因子:先天免疫模式识别受体、细胞因子、炎症相关转录因子对细胞内自噬水平的调节作用,为深入研究自噬和炎症相互关系的作用机制提供参考。     

小胶质细胞在神经退行性疾病发生发展中的双重作用

小胶细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞,当中枢神经系统受到损伤时,就被激活,一方面产生大量致炎性细胞因子和神经元毒性介质,介导脑内慢性炎症反应、细胞凋亡,导致神经元损伤、死亡;另一方面激活的小胶质细胞也发挥吞噬作用和分泌神经生长因子,具有保护中枢神经系统的功能。本文着重阐述小胶质细胞的双重作用,并对目前一些针对小胶细胞治疗作个介绍。     

变应性鼻炎患者血IgE及尿LTE4检测的临床分析

变应性鼻炎（Allergicrhinitis，AR）是全世界范围内的常见病、多发病。AB是特应性个体接触变应原后，由IgE介导的炎症介质释放和多种免疫活性细胞、细胞因子参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病。目前，     

调节性T细胞及其在病毒感染中的研究进展

调节性T细胞已成为当今免疫学研究的热点，此类细胞通过细胞接触或分泌细胞因子作用于效应性T细胞或抗原呈递细胞而发挥调节作用。近年来研究表明，调节性T细胞在保持机体抗病毒免疫和避免自身组织过度病理损伤的平衡中扮演重要角色。本文就此类细胞的产生、发育、作用机制及其在慢性病毒感染中的研究进展作一综述。