肾茶提取液对肾结石模型影响的实验研究

目的:探讨肾茶对大鼠肾结石模型影响的相关机制.方法:在乙二醇法诱导的大鼠肾结石模型上,灌胃予肾茶提取液,以大鼠的尿pH值、尿草酸、尿量、尿钙及肾组织学检查作为观察指标.结果:(1)肾茶提取液组大鼠饮水量正常,尿量增加,可降低尿钙浓度与尿草酸的含量,其与模型组比较(P＜0.01)有极显著性差异;与枸橼酸钾组相比(P＜0.05),有显著性差异.(2)肾茶提取液组对尿液pH值无改变,其与正常组比较(P＞0.05)无显著性差异;与枸橼酸钾组相比(P＞0.05),无显著性差异.(3)肾茶提取液组能显著减轻肾结石程度,与枸橼酸钾组相比,无显著性意义.(4)肾茶提取液组使肾小管管腔内结晶形成物明显减少,对肾组织恢复,与枸橼酸钾组相比,有优于枸橼酸钾组的趋势.结论:肾茶提取液可以增加尿量;降低尿草酸含量及尿钙的浓度;能抑制肾脏草酸钙结晶沉积;对尿pH值无改变.     

枸橼酸钾对大鼠肾草酸钙结石骨桥蛋白表达的影响

目的 探讨枸橼酸钾对大鼠肾草酸钙结石骨桥蛋白(osteopontn,OPN)表达的影响.方法 32只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、枸橼酸钾组、结石组(乙二醇和氯化氨)、结石+枸橼酸钾组,每组8只.采用乙二醇和氯化铵诱导大鼠肾草酸钙结石模型进行试验研究.连续给药4周后处死大鼠取肾组织,采用HE染色和免疫组化法检测各组肾结石形成及OPN表达情况.结果 结石+枸橼酸钾组大鼠肾结石形成比结石组明显减少(P<0.05);结石+枸橼酸钾组大鼠的OPN表达比结石组明显降低(P<0.05);枸橼酸钾组OPN表达与对照组相比无明显变化(P>0.05).结论 枸橼酸钾可能通过减少草酸钙结晶的形成而减轻对肾小管上皮细胞的损伤,降低肾OPN的表达.     

排石冲剂对大鼠草酸钙结石生成的干预效果及其机制研究

目的 探讨排石冲剂防治草酸钙结石形成的机制,为其临床治疗尿路结石提供依据。方法 将SPF级健康雄性Wistar大鼠（48只）应用随机数字表法分为正常组、模型组、枸橼酸钾组、排石冲剂组,每组12只。采用1%乙二醇自由饮水和2%氯化铵灌胃建立大鼠草酸钙肾结石模型,同时各组给予相应药物,观察各组大鼠体质量、24 h尿量、尿草酸、Ca2+、P3+、Mg2+水平及血清BUN、Cr、Ca2+、P3+、Mg2+水平;显微镜下观察肾组织切片中草酸钙结晶沉积及病理变化。结果 大鼠24 h尿量比较,枸橼酸钾组和排石冲剂组均高于正常组和模型组（P＜0.05）;枸橼酸钾组与排石冲剂组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。4组大鼠24 h尿草酸、Ca2+、P3+水平两两比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;大鼠尿Mg2+水平比较,模型组、枸橼酸钾组与排石冲剂组均低于正常组,均高于模型组（P＜0.05）;枸橼酸钾组与排石冲剂组尿Mg2+水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。4组大鼠血清Mg2+和P3+水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;BUN、Ca2+水平比较,枸橼酸钾组与排石冲剂组均高于正常组,均低于模型组（P＜0.05）;枸橼酸钾组与排石冲剂组BUN、Ca2+水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;4组Cr水平两两比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。枸橼酸钾组和排石冲剂组草酸钙结晶评分均高于正常组,低于模型组（P＜0.05）;排石冲剂组结晶评分低于枸橼酸钾组（P＜0.05）。结论 排石冲剂可降低尿草酸、血Ca2+等促肾结石形成物质的水平,促进肾结石溶解,明显抑制尿中和肾组织中草酸钙晶体的形成及减轻肾功能损伤程度,保护肾脏。     

金钱草总黄酮对草酸钙结石模型大鼠肾组织骨桥蛋白表达的影响

目的观察金钱草总黄酮对草酸钙结石模型大鼠肾组织骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法30只SD大鼠随机数字表法分为正常对照组、结石模型组、金钱草总黄酮组,每组10只,采用乙二醇饮水和氯化铵灌胃作为成石剂。金钱草总黄酮组在成石基础上加金钱草总黄酮243mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,正常对照组和结石模型组给予等体积蒸馏水灌胃,连续给药4周。4周后,各组取大鼠肾脏在显微镜下观察肾脏草酸钙结晶形成情况,检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,RT-PCR检测肾组织OPN-mRNA表达,Western blot检测肾组织OPN蛋白表达。结果与结石模型组比较,金钱草总黄酮组大鼠肾结晶形成程度评分、肾小管扩张程度评分均明显降低[(1.60±0.70)比(2.30±0.82),P0.05;2(1-3)比3(1-4),P0.05],肾组织SOD活性显著增高[(52.82±12.65)比(36.64±9.77),P0.01],MDA含量降低[(6.67±1.86)比(8.83±2.34),P0.05],OPN蛋白、OPN mRNA表达水平显著降低[OPN:(0.47±0.13)比(0.78±0.15),P0.05;OPN mRNA:(0.70±0.39)比(1.13±0.32),P0.05]。结论金钱草总黄酮具有抗氧化应激,抑制骨桥蛋白表达的作用,能有效抑制草酸钙结晶形成。     

复康片对卡马西平肾毒性的预防作用

目的:探讨复康片对卡马西平肾脏毒性的预防作用.方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复康片低剂量组、复康片高剂量组共4组,每组12只.正常对照组正常喂养,每天灌胃蒸馏水,其余不做任何处理.余3组建立CBZ致肾脏损伤模型,造模同时复康片低、高剂量组分别按750 mg·kg-1·d-1和1500 mg·kg-1·d-1灌胃复康片1次/d.实验第90天,处死所有大鼠,腔静脉取血,离心取血清测肾功能,取肾组织在光镜下观察肾脏组织病理学.结果:与正常对照组比较,模型对照组肾功能异常,肾小球内细胞增多,肾小管上皮细胞水肿,管腔狭窄,间质炎细胞浸润.尿素氮(BUN)水平明显升高.中药复康片低剂量组表现为肾小球结构基本正常,肾小管上皮细胞轻度水肿,间质可见炎细胞浸润,尿素氮(BUN)水平明显降低.中药复康片高剂量组大鼠肾小球结构正常,肾小管上皮细胞轻度水肿,间质轻度炎细胞浸润,尿素氮(BUN)水平显著降低.结果表明高剂量组的效果要好于低剂量组,结论:复康片可预防卡马西平肾毒性.     

金钱草提取液对大鼠肾TRPV 5表达影响的实验研究

目的：探讨金钱草提取液对草酸钙结石大鼠的成石抑制作用及可能的作用机制。方法30只健康雄性大鼠按随机数字表法随机分为空白对照组（A组）、单纯结石组（B组）、金钱草干预组（C组）,每组10只。A组给予生理盐水2 mL/d;B组给予成石液（1%乙二醇饮水+1%氯化铵）2 mL/d灌胃;C组给予成石液2 mL/d+金钱草提取液2 mL/d灌胃。各组大鼠在相同条件下共饲养56 d后,光镜下观察各组大鼠肾组织切片中草酸钙结晶分布及组织病理改变;免疫组化,从蛋白水平分析TRPV5在各组大鼠中的表达情况。结果 A组和C组大鼠肾组织均不能观察到结石结晶,B组大鼠可发现多量的黑色钙盐结晶体沉积于肾小管腔内。A组、B组和C组TRPV 5免疫组化阳性百分比分别为（47.40±14.04）%（,17.49±8.35）%和（28.41±10.12）%。与A组相比,B组大鼠的TRPV5表达量显著减少（P<0.01）;与B组相比,C组大鼠肾组织的TRPV5蛋白表达水平明显提高（P<0.01）。结论金钱草提取液能够抑制大鼠肾脏组织草酸钙结晶的形成,其作用机制可能通过上调TRPV 5表达量,从而减少了肾小管内钙盐结晶体的形成,具有保护肾脏的作用。     

钙化性纳米微粒致大鼠肾结石模型的构建

目的：建立钙化性纳米微粒（CNPs）致大鼠肾结石模型。方法利用临床手术所得肾结石标本分离和培养出CNPs。SD雄性大鼠40只分为CNPs诱石组（A组,鼠尾静脉注射CNPs）、CNPs＋肾石通组（B组,鼠尾静脉注射CNPs＋肾石通溶液灌胃＋生理盐水腹腔注射）、CNPs＋硝酸镓组（C组,鼠尾静脉注射CNPs＋硝酸镓腹腔注射＋生理盐水灌胃）、空白对照组（D组,鼠尾静脉注射生理盐水＋生理盐水灌胃和腹腔注射）,每组10只。8周后处死大鼠,镜下观察肾脏组织的病理改变及晶体分布并计数。结果 A、B、C组大鼠肾脏肾小管内产生钙盐结晶,Von kossa染色阳性,主要分布在远曲小管和近曲小管,D组大鼠肾组织内未见钙盐结晶,4组间成石率差异有统计学意义（P＜0．05）。镜下观察A、B、C组肾组织明显可见肾小管上皮细胞变性,肾间质可见炎性细胞浸润灶（主要为淋巴细胞）,D组肾组织未见病理性改变。各组大鼠尿C a2＋、尿肌酐水平实验结束前1 d （T2）高于注射CNPs后4周（T1）（P＜0．01）;与D组T2尿Ca2＋和血肌酐水平相比,A、B、C组均增高（P＜0．05）,与A组 T2尿Ca2＋相比,B、C组有降低趋势（P＜0．05）;各组之间T2血Ca2＋水平、T2尿肌酐水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 CNPs能损伤肾小管上皮细胞,促使肾小管内钙盐晶体的形成。     

肾复康对实验性肾结石大鼠的防治作用

目的:采用乙二醇加氯化铵法制作大鼠肾结石模型,观察肾复康的防治作用.方法:大鼠连续5 w喂饲乙二醇加氯化铵复制肾结石模型,用肾复康按2.8、1.4、0.7g生药/kg的剂量同步灌胃给药5周,观察肾复康对模型动物尿量、血清生化和肾组织病理学的影响;结果:连续给药5 w后,与模型对照组比较,各给药组大鼠精神、饮食活动等好于对照组,肾复康大、中、小剂量组大鼠的血清肌酐水平明显降低(P＜0.05),肾组织钙含量显著减少(P＜0.01).结论:肾复康对由乙二醇引起的大鼠肾结石形成有一定的治疗作用,通过增加尿钙和肾组织钙的排泄,增强细胞抗氧化能力,减少氧自由基生成,抑制脂质过氧化反应,起到抑制草酸钙结晶形成、保护肾小管上皮细胞的作用.     

肾复康对实验性肾结石大鼠的防治作用

目的:采用乙二醇加氯化铵法制作大鼠肾结石模型,观察肾复康的防治作用.方法:大鼠连续5 w喂饲乙二醇加氯化铵复制肾结石模型,用肾复康按2.8、1.4、0.7g生药/kg的剂量同步灌胃给药5 w,观察肾复康对模型动物尿量、血清生化和肾组织病理学的影响.结果:连续给药5 w后,与模型对照组比较,各给药组大鼠精神、饮食活动等好于对照组,肾复康大、中、小剂量组大鼠的血清肌酐水平明显降低(P＜0.05),肾组织钙含量显著减少(P＜0.01).结论:肾复康对由乙二醇引起的大鼠肾结石形成有一定的治疗作用,通过增加尿钙和肾组织钙的排泄,增强细胞抗氧化能力,减少氧自由基生成,抑制脂质过氧化反应,起到抑制草酸钙结晶形成、保护肾小管上皮细胞的作用.     

复康片对卡马西平胃粘膜损伤的预防作用

目的：探讨复康片对卡马西平（carbamazepine，CBZ）胃粘膜损伤的预防作用。方法：将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复康片低剂量组、复康片高剂量组共4组，每组12只。实验第90天，处死所有大鼠。取胃组织在光镜下观察胃粘膜病理学变化。结果：与正常对照组比较，模型对照组胃粘膜萎缩、腺体减少、胃粘膜上皮细胞水肿，粘膜下层组织水肿，毛细血管扩张充血。炎细胞浸润，浅表渍疡形成。部分腺体发生肠上皮化生。中药复康片低剂量组表现胃粘膜上皮细胞轻微水肿，偶见浅表溃疡形成，并可见粘膜下层组织轻微水肿，毛细血管扩张充血，粘膜固有层和粘膜下层可见炎细胞浸润。中药复康片高剂量组表现胃粘膜上皮细胞轻微水肿，未见浅表溃疡形成，粘膜下层组织轻微水肿，毛细血管无扩张充血。仅粘膜固有层见少量炎细胞浸润。结果表明高剂量组的效果要好于低剂量组。结论：复康片可预防卡马西平对胃粘膜的损害。     

加味乌茹汤治疗尿石症的实验研究

目的 探讨加味乌茹汤（茜草根、乌贼骨、北芪、肉桂、金钱草、海金砂等组成）对乙二醇和活性维生索D，诱导SD大鼠草酸钙尿路结石形成的相关物质代谢的影响。方法在70只SD雄性大鼠中，对60只进行草酸钙尿路结石模型的建立。然后分组给予加味乌茹汤、排石颗粒、生理盐水。测定了大鼠24h尿量、尿PH、Cr、尿中钙、草酸、磷、镁排泄量及其在血中钙、草酸、磷、镁的浓度，并在解剖显微镜下观察肾、输尿管、膀胱结石形成情况。结果与模型组相比，加味乌茹汤组尿钙、尿草酸排泄量明显减少（P〈0.05），血钙浓度降低，镁、磷离子增加。结论加味乌茹汤具有抑制内源性高草酸尿和吸收性高钙尿症的作用，从而降低肾钙含量，减少肾小管内草酸钙结晶形成，达到预防及治疗尿石症的目的。     

内质网应激在氟中毒大鼠肾损害中的作用

目的：　初步观察内质网应激在氟中毒大鼠肾组织中的变化,探索内质网应激在氟中毒肾损伤机制中的作用。方法：　48只Wistar 大鼠按体重平均分成4组：常食对照组、常食加氟组、低钙对照组和低钙加氟组;分别给予常食和低钙饮食,加氟组大鼠饮水中投氟化钠（NaF）（221 mg•L-1）3个月。实验结束后,取一侧肾脏制作病理切片,在光镜下观察形态学变化。取各组大鼠50 mg肾组织抽提总RNA,利用RT-PCR技术分析内质网应激相关基因Grp78、Xbp1、CHOP和PDI的表达水平。结果：光镜下可见,常食加氟组大鼠肾组织以近端小管和远端小管上皮细胞水肿和空泡变性为主;低钙加氟组大鼠肾组织近端小管和远端小管上皮细胞呈现水肿和空泡变性,伴有散在的坏死、轻度再生修复和肾间质充血;常食对照组和低钙对照组大鼠肾组织无明显变化。RT-PCR产物经半定量分析显示,低钙加氟组和常食加氟组大鼠肾组织Xbp1的表达较相应对照组明显增强（P<0.05）,低钙加氟组大鼠肾组织Grp78 mRNA表达较常食加氟组和低钙对照组明显增强（P<0.05或 P<0.01）;而低钙加氟组大鼠肾组织PDI的表达较常食加氟组明显下降（P<0.05）。各组大鼠肾组织CHOP表达差异无显著性（P>0.05）。结论：过量氟可造成肾组织损伤,低钙营养进一步加剧了氟对肾的损伤作用,而内质网应激很可能参与该损伤机制。     

A Comparative Study on Several Models of Experimental Renal Calcium Oxalate Stones Formation in Rats

In order to compare the effects of several experimental renal calcium oxalate stones formation models in rats and to find a simple and convenient model with significant effect of calcium oxalate crystals deposition in the kidney, several rat models of renal calcium oxalate stones formation were induced by some crystal-inducing drugs (CID) including ethylene glycol (EG), ammonium chloride (AC), vitamin D3 [1α(OH)VitD3, alfacalcidol], calcium gluconate, ammonium oxalate, gen-tamicin sulfate, L-hydroxyproline. The rats were fed with drugs given singly or unitedly. At the end of experiment, 24-h urines were collected and the serum creatinine (Cr), blood urea nitrogen (BUN), the extents of calcium oxalate crystal deposition in the renal tissue, urinary calcium and oxalate ex-cretion were measured. The serum Cr levels in the stone-forming groups were significantly higher than those in the control group except for the group EG L-hydroxyproline, group calcium gluconate and group oxalate. Blood BUN concentration was significantly higher in rats fed with CID than that in control group except for group EG L-hydroxyproline and group ammonium oxalate plus calcium gluconate. In the group of rats administered with EG plus Vitamin D3, the deposition of calcium ox-alate crystal in the renal tissue and urinary calcium excretion were significantly greater than other model groups. The effect of the model induced by EG plus AC was similar to that in the group in-duced by EG plus Vitamin D3. EG plus Vitamin D3 or EG plus AC could stably and significantly in-duced the rat model of renal calcium oxalate stones formation.     

Antilithic effects of extracts from <Emphasis Type="Italic">Urtica dentata</Emphasis> hand on calcium oxalate urinary stones in rats

This study examined the potential antilithic effects of a traditional Chinese medicine Urtica dentata Hand (UDH) in experimental rats and screened the optimal extract of UDH as a possible therapeutic a...     

三聚氰胺对大鼠肾脏的毒性损害

目的观察三聚氰胺对大鼠肾脏的毒性损害。方法实验动物随机分为2组,每组20例,第1组为正常对照组,给予正常维持鼠料20d;第2组为研究组（亚急性损害组）,喂食掺有三聚氰胺的鼠料20d。完成饲养后先做超声检查,观察大鼠肾脏的形态、大小、皮质厚度、实质回声情况及肾内是否有结石形成,然后留取尿液、静脉血做相关检验,最后解剖大鼠,留取双侧肾脏标本,福尔马林浸泡,待病理切片观察。结果正常对照组病理所见、生化结果、超声表现未见异常改变。研究组超声显示,20只大鼠的40个肾脏实质部回声增强,肾内均可见散在多发的细小强回声结石影,较大者位于集合系统内,伴有声影,8个肾脏出现集合系统分离;实验室检查14只大鼠出现结晶尿,其中8只出现三聚氰胺结晶,20只大鼠尿素升高,10只肌酐增高,14只出现二氧化碳结合率降低;研究组有不同程度病理损害,典型表现有肾组织广泛淤血伴灶性出血,肾小管伴有点状坏死及成纤维细胞增生,数个肾小管（以皮质肾小管为多）内可见黄绿色针状扇形排列结晶体,相应肾小管扩张,部分区域间质内可见数个淋巴细胞浸润。结论三聚氰胺可引起大鼠肾脏病理损害,并可导致结石形成,沉积于肾脏,造成肾损害。     

枸杞对大鼠肾草酸钙结石生成的干预效果及其机制

目的 研究枸杞对大鼠肾草酸钙结石生成的干预效果及可能机制.方法 Wistar大鼠根据诱石方式(吸烟或饮用乙二醇或两者联合)、枸杞浸泡剂干预与否以及干预浓度(10%或25%)进行分组,设立空白对照组,每组10只.分组处理40 d后,收集24 h尿液并采集肾组织样本.检测尿液中钙、草酸及枸橼酸浓度;观察各组大鼠肾小管草酸钙结晶沉积情况并进行等级评分;检测肾组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性;TUNEL染色观察肾小管细胞凋亡并计算凋亡指数.结果 吸烟联合乙二醇诱石组尿钙浓度明显高于空白对照组(P<0.01);单纯饮用乙二醇和吸烟联合乙二醇诱石组大鼠肾小管草酸钙结晶评分、肾组织MDA含量及肾小管上皮细胞凋亡指数均高于空白对照组,而尿液中枸橼酸浓度和肾组织T-SOD活性均低于空白对照组.10%和25%枸杞浸泡剂干预可显著降低吸烟联合乙二醇诱石组大鼠尿钙浓度(P<0.01);同时使单纯饮用乙二醇和吸烟联合乙二醇诱石组大鼠肾小管草酸钙结晶评分、肾组织MDA含量及肾小管上皮细胞凋亡指数下降,而尿液中枸橼酸浓度和肾组织T-SOD活性升高.枸杞浸泡剂两种浓度间未见明显量效关系.结论 枸杞能有效抑制吸烟和(或)乙二醇诱导的大鼠肾草酸钙结石的生成,其机制可能与降低肾组织内自由基水平,抑制肾小管上皮细胞凋亡,以及减少尿液中促石成分而增加抑石成分有关.     

枸杞对大鼠肾草酸钙结石生成的干预效果及其机制

目的 研究枸杞对大鼠肾草酸钙结石生成的干预效果及可能机制。方法 Wistar大鼠根据诱石方式（吸烟或饮用乙二醇或两者联合）、枸杞浸泡剂干预与否以及干预浓度（10%或25%）进行分组,设立空白对照组,每组10只。分组处理40 d后,收集24 h尿液并采集肾组织样本。检测尿液中钙、草酸及枸橼酸浓度;观察各组大鼠肾小管草酸钙结晶沉积情况并进行等级评分;检测肾组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量及总超氧化物歧化酶（T SOD）活性;TUNEL染色观察肾小管细胞凋亡并计算凋亡指数。结果 吸烟联合乙二醇诱石组尿钙浓度明显高于空白对照组（P<0.01）;单纯饮用乙二醇和吸烟联合乙二醇诱石组大鼠肾小管草酸钙结晶评分、肾组织MDA含量及肾小管上皮细胞凋亡指数均高于空白对照组,而尿液中枸橼酸浓度和肾组织T-SOD活性均低于空白对照组。10%和25%枸杞浸泡剂干预可显著降低吸烟联合乙二醇诱石组大鼠尿钙浓度（P<0.01）;同时使单纯饮用乙二醇和吸烟联合乙二醇诱石组大鼠肾小管草酸钙结晶评分、肾组织MDA含量及肾小管上皮细胞凋亡指数下降,而尿液中枸橼酸浓度和肾组织T-SOD活性升高。枸杞浸泡剂两种浓度间未见明显量效关系。结论 枸杞能有效抑制吸烟和（或）乙二醇诱导的大鼠肾草酸钙结石的生成,其机制可能与降低肾组织内自由基水平,抑制肾小管上皮细胞凋亡,以及减少尿液中促石成分而增加抑石成分有关。     

泽泻活性成分对结石模型大鼠肾结石形成和bikunin表达的影响

目的 研究中药泽泻活性成分对结石模型大鼠肾结石形成和bikunin表达的影响,以探讨泽泻防治草酸钙尿石症的作用机理。方法 分离提取泽泻的化学活性成分,制作大鼠肾草酸钙结石模型。将30只Wistar大鼠随机分成对照组、结石模型组、泽泻组,每组10只大鼠。采用半定量逆转录聚合酶链反应检测大鼠肾组织bikunin mRNA的表达水平、镜下观察肾组织草酸钙晶体分布,同时检测大鼠血生化、肾钙含量、24 h尿钙和尿草酸的分泌量。结果(1)泽泻组大鼠肾组织草酸钙晶体分布、血生化等指标均明显低于结石组。(2)泽泻组和成石组大鼠肾组织bikunin的相对表达水平分别为0.53±0.17,0.71±0.25、肾钙含量分别为4.70 mg/g±0.08 mg/g,9.49 mg/g±0.45 mg/g、24 h尿钙分泌量分别为37μmol±2μmol,62μmol±2μmol,各组间差异均有显著意义(P<0.05)。结论 泽泻活性成分能下调bikunin在结石大鼠肾组织的表达,减少肾组织草酸钙晶体的形成,从而抑制大鼠肾结石形成。     

姜黄素抗草酸钙结晶致大鼠肾损伤的机制研究

目的 探讨姜黄素对大鼠肾草酸钙结晶肾损伤的影响及可能机制。 方法 40只C57BL/6大鼠随机分为5组:模型组(乙醛酸盐100 mg·kg^-1·d^-1)、不同剂量姜黄素(20,40,60 mg·kg^-1·d^-1)干预组和空白对照组。干预4周后检测各组大鼠的血、尿生化指标,肾脏结晶,大鼠肾脏丙二醛(MDA)含量和血红素加氧酶-1(HO-1)活性等指标; Western-blot检测各组大鼠肾组织中的核因子E2相关因子-2(NRF-2)和HO-1蛋白的表达含量。 结果 模型组大鼠的尿离子钙和尿草酸浓度分别为(3.37±0.13)和(2.50±0.05)mmol/L,相较于空白对照组大鼠[(2.27±0.17)和(2.04±0.05)mmol/L]显著升高(P<0.05); 模型组大鼠血清肌酐(SCr)水平、肾脏MDA含量、肾脏结晶及肾小管上皮细胞凋亡指数与空白对照组比较均显著升高(P<0.05)。随着姜黄素干预剂量的增加,大鼠的SCr和肾脏MDA含量呈下降趋势、肾脏结晶和肾小管上皮细胞凋亡指数有减轻趋势,与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05); 而肾脏HO-1活性程度、NRF-2蛋白和HO-1蛋白表达均呈升高趋势,与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。 结论 姜黄素可减轻大鼠草酸钙结晶引起的氧化应激肾损伤,减少草酸钙结晶形成,该作用可能与其上调NRF-2/HO-1蛋白表达有关。     

实验性大鼠肾草酸钙结石模型的筛选研究

目的筛选简捷且成石效果好的实验性大鼠肾草酸钙结石造模法。方法采用两类10种诱导法制作大鼠肾草酸钙结石模型,比较各组大鼠24h尿草酸排泄量和肾组织草酸钙结晶情况,综合评价10种造模法。结果10种造模法组的24h尿草酸排泄量及草酸钙结晶评分均显著高于空白对照组(P<0.05),其中1%乙二醇 1%氯化胺饮水1周建模效果好,且耗时最短。结论1%乙二醇 1%氯化铵饮水1周为首选造模法。