亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠肝脏肾脏的损伤作用

目的 了解亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠不同脏器的毒性作用及砷在不同脏器中的蓄积情况.方法 采用亚慢性毒性实验方法.昆明种小鼠60 只,按体重随机分成正常对照组(C)、低剂量组(L)、中剂量组(M) 和高剂量组(H) 4组,每组15只,分别自由饮用蒸馏水及0.125 mg/kg、0.5 mg/kg 和2.0 mg/kg 的亚砷酸钠水溶液,连续染毒90 d,实验结束后光镜下对各组小鼠肝脏和肾脏进行组织学观察,采用火焰原子吸收法检测小鼠肝、肾组织砷含量.结果 不同剂量的亚砷酸钠能破坏小鼠肝、肾脏器的正常结构,肝脏和肾脏组织砷含量随着砷染毒剂量的增加而增加(P<0.01).结论 小鼠经不同剂量的亚砷酸钠染毒90 d后,可出现肝脏、肾脏等脏器损伤,推测砷在脏器的蓄积是造成损害作用的物质基础.     

对乙酰氨基酚对小鼠肝毒性的实验研究

目的观察对乙酰氨基酚(acetaminophen,AP)过量及饥饿条件下治疗剂量对乙酰氨基酚对小鼠的肝毒性作用。方法随机将纯种小鼠分成3组,即正常动物组、对乙酰氨基酚过量组(AP 250mg/kg,ip)、饥饿条件下对乙酰氨基酚治疗剂量小鼠组(AP 100mg/kg,ip),用对乙酰氨基酚诱发小鼠肝损伤,测定各组血清转氨酶、肝匀浆组织中谷胱甘肽含量及观察肝脏病理学改变,评价对乙酰氨基酚对肝脏的毒性作用和探讨其引起肝损伤的机制。结果对乙酰氨基酚过量组及饥饿条件下治疗剂量小鼠组的血清转氨酶升高,分别为(372.65±210.70)IU/L,(180.06±45.54)IU/L,明显高于正常对照组(40.05±19.80)IU/L,P<0.01;两组肝匀浆谷胱甘肽含量明显低于正常组(132.99±39.97)nmol/mg,分别为(22.89±18.63)nmol/mg,(64.60±20.62)nmol/mg,P<0.01;肝脏出现肝细胞损伤的病理改变。结论对乙酰氨基酚过量及饥饿条件下治疗剂量对乙酰氨基酚对小鼠有肝毒性作用。     

甲醛吸入对小鼠肺组织表面活性蛋白A含量及氧化损伤的影响

目的:探讨慢性甲醛吸入对小鼠肺组织表面活性蛋白A(SP-A)的影响。方法:健康小鼠48只随机分为四组:阴性对照组、甲醛吸入组中按甲醛染毒剂量分为的低剂量组(2.0 mg/m3)、中剂量组(5mg/m3)及高剂量组(10mg/m3),每组小鼠12只。染毒结束后测定小鼠体重、肺重并计算肺系数,测定肺表面活性蛋白A(SP-A)含量以及肺脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:小鼠肺系数含量随染毒剂量的增加而升高(P<0.05);小鼠肺组织SPA蛋白含量随着甲醛染毒剂量的增加而降低(P<0.05);高剂量染毒组小鼠中、高剂量染毒组小鼠肺脏MDA含量显著高于对照组(P<0.05);所有染毒组组织SOD活力均低于对照组(P<0.05)。结论:慢性甲醛吸入可以影响小鼠肺组织内脂质过氧化反应,损伤自由基和活性氧的清除系统,引起小鼠肺组织发生氧化性损伤。     

动式吸入甲醛对雄性小鼠生殖系统的影响

目的:探讨吸入不同浓度的气态甲醛对雄性小鼠生殖系统的影响。方法:将30只性成熟期健康雄性小鼠随机分为对照组、甲醛染毒1~4组,每组6只。对照组小鼠吸入空气,其他4组小鼠吸入的空气中甲醛的浓度分别为(0.18±0.06)mg/m~3、(0.55±0.13)mg/m~3、(1.08±0.27)mg/m~3、(4.14±1.68)mg/m~3,每天染毒8 h,共30 d。染毒结束后检测小鼠血清性激素水平、计算睾丸脏器系数、进行精子计数和精子畸形率检测。结果:各剂量甲醛染毒组小鼠与对照组相比,在血清性激素水平、睾丸脏器系数以及精子数量上无明显差异,但在精子形态上甲醛染毒3组、4组小鼠精子畸形率明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。相关性检验显示,甲醛染毒剂量与精子畸形率呈显著正相关(r_s=0.784,P<0.05)。结论:亚急性吸入1 mg/m~3或以上浓度的甲醛可能造成雄性小鼠生殖系统损伤。     

苯并[a]芘对小鼠肝脏和肾脏中丙二醛和过氧化氢酶的影响

目的探讨苯并[a]芘(B(a)P)对小鼠肝脏和肾脏脂质过氧化及抗氧化能力的影响。方法采用B(a)P口腔灌胃连续染毒3 d后,取肝、肾组织作匀浆,采用TBA比色法测定鼠肝脏和肾脏内的丙二醛(MDA)的含量,钼酸铵比色法测定鼠肝脏和肾脏内的过氧化氢酶(CAT)的含量。结果肝中各剂量染毒组的MDA含量增加,其中5 mg/kg、10 mg/kg剂量组与油剂对照组比较差异有显著性(P0.05)。肾脏中各剂量染毒组的MDA含量均有所增加,其中10 mg/kg剂量组与对照组比较差异有显著性(P0.05)。肝脏中各剂量染毒组的CAT的含量低剂量增加高剂量减少,肾脏中各剂量染毒组的CAT的含量增加。结论B(a)P可引起MDA含量增加诱导小鼠肝肾的脂质过氧化损伤。     

亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠体内谷胱甘肽S-转移酶活力及其基因表达的影响

目的 探讨亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠肝脏和肾脏谷胱甘肽S-转移酶(GST)活力及其基因表达的影响.方法 采用亚慢性毒性实验方法.昆明种小鼠60 只,按体重随机分成正常对照组(C)、低剂量组(L)、中剂量组(M) 和高剂量组(H) 4组,每组15只,分别自由饮用蒸馏水、0.125 mg/kg、0.5 mg/kg和2.0 mg/kg 的亚砷酸钠水溶液,连续染毒90 d,酶联免疫吸附法测定小鼠肝、肾组织谷胱甘肽S-转移酶(GST)活力,采用RT-PCR 法检测GSTO1 mRNA表达.结果 小鼠肝脏和肾脏组织中GST 活力随着砷染毒剂量的增加呈现先升高随后降低的趋势(P<0.05);与正常对照组比较,中、高剂量组小鼠肝、肾GSTO1 mRNA表达上调(P<0.05～0.01).结论 小鼠经不同剂量的亚砷酸钠染毒后,肝脏、肾脏GSTO1 mRNA表达与GST 活力变化一致,提示砷对GST 活力的影响与GSTO1 mRNA表达有关.     

苯胺对小鼠肝脏的急性毒性作用

目的 通过经肺脏吸入染毒,观察苯胺对小鼠肝脏的急性毒作用,探讨苯胺中毒早期的肝脏细胞损伤指标.方法 将40只雄性小鼠随机分为对照组、低剂量组(102 mg/m3)、中剂量组(204 mg/m3)、高剂量组(408 mg/m3),静式吸入染毒,连续7d,每日2 h;柒毒结束后禁饮食1d,处死采集样本.测定肝组织总超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)水平并计算脏器系数.结果 不同剂量组与对照组间体质量变化及肝脏系数差异无统计学意义(P＞0.05);不同剂量组与对照组间肝组织T-SOD活力差异有统计学意义(P＜0.05);不同剂量组间肝组织T-SOD活力差异有统计学意义(P＜0.05).高剂量组和中剂量组与对照组及低剂量组间肝组织中MDA水平差异有统计学意义(P＜0.05),低剂量组与对照组肝组织中MDA水平差异无统计学意义(P＞0.05),中剂量组与高剂量组间肝组织中MDA水平变化不明显.结论 苯胺急性吸入中毒能够对小鼠肝组织、细胞造成损害,肝组织中丙二醛(MDA)水平可能作为苯胺中毒导致肝细胞受损诊断的生化指标,肝组织SOD活力可以反映机体清除超氧阴离子,保护细胞免受损伤的能力.     

梓醇对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝的干预作用

目的 通过高脂饮食诱导小鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型,探讨梓醇对NAFLD的干预作用及可能的作用机制。方法 选用SPF级C57BL/6J雄性小鼠60只,随机分为正常对照组(低脂饲料),模型组(高脂饲料),梓醇低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)3个剂量组和阳性对照阿托伐他汀钙组(30 mg/kg)。采用高脂饮食建立小鼠NAFLD模型,同时灌胃给予梓醇或阿托伐他汀钙,各组均连续灌胃18周,每周称量体重1次。实验结束后测定各组小鼠体重、肝重,血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;油红O和HE染色法观察肝组织脂质蓄积和脂肪变性;ELISA法检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的含量;Western-blot法检测肝组织中核因子κB(NF-κB)p65、核因子抑制蛋白α(IκBα)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关x蛋白(Bax)和半胱天冬酶-3蛋白表达水平。结果 与模型组相比,梓醇各组处理后小鼠体重(P均=0.001)、肝指数(P=0.083,P=0.001,P=0.001)、ALT(P=0.004,P=0.001,P=0.001)和AST(P=0.008,P=0.001,P=0.001)含量显著降低,中、高剂量组血清TC(P=0.005,P=0.001)、TG(P均=0.001)、LDL-C(P均=0.001)显著降低,高剂量组HDL-C(P=0.009)含量显著升高;病理结果显示NAFLD小鼠肝脂肪变性和损伤程度明显减轻;ELISA结果显示梓醇显著抑制NAFLD小鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6的释放(P均=0.001);Western-blot结果显示梓醇干预后,NAFLD小鼠肝组织中NF-κB p65(P=0.014,P=0.001,P=0.001)和半胱天冬酶-3(P均=0.001)蛋白表达水平显著降低,IκBα蛋白表达水平显著增加(P=0.028,P=0.001,P=0.001),高剂量组中Bcl-2/Bax比值显著升高(P=0.003)。结论 梓醇可降低高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝小鼠体重、肝指数和肝脏脂质的蓄积程度及调节血脂紊乱,并能抑制炎症因子的释放和肝细胞凋亡,从而对高脂饮食诱导的NAFLD发挥预防作用。     

金属硫蛋白对利福平致小鼠肝脏毒性的影响

目的 研究金属硫蛋白(metallothionein,MT)对利福平(rifampicin,RFP)致肝脏毒性的影响及其可能机制.方法 健康雄性MT-Ⅰ/Ⅱ基因敲除(MT-/-)小鼠及同源野生型(MT+/+)小鼠分别按体质量随机分为RFP 50、100、200 mg/kg 3个染毒组和1个溶剂对照组,每日1次经口灌胃染毒.连续染毒15 d后检测小鼠血浆丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)活性和直接胆红素(DB)含量,取肝脏称量湿重计算肝脏系数,肝组织切片行HE染色光镜下观察组织形态学改变,测定肝组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)与谷胱甘肽还原酶(GR)活性.结果 与对照组相比,RFP引起MT+/+及MT-/-小鼠血浆ALT、ALP、DB升高,肝脏系数增加.肝细胞出现以脂肪变性为主的病理改变,且剂量～效应关系明显;肝脏GPx活性降低,GSH含量与GR活性升高.RFP染毒的MT-/-小鼠肝脏损伤更为明显,与染毒同剂量RFP的MT+/+小鼠相比,肝脏系数更高,肝组织脂肪病变更为严重,GSH含量与GPx活性较低,GR活性较高.结论 RFP诱导小鼠产生肝脏毒性与胆汁淤积和氧化损伤有关;MT缺失可致小鼠对RFP肝脏毒性更加敏感,肝损伤更严重,其作用机制与氧化应激有关.     

农药百菌清亚慢性吸入毒性研究

百菌清13周亚慢性吸入毒性实验表明,高浓度组(5.31mg/m~8)动物呈轻度粘膜刺激,血清谷丙转氨酶明显下降,嗜伊红细胞、血清总蛋白均明显升高,肝、肾、肺出现出血、炎性坏死病灶。低浓度组(1.16mg/m~3)除部分动物嗜伊红细胞增多外,未见其他异常。结果提示百菌清亚慢性吸入阈浓度为1.16mg/m~3。     

大黄酸对亚慢性镉染毒小鼠肝和肾损伤的保护作用

目的 观察大黄酸对亚慢性镉染毒小鼠致肝、肾损伤的干预作用.方法 48只昆明种小鼠随机分为4组.单纯镉染毒模型组,大黄酸低剂量组,大黄酸高剂量组,正常对照组.除正常对照组外,3组实验小鼠皮下注射3.5mg/kg的氯化镉溶液染毒,每周3次,连续染毒4周,染毒的同时,大黄酸低剂量组每天给予大黄酸30mg/kg,大黄酸高剂量组每天给予大黄酸60mg/kg.正常对照组小鼠在相应时间皮下注射生理盐水.末次给药后处死小鼠,采血测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活力.摘取小鼠肝脏和肾脏,测定肝和肾组织中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)的活力.观察肝肾组织病理变化.结果 与正常对照组比较,单纯镉染毒模型组肝、肾组织MDA含量显著升高,SOD活力显著下降.与单纯镉染毒模型组比较,大黄酸高剂量干预组肝、肾组织中的SOD活力显著升高,MDA含量降低,受损的肝、肾组织细胞的坏死明显减轻.结论 大黄酸对亚慢性镉染毒小鼠所致肝、肾损伤有一定的保护作用,其机制可能与大黄酸抑制镉染毒小鼠体内氧化应激反应有关.     

阿霉素纳米脂质体的制备及安全性评价

目的 制备阿霉素纳米脂质体,并研究其急性毒性和慢性毒性.方法 通过乙醇注入法结合pH梯度法,制备阿霉素纳米脂质体,并通过粒径仪测定其物理化学性质.阿霉素纳米脂质体的长期毒性和慢性毒性则通过昆明小鼠实验进行评价.结果 通过该方法制备的阿霉素纳米脂质体粒径为140～170 nm,包封率高达99.85％.急性毒性实验表明,阿霉素纳米脂质体的LD50为31.69mg/kg,病理结果提示,阿霉素纳米脂质体在0mg/kg和6mg/kg的剂量下未对小鼠各脏器产生明显的毒性;12mg/kg及以上剂量,对小鼠心、肺及肝组织都有一定的毒性,且与剂量大小相关;18mg/kg及更低的剂量下,未见其对小鼠肾脾组织有明显毒性.慢性毒性实验中,与空白对照组比较,6 mg/kg和9mg/kg剂量组小鼠体质量、RBC压积、平均RBC体积、PLT计数和嗜酸性粒细胞百分数及尿素氮含量(BUN)有显著影响(P＜0.05).结论 该方法制备的阿霉素纳米脂质体质量稳定,且对动物的毒性具有剂量依赖性.     

苯和甲醛对雄性小鼠睾丸生殖细胞的联合毒性

目的:探讨苯和甲醛对雄性小鼠睾丸生殖细胞的毒性作用。 方法:选用纯系雄性小鼠为研究对象,苯加甲醛的联合染毒剂量（mg·kg^-1）分别为10+10、50+50、100+100（作为3个实验组）,同时设对照组(0 mg·kg^-1组)和植物油组(n=10)。连续经口染毒8周后处死小鼠,进行睾丸称重、精子计数、精子畸形百分率计算和睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力测定。 结果:各染毒组小鼠的精子数随苯和甲醛联合染毒剂量的增加而逐渐减少,精子畸形率明显增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);各染毒组小鼠睾丸组织SOD活力随苯和甲醛联合染毒剂量的增加而逐渐降低,当联合染毒剂量为（50+50）和（100+100） mg·kg^-1时,与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);睾丸重量有随染毒剂量的增加而降低的趋势(P>0.05)。 结论:苯和甲醛能对小鼠的生殖细胞产生明显联合毒性作用。     

多壁碳纳米管对小鼠肝和肺细胞蛋白质氧化损伤作用研究

目的 探索多壁碳纳米管对机体蛋白质的氧化损伤作用.方法 将20只老鼠随机分成4组,3个染尘组,1个对照组,用腹腔注射法进行1次性染尘,3个染尘组分别注入0.1、0.2、0.4 mg/ml的多壁碳纳米管(粒径20～40nm)颗粒悬浮液1ml.对照组注入等体积的生理盐水,染毒5天后测定肝脏和肺组织中的蛋白质羰基含量,比较不同浓度的多壁碳纳米管对肝和肺部蛋白质的氧化损伤作用.结果 不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组相比较,肝脏组织蛋白质羰基含量在0.2mg/ml和0.4mg/ml染毒条件下都有显著性差异(P＜0.05).肺组织羰基含量在0.4mg/ml染毒条件下有极显著差异(P＜0.01).在其他浓度条件下都没有统计学意义(P＞0.05).结论 多壁碳纳米管对小鼠肝脏和肺部组织有一定的氧化损伤毒性作用.     

As2O3对正常免疫力小鼠移植性卵巢肿瘤作用的实验研究

目的：观察As2O3的体内抗卵巢癌效应。方法：采用人卵巢癌COC1细胞系，以正常免疫力的雌性近交系BalB/c小鼠为对象，建立了人卵巢癌的小鼠皮下移植瘤模型；小鼠移植瘤经病理组织学检查及免疫组化法鉴定肿瘤组织的性质及来源；筛选砷剂腹腔注射的剂量并取急性中毒死亡小鼠的脑、肝、肾做病理组织学检查；采用腹腔注射法给药，观察砷剂的体内抗卵巢癌作用；治疗组小鼠的脑、肝、肾做病理组织学检查。结果：经病理组织学及免疫组化法鉴定证实小鼠移植疡为人低分化性上皮性卵巢肿瘤；As2O3可以显著抑制小鼠移植瘤生长；大剂量的砷剂可引起小鼠脑组织及肝组织坏死；治疗剂量(1mg/kg.d和2mg/kg.d)的砷剂对小鼠脑、肝、肾等重要脏器未造成明显损害。结论：As2O3对卵巢癌具有良好的治疗作用。     

排铅聚糖对染铅小鼠的驱铅作用及对必需元素的影响

目的 观察排铅聚糖对醋酸铅染毒小鼠的驱铅作用及对体内必需元素的影响。方法 以昆明种小鼠为实验对象,按体质量随机分为阴性对照组,醋酸铅模型组,排铅聚糖高(1600mg/kg)、中(800mg/kg)、低(400mg/kg)剂量组,除阴性对照组外均腹腔注射醋酸铅溶液染毒造成中毒模型,后各剂量组用不同剂量排铅聚糖灌胃,阴性对照组及醋酸铅模型组用生理盐水灌胃。实验结束后取小鼠的血液、肝、肾、骨、脑组织进行消解,采用原子吸收分光光度法检测血液及各组织中铅及钙、镁、铁、锌、铜、锰的含量。结果 血液及各组织脏器中铅的含量,排铅聚糖各剂量组均低于醋酸铅模型组(P<0.05)。排铅聚糖高剂量组血液、骨中镁的含量低于阴性对照组(P<0.05),肝铁含量中、高剂量组高于醋酸铅模型组(P<0.05),而与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),排铅聚糖各剂量组中钙、铜、锌、锰与阴性对照组相比,在肝、肾、骨、脑中含量差异大部分无统计学意义(P>0.05)。结论 排铅聚糖能有效地排出血液、肝、肾、骨、脑中的铅,但没有明显的剂量 效应关系。用排铅聚糖排出小鼠体内的铅时,除高剂量对血镁、骨镁有促排作用外,对机体内其他必需元素基本无损失,同时中、高剂量对肝内的铁有保护作用。     

MiR205在脓毒症小鼠心脑肾中对HMGB1表达的影响

目的:检测在胆碱能抗炎通路(CAP)中miR-205表达变化和对脓毒症小鼠脑、心、肾组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的调节作用。方法:15只BALB/C小鼠被随机分成3组:脓毒症组和CAP组各6只,对照(control)组3只,分别腹腔注射脂多糖(LPS)15mg/kg+生理盐水,LPS 15mg/kg+GTS-21 4mg/kg,等量生理盐水。24h后处死小鼠取材心、肾、脑组织。定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脓毒症小鼠和胆碱能抗炎通路小鼠的脑、心、肾组织中miR-205与HMGB1的表达。结果:脓毒症小鼠脑、心、肾组织的miR-205表达与对照组相比无明显变化(P_2、P_4、P_6>0.05),CAP组均较其他两组明显升高(P_1、P_3、P_5<0.001)。脑、肾组织中HMGB1的表达CAP组较脓毒症组有明显降低(P_1、P_3<0.001)。心肌组织中HMGB1的表达在脓毒症组和CAP组差异无显著性(P5>0.05)。结论:激活胆碱能抗炎通路时,脑、心、肾组织中表达升高的miR-205降低脑、肾组织中HMGB1的表达。     

甲醛吸入对小鼠免疫功能影响的研究

目的:通过吸入染毒来观察甲醛对小鼠免疫功能的影响.方法:选用健康清洁级昆明种小鼠48只,随机分成4组,即阴性对照组、低剂量组(21mg/m3)、中剂量组(42mg/m3)和高剂量组(84mg/m3染毒组),每组12只,用静式吸入染毒方式染毒12w处死后,计算脾脏系数、胸腺系数;测定巨噬细胞吞噬功能、NK 细胞活性及脾淋巴细胞增殖反应.结果:甲醛吸入染毒可以引起小鼠脾脏系数、胸腺系数减小(P<0.05或P<0.01);巨噬细胞吞噬功能、NK细胞活性及脾淋巴细胞增殖反应均随染毒剂量的升高而下降(P<0.05或P<0.01).结论:吸入甲醛可导致小鼠免疫功能的损伤.     

甲醛吸入对小鼠的氧化损伤作用

目的　研究甲醛吸入对小鼠肝脏、脾脏、胸腺的过氧化损伤。方法　选用健康昆明种纯系小鼠 30只 ,随机分成 5组(即阴性对照组 ,1mg/m3 ,3mg/m3 ,5mg/m3 染毒组和阳性对照组 ) ,每组 6只 ,用静式吸入染毒方式染毒甲醛 (FA)。于染毒14d后 ,测定小鼠肝脏、脾脏、胸腺中超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活性和丙二醛 (maleicdialdehyde,MDA)含量。结果　随甲醛染毒剂量的增高 ,小鼠肝脏、脾脏和胸腺SOD活性呈下降趋势 ,并且有明显的剂量—效应关系 ,1mg/m3 染毒组胸腺SOD活性与阴性对照组比较差异无显著性 ,其他各组与阴性对照组比较均有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 0 1) ;MDA含量各染毒组均显著高于阴性对照组 (P <0 0 5或P <0 0 0 1)。结论　气态甲醛对肝脏、脾脏、胸腺均有氧化损伤作用 ,其分子机制涉及对SOD的抑制作用     

钼对氯化汞毒性的影响

单独给大鼠(n=5)氯化汞(10.9mg/kg/d×3)投药3天内全部死亡。但预先投以钼酸钠(300mg/kg/d×3)后再给同剂量氯化汞的动物全部存活。后者脑、肾、肝脏中汞含量比单独给氯化汞的动物减少,而肾、肝中钼含量增高,尿汞、尿钼日均排出量增高。脑中钼含量不增高。此现象提示钼有拮抗汞毒性作用。