硫酸镁对小鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及ATP酶的影响

目的:观察硫酸镁(MgSO₄)对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮(NO)和ATP酶的影响,探讨其保护作用及机制。方法:昆明小鼠100只,随机分成假手术组、缺血再灌注模型组和MgSO₄低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用结扎双侧颈总动脉及加压颈部软组织的方法复制全脑缺血再灌注模型,缺血30 min再灌注1 h。观察各组小鼠脑组织NO含量、一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性及病理学变化。结果:MgSO₄各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性明显低于缺血再灌注模型组,高于假手术组(P<0.05~P<0.01),并能提高Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性(P<0.05~P<0.01)。结论:MgSO₄预处理能显著降低小鼠脑缺血再灌注后NO含量和NOS活性,并提高Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

二至丸对衰老小鼠模型脑细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性影响的研究

目的 测定与脑神经细胞功能有关的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶,探讨二至丸改善小鼠亚急性衰老模型的作用.方法 将实验动物分成4组,即:空白对照组、模型对照组.低剂量用药组、高剂量用药组,连续用药6周后,处死小鼠测定脑细胞上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性.结果 低剂量用药组.高剂量用药组较模型对照组的Na+-K+-ATP晦、Ca2+-ATP酶都有不同程度的升高.结论 二至丸能提高实验小鼠脑细胞膜上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性的作用,具有抗衰老作用,对二至丸的临床应用具有指导意义.     

脑缺血再灌注Na~+-K~+-ATPase损伤作用的实验性治疗初探

目的:探讨尼莫地平和东莨菪碱治疗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法:夹闭双侧颈总动脉和椎动脉复制脑完全性缺血模型。60只家兔均分成六组,假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组、脑低温治疗组、东莨菪碱治疗组、尼莫地平治疗组。采集脑和血液标本测量Na+-K+-ATPase、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。结果:缺血再灌注组脑组织SOD和Na+-K+-ATPase活性降低、MDA含量升高;相反,治疗组SOD和Na+-K+-ATPase活性升高,MDA含量降低。结论:东莨菪碱和尼莫地平具有保护缺血再灌注组脑组织Na+-K+-ATPase活性的作用,其机理可能与它们抑制自由基介导的脂质过氧化,减少脂质过氧化物的生成有关。     

复方地黄对转基因早老性痴呆小鼠SAM-P/8的作用研究

目的 研究复方地黄对早老性痴呆小鼠大脑组织的SOD、Na+-K+-ATP酶的改变影响,以及神经元凋亡细胞变化,进一步探讨复方地黄对老年痴呆的保护作用机制. 方法 将实验SAM-P/8小鼠随机分为3组:实验组、治疗组、模型组.实验组给予复方地黄混浊液2ml/d灌胃,治疗组给予安理申混悬液400mg/(kg·d),空白对照组采用健康昆明种小鼠,和模型组用等量生理盐水灌胃.3周后各组小鼠进行行为学测试,应用免疫组化法检测脑组织SOD、Na+-K+-ATP酶的改变及流式细胞仪观察凋亡细胞峰值的变化. 结果 复方地黄能够提高SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,并能增强大脑组织的SOD、Na+-K+ -ATP酶的活性,并且能减少脑组织神经元的凋亡作用. 结论 复方地黄能够明显提高早老性痴呆小鼠的学习记忆能力,增强脑组织细胞的能量和抵抗自由基的抗氧化能力,减少神经元的凋亡,对SAM-P/8小鼠大脑神经元具有较好的保护和治疗作用.     

大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响

目的:观察大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响,探讨其神经保护作用的机制。方法:30只雄性SD大鼠,随机分成对照组、缺血再灌组和大豆异黄酮预处理组。采用三血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌1 h。观察各组大鼠脑组织病理学改变,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性改变及bcl-2和bax表达的变化。结果:大豆异黄酮预处理组脑组织损伤较缺血再灌组明显减轻,ATP酶活性升高,并且可以促进bcl-2和抑制bax的表达(P0.05～P0.01)。结论:大豆异黄酮预处理能减轻大鼠脑缺血再灌损伤与提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及促进bcl-2和抑制bax的表达有关。     

灯盏花素冰片注射液对实验性脑缺血的保护作用

目的:研究灯盏花素冰片注射液(SBI)对大鼠局灶性脑缺血和小鼠缺血缺氧性损伤的保护作用。方法:采用大鼠急性不完全性脑缺血实验,以大脑皮层含水量为指标初步筛选组方剂量。采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO)对模型大鼠进行神经症状和行为学评分,测定大脑皮层含水量,计算脑梗死区百分比,组织病理切片观察海马损伤程度,并测定脑组织内总抗氧化能力(T-AOC),丙二醛(MDA)和乳酸(LD)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶、总ATP酶(T-ATP)活力等生化指标;采用小鼠急性不完全性脑缺血实验和小鼠常压耐缺氧实验,测定其存活时及对耐缺氧能力的影响。结果:灯盏花素12mg/kg与冰片0.48mg/kg配伍对模型大鼠降低其脑含水量作用最为显著。与模型对照组比较,SBI组尾静脉注射能使动物的神经行为学评分,脑梗死率和脑含水量显著降低,能显著改善海马区神经元的形态,同时还能明显增强MCAO后大鼠脑组织内T-AOC能力,增加脑组织SOD,显著减少脑组织内MDA含量,同时对于脑组织内CK活力、LDH活力也有显著的增加作用,还能显著减少MCAO后大鼠脑组织LD含量,显著增加Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶及T-ATP酶活力。结论:SBI高剂量组可以极显著延长急性不完全性脑缺血小鼠存活时间和耐缺氧能力。结论:SBI对实验性脑缺血具有保护作用。     

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响. 方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二酰二醛(MDA)的影响. 结果与单纯缺血再灌注组相比,预处理组心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及GSH-Px降低幅度减小(P＜0.05),SOD活性上升,MDA含量下降. 结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤,具心肌保护作用.     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响。　方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型 ,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶、胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二酰二醛 (MDA)的影响。　结果与单纯缺血再灌注组相比 ,预处理组心肌线粒体Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶及GSH -Px降低幅度减小 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性上升 ,MDA含量下降。　结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后 ,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤 ,具心肌保护作用     

MgSO4对大鼠脑缺血再灌流损伤后Na+－K+－ATP酶活性、NO的影响

目的 :探讨MgSO4 对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法 :采用线栓法将SD大鼠制成脑缺血再灌流模型 ,分组测定钠泵 (Na -K -ATP酶 )活性、一氧化氮 (NO)含量、脑含水量以及镁剂对其影响。结果 :对照组与假手术组比较 :Na -K -ATP酶活性降低 ,NO含量与脑含水量增加 ,且均有显著性 ;治疗组 ( 50 0mg/kgMgSO4 )与对照组比较 :Na -K -ATP酶活性增加、NO含量及脑含水量降低 ,且均有显著性。结论 :MgSO4 能提高大鼠脑缺血再灌流损伤后Na -K -ATP酶活性 ,降低NO含量及脑含水量 ,对脑损伤有保护作用     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响

目的 探讨丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力以及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响.方法 将实验用SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=15)、丁基苯酞大剂量治疗组(n=15)和小剂量治疗组(n=15).采用双侧颈总动脉结扎制作慢性脑缺血模型,4周后,分别给模型组、大、小剂量丁基苯酞组大鼠腹腔注射生理盐水、丁基苯酞6 mg/kg和2 mg/kg,2次/d.用药4周后,利用Morris水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力,提取前脑组织线粒体,测定线粒体Na+-K+-ATP酶的活性.结果 较假手术组相比,模型组大鼠记忆能力明显下降,逃避潜伏期延长[分别为(10.41±3.81)s和(25.54±9.82)s,P＜0.01]线粒体ATP酶活力下降[分别为(3.73±0.32)μmol·mgprot-1·h-1和(2.81±0.40)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],而丁基苯酞大、小剂量组较模型组记忆能力显著增强[分别为(11.72±5.78)s和(12.48±5.45)s,P＜0.01],ATP酶活力明显增加[分别为(3.53±0.37)μmol·mgprot-1·h-1和(3.43±0.43)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],不同剂量丁基苯酞组差异无显著性(P＞0.05).结论 丁基苯酞注射液可增强缺血区神经元线粒体Na+-K+-ATP酶活力,改善线粒体能量代谢,提高慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力.     

葡萄糖酸锌对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的动物实验研究

目的探讨葡萄糖酸锌(ZG)对心肌缺血/再灌注损伤保护作用及其机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,模型组,ZG低、中、高剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支,引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血/再灌注损伤模型。ZG低、中、高剂量组,于末次灌胃1h后行缺血30min,再灌注60min。于再灌注结束后取心肌组织测定钠-钾-三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、IL-1β、Ca2+和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组相比,ZG 3个剂量组大鼠心肌组织中Na+-K+-ATPase和SOD活性升高,IL-1β、Ca2+和MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ZG对缺血/再灌注心肌具有保护作用。可能与减轻脂质过氧化反应、改善心肌能量代谢、减轻钙超载及抑制炎症反应有关。     

脑欣方有效部位对冷水负重游泳模型小鼠脑保护作用的实验研究

目的探讨脑欣方有效部位(NXFEC)对脑的保护作用.方法①小鼠8 ℃冷水负重游泳5 min,测定小鼠断头张口呼吸时间.②小鼠8 ℃冷水负重游泳5 min,测定脑组织生化代谢的改变.结果①与模型组比较,NXFEC 0.1、0.2、0.4 g/kg 3个剂量组均能不同程度地延长模型小鼠的断头张口呼吸时间(P<0.05,P<0.01).②与正常对照组相比,模型小鼠脑组织乳酸(LA)含量增加,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活力降低, NXFEC可以明显逆转模型小鼠脑组织上述生化指标的异常改变(P<0.01).结论 NXFEC 可延长冷水负重游泳模型动物的断头张口呼吸时间,改善脑组织生化代谢,具有对脑的显著保护作用.     

参附注射液对肝缺血再灌注大鼠血浆前列环素和血栓素A2及肝组织ATP酶的影响

目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为模型组和参附注射液(Shenfu Injection,SF)治疗组。SF治疗组大鼠腹腔注射参附注射液10ml/kg。模型组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15min再灌注1h和3h,测定血浆血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prosta-glandin F1α,6-keto-PGF1α)以及肝组织匀浆Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶的变化,并观察肝组织形态学改变。结果:再灌注3h SF治疗组血浆TXB2低于模型组,6-keto-PGF1α高于模型组,两者比值TXB2/6-keto-PGF1α低于模型组;再灌注1h、3h SF治疗组Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性高于模型组。SF治疗组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻。结论:参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与降低TXA2/PGI2比值,提高Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性有关。     

丹参多酚酸对大鼠缺血心肌线粒体酶的影响

目的:探讨丹参多酚酸对大鼠心肌缺血再灌注过程中线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的影响。方法:采用健康Wistar大鼠(n=40)建立Langendorff离体心脏灌注模型,并分为4组。对照组用Krebs液持续灌注120 min;缺血再灌注组平衡30 min后全心缺血30 min,再灌注60 min;丹参多酚酸预处理组平衡5 min后加入丹参多酚酸使其在灌流液中终浓度为14μmol/L,持续灌注25 min后全心缺血30 min,再灌注60 min;丹参多酚酸后处理组平衡30 min后全心缺血30 min,加入丹参多酚酸使其在灌流液中终浓度为14μmol/L,再灌注60 min。TTC染色观察心肌梗死面积,并用心肌梗死面积、乳酸脱氢酶(LDH)活性和心脏血流动力学(包括心率、主动脉流量、冠状动脉流量和心输出量)的变化评估大鼠心肌的损伤程度。利用差速离心法提取线粒体,并通过紫外分光光度法测定心肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性。结果:丹参多酚酸预处理组的心肌梗死面积和LDH活性均显著低于缺血再灌注组([24.47±2.14)%比(34.30±2.31)%、(81.46±13.39)U/g比(142.6±6.46)U/g,均P<0.05],缺血再灌注组与后处理组无明显差异。丹参多酚酸对缺血再灌注心肌的血液动力学没有明显作用,只是冠脉流量有较小幅度的增加。丹参多酚酸预处理组线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著高于缺血再灌注组([6.12±0.42)U/mg比(4.29±0.28)U/mg、(3.42±0.16)U/mg比(2.62±0.96)U/mg,均P<0.05],而与对照组无明显差异。丹参多酚酸后处理组线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性与缺血再灌注组无统计学差异。结论:丹参多酚酸可以维持心肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,通过降低缺血再灌注对心肌线粒体的损伤保护心肌。     

肝细胞膜钙泵与钠泵活性变化在胆红素钙结石形成中的作用

目的　探讨肝细胞膜钙泵和钠泵活性变化在胆红素钙结石形成中的作用。方法　建立胆红素钙结石兔模型 ,对照组 2 8只 ,胆道不全梗阻组 (BO) 36只 ,胆道不全梗阻加感染组 (BOI) 39只 ,各组再按术后处死时间 (3、7、14和 2 0天 )分组 ,动态测定各组各时相肝细胞膜钙泵、钠泵活性及肝细胞钙含量。结果　 BOI组及 BO组肝细胞钙进行性增多 ,而肝细胞膜钙泵、钠泵活性呈进行性下降 ,与对照组相比差异有显著性 (P<0 .0 1) ,BOI组上述变化较 BO组明显 (P<0 .0 5 )。结论　兔胆红素钙结石形成过程中存在肝细胞膜钙泵和钠泵活性渐进性下降。钙泵、钠泵活性下降引起肝细胞钙超负荷 ,从而促进成石     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

Changes of Na＋－K＋－ATPase activity and neuronal ultrastructure in cerebral cortex of rats exposed to a 5000m simulated high al

ＣｈａｎｇｅｓｏｆＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄｎｅｕｒｏｎａｌｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅｉｎｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｅｘｏｆｒａｔｓｅｘｐｏｓｅｄｔｏａ５０００ｍｓｉｍｕｌａｔｅｄｈｉｇｈａｌｔｉｔｕｄｅＷａｎｇＱｉｎｇｈｕａ１...     

脑肽精对阿尔茨海默病模型大鼠脑中能量代谢的影响

目的 :观察脑肽精 (brainpeptidecrystal,BPC)对阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdiseaseAD)大鼠脑中能量代谢的影响。方法 :雄性SD大鼠 84只 ,随机分成 7组 ,每组 12只。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为AD模型组 ,Ⅲ组为AD模型 +生理盐水组 ,Ⅳ组为AD模型 +脑复康 0 3g/kg治疗组 ,Ⅴ组为AD模型 +BPC15mg/kg治疗组 ,Ⅵ组为AD模型 +BPC 3 0mg/kg治疗组 ,Ⅶ组为AD模型 +BPC 60mg/kg治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用IBO损毁大鼠双侧nbM。手术后BPC连续灌胃共 2 0天 ,每天 1次 ,每次 2ml。灌胃期满后即将大鼠断头处死 ,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆 ,取其上清液各项生化指标。结果 :①与正常组比较 ,模型组脑中的Na+ K+ ATP酶显著下降 (P <0 0 5 ) ,乳酸 (LD )显著升高 (P <0 0 5 ) ,乳酸脱氢酶(LDH)显著降低 (P <0 0 5 )。②与模型组比较 ,生理盐水组脑中的Na+ K+ ATP酶、LD、LDH均无明显改变(P >0 0 5 )。③与模型组比较 ,除BPC低浓度组脑中LDH无明显改变外 (P >0 0 5 ) ,脑复康组及BPC各浓度组的脑中Na+ K+ ATP酶、LDH均显著升高 (P <0 0 5 ) ,LD显著降低 (P <0 0 1)。结论 :BPC能够增加脑中Na+ K+ ATP酶和LDH含量 ,并能降低脑LD含量