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相似文献
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1.
目的探讨一氧化氮(NO)在肝硬变门静脉高压症(PHT)形成过程中的作用。方法采用比色法和鲎试验改良基质显色法,对大鼠肝硬变PHT形成过程中,外周血NO、内毒素浓度和血液动力学的变化进行检测,观察了NO合成酶抑制剂L-NMMA对PHT大鼠血液动力学的影响。结果(1)在大鼠肝硬变PHT形成过程的早、中、晚三期,血浆NO和内毒素水平显著升高。(2)在肝硬变形成各期门静脉阻力(PVR)和门静脉压力(PVP)均显著升高,平均动脉压(MAP)和内脏血管阻力(SVR)显著下降,门静脉血流量(PVF)变化不明显。(3)NO水平和内毒素、PVP呈显著正相关。(4)注射L-NMMA,肝硬变大鼠MAP、SVR、PVR显著升高;PVF显著下降;PVP变化不明显。结论NO参与了PHT时高动力循环状态的形成,在肝硬变PHT的形成和维持中起着重要的作用  相似文献   

2.
本实验应用电子自旋共振(ESR)技术及自旋捕捉剂PBN直接测定肝硬变门脉高压(PHT)大鼠胃粘膜在休克再灌注前后及应用超氧化物歧化酶(SOD)、丹参(RSM)治疗后氧自由基(OFR)的动态变化,同时检测胃粘膜中SOD活性,并观察同期胃粘膜的光镜、电镜病理改变。结果:PHT胃粘膜在休克再灌注过程中有大量OFR产生,粘膜损伤的严重程度与OFR含量及SOD活性密切相关;PHT胃粘膜更易受休克再灌注时OFR的损伤,早期应用抗氧化剂SOD及RSM,可通过不同机理减轻胃粘膜再灌注损伤。  相似文献   

3.
一氧化氮在门静脉高压症高动力循环中作用的实验研究   总被引:7,自引:1,他引:6  
Wu Z  Zhou J  Chen Z  Zhou H  Jiao Z  Kuang Y  Yuan J  Wang Q  Zeng M 《中华外科杂志》1998,36(3):182-186
目的研究一氧化氮(NO)在门静脉高压症高血流动力学中的作用。方法用SD大鼠制备肝内型(IHPH)、肝前型门静脉高压(PHPH)和门腔分流(PCS)三组模型,并以正常鼠作为对照组。每一组实验动物再分成三个亚组:NO生物合成抑制剂左旋单甲基精氨酸(L-NMMA)组、L-NMMA加NO生物合成底物L-精氨酸组以及生理盐水安慰组。血流动力学研究用放射性微球注射技术。结果IHPH、PHPH和PCS鼠均具有心输出量和内脏血流量增加,平均动脉压、周围血管总阻力和内脏血管阻力降低等高血流动力学特征。L-NMMA能逆转门静脉高压鼠和门腔分流鼠的高血流动力学状态,使之恢复至正常鼠的基础水平,但并未达到正常鼠用L-NMMA后的水平。如先给予L-精氨酸,则使L-NMMA对门静脉高压鼠和门腔分流鼠的心血管作用消失。结论门静脉高压症中NO过多产生是高动力循环重要的、但并不是唯一的介质。  相似文献   

4.
为探讨一氧化氮在肝硬变形成过程中的作用,我们通过观察一氧化氮合成酶在正常鼠和肝硬变、门静脉高压症大鼠肝脏的分布,同时测定了门静脉血亚硝酸盐/硝酸盐离子水平,并监测两组动物的血液动力学指标。结果发现:正常鼠肝脏的一氧化氮合成酶染色阴性,肝硬变鼠肝脏的再生假小叶内肝细胞的一氧化氮会成酶染色为强阳性;两组动物门静脉血的亚硝酸盐/硝酸盐离子的浓度分别为9.8±3.2umol/L,26.7±6.8umol/L,差异有极显著性意义(P<0.01);肝硬变大鼠的门静脉压力、门静脉血流量显著高于正常大鼠(P<0.05),而内脏血管阻力显著低于正常大鼠(P<0.05)。结果提示:一氧化氮在肝细胞的损伤及肝硬变门静脉高压的血液动力学改变中起重要作用。  相似文献   

5.
肝硬变大鼠肝脏缺血再灌注损伤   总被引:5,自引:0,他引:5  
Zhang Z  Huang Z  Meng X 《中华外科杂志》1997,35(12):753-755
为比较硬化肝与正常肝在缺血再灌注损伤时的差异和意义。作者采用四氯化碳复制大鼠肝硬变模型,通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,检查不同时限大鼠门静脉血内毒素、肝静脉血一氧化氮。结果显示:肝硬变大鼠再灌注时门静脉内毒素水平更高;肝脏NO合成释放显著增加。作者认为肝硬变时对缺血再灌注损伤反应与正常大鼠不同,可能是肝硬变时对缺血再灌注损伤更敏感,更易发生肝功能衰竭的重要原因。  相似文献   

6.
一氧化氮在大白鼠杆硬变门静脉高压症中的作用   总被引:3,自引:2,他引:1  
为探讨一氧化氮在肝硬变形成过程中的作用,我们通过观察一氧化氮合成酶在正常鼠和肝硬变、门静脉高压症大鼠肝脏的分布,同时测定了门静脉血亚硝酸盐/硝酸盐离子水平,并监测两组动物的血液动力学指标。结果提示:一氧化氮在肝细胞的损伤及肝硬变门静脉高压的血液动力学改变中起重要作用。  相似文献   

7.
门静脉高压症的血流动力学与外科治疗   总被引:3,自引:0,他引:3  
门静脉高压症(PHT)可引起急性上消化道大出血。其主要原因是食管静脉曲张破裂出血(EVB)和门脉高压性胃粘膜病变(PHTGML)。它的发生发展无疑与门静脉的血液动力学密切相关。因此,关注门静脉高压症的血液动力学变化,选择比较恰当的治疗方法,是外科治疗...  相似文献   

8.
研究梗阻性黄疸内毒素血症对血管内皮细胞产生内皮素1(ET-1)的作用及ET-1与梗阻性黄应时血流动力学改变的关系。方法用肝总管结扎法建立梗阻性黄疸(OJ)兔模型,偶氮显色法定量测定血内毒素含量,特异性放射免疫分析法测定血浆ET-1,生理记录仪和电磁血流计测定心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)、肝动脉血流量(HABF)、门静脉血流量(PVBF)、门静脉压力(PVP)及内脏血管阻力(SAR)。结果OJ组血浆内毒素含量明显高于正常对照(NC)组;血浆ET-1低于NC组。OJ组血浆内毒素与血浆ET-1含量呈负相关;OJ组血浆ET-1含量与MAP、HABF、PVBF及SAR呈正相关。结论梗阻性黄疽时血浆ET-1水平降低,内毒素血症不能刺激血管内皮细胞产生ET-1,血浆ET-1水平下降在系统血流动力学改变中起一定的作用。  相似文献   

9.
目的 探讨杀菌/通透性增加蛋白(BPI)对内毒素休克时血液动力学和内脏微徨灌注的保护作用及其机制。方法 采用大鼠内毒素休克模型,动态观察血液动力学、内脏微循环灌注量和血浆生物喋吟、一氧化氮(NO)水平的变化。结果 休克早期给予重组BPI,可显著提高平均支流压、心脏指数及每搏输出量,明显改善肝、肾、小肠抽徨灌注量及动物预后(P〈0.05~0.01),循环NO产生亦不同程度受到抑制。结论 早期应用BP  相似文献   

10.
通过观察脾切除术后大鼠内毒素休克时血压及血浆一氧化氮(NO)代谢产物的变化,以评价NO在无脾动物凶险性感染发病中作用及一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂N-单甲基左旋精氨酸(L-NM-MA)的治疗效果。Wistar大鼠脾切除或假手术术后两周,静脉注射内毒素,动态监测血压及血浆亚硝酸盐/硝酸盐浓度,并记录动物死亡率。结果显示:内毒素攻击后大鼠平均动脉压有不同程度下降,NO水平明显升高,其中无脾动物血压呈进行性降低,程度更重,持续时间更长,血浆NO代谢产物亚硝酸盐升高更著;应用L-NMMA后,血压明显回升,死亡率降低。提示:无脾动物对内毒素更敏感,左旋精氨酸:一氧化氮(L-arg:NO)通路活性在无脾动物明显增高,这可能与革兰氏阴性细菌诱发的脾切除术后凶险性感染(OPSI)发生有关。L-NMMA对稳定OPSI早期循环状态,改善组织血流灌注可能有益  相似文献   

11.
目的研究内皮素-1反义寡核苷酸(ET1-ASON)在内毒素(LPS)致门静脉高压中的作用.方法应用ET1-ASON预处理后将LPS以1 mg/kg体重腹腔注射大鼠,以正义、错义ET1-ASON和生理盐水作为对照,4 h后检测大鼠PVF、PVP、PVR和IVCP;应用放射免疫法、RT-PCR检测各组门静脉血和肝脏的ET1表达情况.结果ET1-ASON处理组大鼠门静脉血浆和肝脏组织ET1表达减低;PVR和PVP较对照组明显降低,PVF无明显改变.结论ET1-ASON在内毒素致门脉高压中主要通过降低PVR起作用.  相似文献   

12.
CO2气腹对肝硬变大鼠门脉血流影响的实验研究   总被引:3,自引:3,他引:3  
目的 探讨CO2 气腹对肝硬变大鼠门脉血流量的影响。 方法 制作肝硬变大鼠模型 ,施加不同压力的气腹 ,分别测平均动脉压、门静脉压力、下腔静脉压、门静脉血流 ,计算门静脉阻力。 结果 平均动脉压、下腔静脉压在不同气腹压力下无明显变化 ,两组大鼠门静脉压力在 10mmHg时出现显著差异 ,随着压力的升高而升高。正常大鼠的门静脉血流量在 2 0mmHg下与 0mmHg下比较有显著差异 ,而肝硬变大鼠的门静脉血流量在 10mmHg下与 0mmHg下比较已有显著差异。正常大鼠门静脉阻力随着压力的升高在 10mmHg时出现显著差异 ,以后继续升高 ,肝硬化大鼠门静脉阻力随着压力的升高持续升高。 结论 CO2 气腹致肝硬化大鼠门静脉血流减少 ,且减少程度重于正常大鼠  相似文献   

13.
BACKGROUND: Cirrhosis and portal hypertension are frequently linked with changes in expression of nitric oxide synthase (NOS) and/or endotoxaemia. AIMS: This study tested the following hypothesis: that inducible (i)NOS activity is increased within the visceral circulation concurrently with decreased constitutive (c)NOS activity in the hepatic sinusoids and that the concentration of NO metabolites in portal blood is consequent on endotoxin concentration. MATERIALS AND METHODS: Plasma concentrations of (nitrite + nitrate) and endotoxin, together with hepatic and mesenteric NOS activity (arginine/citrulline method) and protein expression (histochemistry) plus portal and arterial blood pressure, were determined in rats made severely cirrhotic by intragastric CCl(4) over 14 weeks (n = 6) compared with age-matched controls (n = 5). The concentrations of [nitrite + nitrate] and endotoxin in portal plasma were also directly compared in rats made cirrhotic for a period of 8-14 weeks (n = 10). RESULTS: In rats with advanced cirrhosis, arterial [nitrite + nitrate] was 93.1 (22.4) micromol/L (mean, SEM) compared with 29.1 (6.1) micromol/L in controls (P < 0.05); portal plasma [NO(2)(-) + NO3(-)] was 127.1 (27.2) compared with 24.7 (4.7) micromol/L in controls (P < 0.05). Cirrhotic rats had higher endotoxin concentration in plasma compared with controls (systemic: 85.0 (24.5) versus 1.7 (0.2) EU/ml, P < 0.05; portal: 180.3 (47.9) versus 1.7 (0.2) EU/ml, P < 0.05). The same severely cirrhotic rats possessed decreased cNOS activity in liver (2.95 [0.40] versus 5.29 [0.85] pmol/min/g; P < 0.05) and increased iNOS activity in mesentery (4.83 [1.23] versus 1.47 [0.15] pmol/min/g; P < 0.05) compared with controls. Histochemical observations confirmed these findings. Rats given CCl(4) for a period of 8-14 weeks possessed high endotoxin concentration in portal plasma, with correspondingly high [nitrite + nitrate] (r(2) = 0.954; P < 0.001). CONCLUSIONS: An endotoxin-induced increase in mesenteric iNOS activity and a decrease in hepatic cNOS activity may account for, respectively, the hyperdynamic visceral circulation and the increased intrahepatic resistance of cirrhosis.  相似文献   

14.
本研究拟通过测定门脉高压大鼠血浆内毒素和亚硝酸根/硝酸根离子(NO_2~-/NO_3~-)浓度,探讨一氧化氮(NO)在鼠门高压时产生是否过多及其可能机制.雌性SD大鼠分为三组:端侧门腔分流(PCS,n=10),门静脉部分缩窄引起的肝前型门高压(PHT,n=10)和手术对照组(Sham,n=8).模型制备后两周测定门脉压(FPP)并从腹主动脉采集血样,用于测定(1)血浆亚硝酸根/硝酸根离子浓度;(2)血浆内毒素浓度;(3)肝、肾功能.结果显示:血浆内毒素和NO_2~-/NO_3~-水平是PCS>PHT>Sham,且血浆内毒素与NO_2~-/NO_3~-之间呈密切正相关,提示门脉高压时因门体分流和肝功能减退导致血浆内毒素水平升高,刺激NO合成与释放增多.  相似文献   

15.
前列环素与门静脉高压症高动力循环的关系   总被引:8,自引:0,他引:8  
Wu ZY  Chen XS  Cao H 《中华外科杂志》2003,41(7):537-540
目的 探讨前列环素 (PGI2 )和一氧化氮 (NO)在门静脉高压症高血流动力循环中的作用。 方法  66只雄性SD大鼠随机分成 :肝内型门静脉高压症组 (IHPH组 )、肝前型门静脉高压症组 (PHPH组 )和假手术组 (SO组 )。模型制备 1周后再随机分为 3个亚组 ,即对照组、一氧化氮合酶抑制剂L NNA组、消炎痛组。用药 1周后测定股动脉血浆 6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)和NO2 - /NO3- 浓度 ,应用同位素微球技术行血流动力学研究 ,并对NO、PGI2 水平与血流动力学参数行Pearson相关分析。 结果  (1 )在基础状态下 ,血浆 6 keto PGF1α浓度 ,IHPH鼠 [(1 1 2 3 85± 1 53 64)pg/ml]和PHPH鼠 [(891 88± 83 1 1 )pg/ml]均显著地高于SO鼠 [(72 5 53± 1 0 5 54)pg/ml] ,P <0 0 5 ;血浆NO2 - /NO3- 浓度 ,IHPH鼠 [(73 34± 4 31 ) μmol/L]和PHPH鼠 [(75 2 1± 6 89) μmol/L]均显著高于SO鼠[(58 79± 8 47) μmol/L] ,P <0 0 5。 (2 )与对照组比较 ,L NNA与消炎痛均显著地降低IHPH与PHPH 2组鼠血浆 6 keto PGF1α和NO2 - /NO3- 的浓度 ,P <0 0 5 ;降低IHPH、PHPH 2组鼠的心脏指数 (CI)、门静脉压力 (FPP)和门静脉血流量 (PVI) ,P <0 0 5 ;显著地增高这 2组鼠的平均动脉压 (MAP)、总外周血管阻力 (TPR)和内脏血  相似文献   

16.
BACKGROUND: After extensive hepatectomy, excessive portal venous flow (PVF) and elevated portal venous pressure (PVP) may lead to postoperative liver damage. We have evaluated the use of portocaval shunt (PCS) to control PVF and PVP following partial hepatectomy (PH) to reduce the postoperative liver damage. METHOD: Twenty-four pigs were divided into two Groups: Group C (n = 10) underwent 70% PH alone and Group S (n = 14) underwent 70% PH with PCS. The changes in PVF, PVP, serum liver function tests, and histology were evaluated. RESULTS: PVP and PVF per unit of remnant liver weight and serum total bilirubin levels in Group S were significantly lower than those in Group C postoperatively (P < 0.05). Histology showed that there were significant differences in hepatocyte ballooning, necrosis, and neutrophil aggregation between the two groups (P < 0.05). In particular, hepatic necrosis was observed in zone 3 of Group C as centrilobular necrosis. These results suggest that hepatic and sinusoidal damage after 70% PH were more severe in Group C than in Group S, with the latter group maintaining an almost normal ultrastructural appearance. Hepatocyte apoptotic index differed significantly between the two groups (P < 0.0001). CONCLUSION: After 70% PH, extensive centrolobular necrosis and neutrophil aggregation were present and may have caused liver damage, manifested as hyperbilirubinemia and coagulopathy. The delayed liver regeneration with PCS may reduce the postoperative liver damages rather than the rapid liver hypertrophy. The diversion of PVF with PCS to maintain adequate PVP is a very effective procedure for avoiding the postoperative liver failure after extensive hepatectomy.  相似文献   

17.
Portal venous flow (PVF) was examined after portal injection of ursodesoxycholic acid (URSO) in rats that were partially hepatectomized by either 40% or 66%. URSO (10 mg/kg per minute) was injected into the portal vein and was thereafter observed to increase PVF concomitantly with a fall in portal venous pressure (PVP) in control animals. The increase in PVF in response to URSO was dose-dependent. In hepatectomized rats, the PVF response was augmented when the same dose of URSO was portally injected, and the magnitude of response was enhanced in proportion to the volume of liver resected. These results suggest that URSO increases PVF through vasodilation of the portal vessels, and therefore URSO is considered to increase PVF potently in a partially hepatectomized condition.  相似文献   

18.
一氧化氮在门静脉高压症发病中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
Zhu J  Wang D  Leng X  Zhang Z  Wang F  Peng J  Du R 《中华外科杂志》2000,38(2):95-97
目的 探讨一氧化氮在门静脉高压症发病中的作用。 方法  75例门静脉高压症患者 ,术中胃网膜静脉插管测定门静脉压力 ,检测外周动静脉和门静脉血中内毒素和NO2 -/NO3-的含量。 结果  ( 1)门静脉高压症患者的血中内毒素和NO2 -/NO3-的水平 [( 0 2 4 9± 0 112 )Eu/ml和( 5 5 9± 2 6 2 ) μmol/L]均显著高于对照组 ,且门静脉血中水平最高。 ( 2 )门静脉高压症患者门静脉压力[( 3 5 5± 4 4 )cmH2 O]与门静脉血NO2 -/NO3-的水平呈显著正相关 (n =2 5 ,r =0 5 5 ,P <0 0 1) ,二者在术后的变化量也呈正相关 (r =0 5 7,P <0 0 5 )。 ( 3 )门静脉高压症患者白蛋白水平与NO2 -/NO3-呈负相关 (n =75 ,r=- 0 3 5 ,P <0 0 1) ,且有腹水组的NO2 -/NO3-水平 [( 72 4± 2 0 3 ) μmol/L]较无腹水组 [( 5 0 3± 2 1 0 ) μmol/L]为高。  结论 门静脉高压症患者血中内毒素和NO的水平升高 ,后者可能参与了门静脉压力的异常升高且与肝功能损害有关。  相似文献   

19.
研究一氧化氮(NO)在门脉高压高血流动力学中的作用。方法:用SD大鼠制备肝内型(IHPH)、肝前型门脉高压(PHPH)和门腔分流(PCS)3组模型,并以正常鼠作为对照组。每一组实验动物再分成3个亚组:NO生物合成抑制剂L-NMMA组、L-NMMA NO生物合成底物L-精氨酸组以及生理盐水安慰组。血流动力学研究用放射性微球注射技术。结果:IHPH、PHPH和PCS鼠均具有心输出量和内脏血流量增加,平均动脉压、周围血管总阻力和内脏血管阻力降低等高血流动力学特征。L-NMMA能逆转门脉高压鼠和门腔分流鼠的高血流动力学状态,使之恢复至正常鼠的基础水平,但并未达到正常鼠用L-NMMA后的水平。如先给予L-精氨酸,则使L-NMMA对门脉高压鼠和门腔分流鼠的心血管作用消失。结论:门静脉高压症中NO过多产生是高动力循环重要的、但并不是唯一的介质。  相似文献   

20.
BACKGROUND: Previous studies have shown poor outcome after living-donor liver transplantation (LDLT) as a result of excessive portal venous pressure (PVP), excessive portal venous flow (PVF), or inadequate PVF. We investigated optimal portal venous circulation for liver graft function after LDLT in adult recipients retrospectively. METHODS: Between June 2003 and November 2004, 28 adult patients underwent LDLT in our institution. We modulated PVP under 20 mmHg in these 28 cases by performing a splenectomy (n=4) or splenorenal shunt (n=1). The PVF and PVP were measured at the end of the operation. Compliance was calculated by dividing PVF by PVP. RESULTS: PVF and compliance showed a significant inverse correlation with peak billirubin levels after LDLT (r = -0.63: r=-0.60, P<0.01), and with peak international normalized ratio after LDLT (r=-0.41: r=-0.51, P<0.05). Compliance was higher in right-lobe graft with middle hepatic vein cases (148+/-27 ml/min/mmHg), and lower in left-lobe graft cases (119+/-50 ml/min/mmHg). CONCLUSIONS: Liver graft function was better when PVF and graft compliance were higher and PVP was maintained under 20 mmHg.  相似文献   

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