儿童肾血管性高血压致Pickering综合征的临床分析

<正>1988年Pickering等[1]在《柳叶刀》首次报道肾动脉狭窄的高血压患者反复出现肺水肿,此后的临床和实验研究双侧肾动脉狭窄(或孤立肾并单侧肾动脉狭窄)合并肺水肿的患者在病理生理机制、临床特点及治疗方面具有共性,并将这种临床现象命名为Pickering综合征。关于Pickering综合征的诸多报道多为成人患者。现对我院收治1例儿童肾血管性高血压患者发生Pickering综合征情况进行报道,以期为儿科医师对该病临床诊治提供参考。1     

肾血管性高血压的诊断及治疗

<正> 肾血管性高血压是指因一则或两侧肾动脉主干或分支狭窄或闭塞而发生的高血压。在继发性高血压中,肾血管性高血压占很大比例。国外曾报告一组高血压4,939例,其中原发性高血压占89%,继发性高血压占11%,而肾血管性高血压占4%。由于     

老年肾血管性高血压的临床分析

肾血管性高血压由于肾动脉狭窄 ,使肾血流量减少 ,肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统激活所引起的血压增高 ,是继发性高血压的常见发病原因。严重的肾动脉狭窄可以导致进行性肾损害 ,甚至肾功能丧失[1] 。因此 ,早期在高危人群中筛选出肾动脉病变具有重要的临床意义。1　对象与方法1.1　一般资料本院在 1997年 4月至 2 0 0 2年 5月期间 ,行冠状动脉造影的高血压患者常规行选择性肾动脉造影 ,在 30例患者中发现有 38支肾动脉狭窄。男性 2 2例 ,女性 8例 ,年龄 5 2岁～ 83岁 ,平均年龄 6 8.9岁± 9.4岁 ,6 5岁以上患者 2 6例 ,高血压病程 1a～ 30a…     

肾血管性高血压的诊断及外科治疗

关于肾性高血压的发病机理,经过多年来的研究,论说不一,归纳起来有三个重要机转与此有关。一个最老的论说,即在血循环中肾素增多引起高血压。另一个论说认为高血压由于钠离子及水的潴留、过负荷引起。第三个论说认为:正常的肾脏分泌一种降压物质,使血压维持在正常水平,当肾脏缺血或发生某种疾患时,此种降压物质分泌减少,以致血压升     

肾血管性高血压78例临床分析

本文报道78例肾血管性高血压的临床表现、诊断要点和外科手术与药物治疗的比较。肾血管性高血压的临床表现有以下一些特征:发病年龄早、病程短、血压高、病情重、上腹部有血管杂音.诊断方法以肾动脉血管造影的确诊率为最高,静脉肾盂造影和同位素肾图有一定百分率的假阴性.手术治疗效果比药物治疗为佳,降压疗效达78.0%。作者认为,对有手术指征的肾血管狭窄性高血压,应及时争取手术.     

肾血管性高血压的临床特点

目的：探讨肾血管性高血压的临床特点。方法：回顾分析了32例肾血管性高血压的临床表现及肾脏B超、肾动脉超声多普勒、放射性核素检查、肾动脉造影等检查特征。结果：32例患者通过肾脏B超、肾动脉超声多普勒明确诊断。28例患者放射性核素检查有异常。28例通过肾动脉造影确诊了肾血管性高血压，肾动脉造影是诊断肾血管性高血压的重要方法。     

儿童肾血管性高血压临床特点（附11例临床分析）

目的探讨儿童肾血管性高血压（RVH）的临床特点。方法回顾性分析11例RVH病儿的临床资料。结果多发性大动脉炎为RVH病儿的首要病因,占36．4％。首发症状以头痛、呕吐及抽搐多见。人院时平均收缩压和舒张压分别为21.9kPa与18．1kPa;高血压I期者4例,高血压Ⅱ期者7例。7例经数字减影血管造影确诊肾动脉狭窄,其中5例同时行多层螺旋CT血管造影,2例行磁共振血管造影,2种检查手段所示肾动脉狭窄部位、程度与DSA检查结果一致。7例卧位肾素、血管紧张素及醛固酮水平增高;5例病儿肾脏受累,5例超声心动图显示心脏受累,1例颅脑CT检查显示高血压性改变,3例眼底检查显示高血压性眼底改变。所有病儿均联合应用2种或2种以上降压药物,6例血压水平降至正常;5例病儿行外科治疗。结论多发性大动脉炎为儿童RVH主要病因,多种无创性影像学检查可联合应用于RVH的诊断,儿童RVH可存在多种靶器官受累,应定期检查。     

肾血管性高血压的筛选诊断方法

<正> 肾血管性高血压是外科可治愈的高血压,约占高血压病人的5%左右,根据美国1980年的统计资料,高血压患者大约有2300万人,其中约有100万人是肾血管性高血压。因此,如何从大量的高血压患者中筛选出肾血管性高血压是临床工作中的一个重要问题,本文就其筛选诊断方法综述如下。     

肾血管性高血压

<正> 肾血管性高血压是继发性高血压的原因之一,主要指由于肾脏单侧或双侧动脉病变导致肾缺血而引起的高血压。它在高血压中的患病率各作者报道不一。一、病因与发病机理肾动脉病变可分为先天性或后天性,血管内或血管外病变。在我国血管内病变以非特异性大动脉炎为最常见,其次是动脉粥样硬化、结节性多动脉炎、动脉内膜纤维肌性     

肾血管性高血压

高血压是一种症状,临床上以高血压病,即所谓原发性高血压占最大多数;其发病机制主要系由于大脑皮质和皮质下血管舒缩中枢的功能发生紊乱,引起全身小动脉痉挛而产生高血压,尚有一部分高血压可因肾脏疾病,内分泌病,或颅脑疾病引起,称之为继发性高血压。其中以肾脏疾患引起即所谓肾性高血压较为重要。Page 氏在1937年指出下列肾脏疾患     

肾血管性高血压

随着人们生活水平的日益提高,工作节奏日益加快,高血压的发病率愈来愈高.我国高血压的标化患病率为11.26%,与1979-1980年相比,10年间患病率增加为25% [1] .引起高血压的原因有许多种,总的看来,它可分为原发性高血压和继发性高血压两类.直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压,约占成人高血压的5%～10%,是继发性高血压的主要部分.其中肾动脉狭窄及主要分枝闭塞导致肾缺血引起的高血压独成一类,称肾血管性高血压.     

肾血管性高血压

肾血管性高血压是指由于肾动脉病变引起肾血流量减少导致的继发性高血压。这种高血压可以通过改善肾脏血供或肾切除而得到缓解。多数学者估计这类病人约占所有高血压病人的5%。临床医生如能及时作出正确的诊断,进行合理的外科治疗,高血压的好转率可达80%左右。肾动脉狭窄引起肾血流量的减少可使肾小球旁器分泌肾素(Renin)增加。肾素是一种蛋白水解酶,能使α_2球蛋白(十四肽)水解为血管紧张素Ⅰ(Augio-tensin Ⅰ)(十肽),再经转化酶(Converting enzyme)的作用,产生活性很强的血管紧张素Ⅱ(八肽)(简称 ATⅡ)。ATⅡ是一种强力的血管收缩剂,能使周身小动脉阻力增加、左室负担加重而形成高血压。ATⅡ又能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮,加重钠的潴     

肾血管性高血压介入治疗的临床观察

肾动脉狭窄所致的高血压是继发性高血压的常见原因,其发病率约占高血压病人的5%～10%[1,2],药物治疗效果差,经皮肾动脉球囊成形术(PTRA)及支架置入术(PTSP),目前被认为是肾动脉狭窄的首选治疗措施[3].自1997年1月-2001年12月,笔者对31例肾动脉狭窄患者实施PTRA及PTSP获得了满意的效果,现报告如下.     

肾血管性高血压筛选诊断方法的探讨

为了对肾血管性高血压病人作出准确无误诊断.自1978年～1991年我们通过采用双肾B型超声,双肾同位素肾图、肾盂分泌造影、肾动脉造影和分肾静脉肾素活性测定对70例肾血管性高血压病人进行了检查。结果证明双肾B超声检查对肾血管性高血压诊断率为62％;肾盂分泌造影检查的诊断率为83％;双肾同位素肾图的诊断率为79％;肾动脉造影的阳性诊断率为100％;肾静脉肾素活性测定对肾动脉狭窄的功能性诊断达100％。     

肾血管性高血压15例分析

我院1974—1988年收治肾血管性高血压15例,随访13例,报告于下。1.临床表现:男8例、年龄16月～14岁,女7例、年龄5～14岁。8例发病急骤,有头痛、抽痉、昏迷或失明等高血压脑病症状,其中1例合并蛛网膜下腔出血。10例头昏、头痛。4例多饮、多尿、消瘦。     

血管性帕金森综合征的临床特点及影像学分析

目的探讨血管性帕金森综合征（VP）的临床及影像学特点。方法回顾性分析28例VP患者（VP组）和30例原发性帕金森病患者（PD组）的主要危险因素、起病时间、临床表现及影像学资料。结果 VP组的主要危险因素的发生率高于PD组;VP组的13例患者（占46.4%）急性、亚急性起病,起病时间短于PD组;VP组的肌强直、早期行走困难、步态不稳或跌倒、情感失控、延髓麻痹、尿失禁、锥体束征的发生率均高于PD组,VP组的静止性震颤、小碎步或慌张步态、言语障碍的发生率少于PD组;影像学检查显示VP组的脑叶损害、白质病变、丘脑病变、脑干病变、基底节病变及小脑病变发病例数均多于PD组（均P〈0.05）。结论 VP的临床表现和影像学改变与PD均存在明显差异。结合临床特点及影像学改变进行综合分析,有助于正确诊断VP。     

小儿肾血管性高血压

小儿高血压过去认为少见,儿科医生对此亦不够重视,经常不量血压。近年来发现小儿高血压并非少见,Lande 检查1473例无症状3～15岁儿童,高血压有35例占2.4%。由于对高血压原因诊断方法日益改进,手术进步和控制高血压药物的