黑线姬鼠感染流行性出血热病毒后的排毒情况的研究

黑线姬鼠是野鼠型流行性出血热(EHF)的主要传染源。该鼠自然感染EHF病毒后,其病毒可泛嗜多个脏器,并从尿、粪和唾液向外界排出病毒。本研究用黑线姬鼠实     

流行性出血热并发多系统器官功能衰竭35例

多系统器官功能衰竭(MSOF)是指心、脑、肝、肾、消化道、造血凝血等二个以上系统器官同时或短期内相继发生功能衰竭的病理状态。流行性出血热(EHF)特别是重症病例,除肾功受损外并发其它器官功能衰竭较为多见。本文就35例EHF并发MSOF死亡病例进行分     

妊娠高血压临床症状和治疗

妊娠高血压综合征是产科领域的多发病,至今仍是产科死亡的主要原因之一,对胎儿可致宫内发育迟缓和死亡,随着医学的发展,本病母婴死亡率及并发症逐年下降。 妊娠高血压的发病机理,是妊娠晚期常见的并发症,其病因经多年研究未能圆满阐明,但由于近年来对其病理、生理变化的研究不断深化,其概念已从肾小血管收缩导致钠潴留转变为毛细血管,流体静压增加蛋白质丢失,低血容量。重症将影响重要脏器,如心、脑、肺、肾、肝及胎盘灌流量,而出现一系列临床症状。     

新生儿脐血及其母血中铅含量的研究

测定了 5 7名产妇及其新生儿脐带血中铅的含量 ,并测定了 2 0例胎儿的肝、肾、脑、脾、肺、心等 6种脏器组织中的铅含量 ,结果显示 ,新生儿脐血铅浓度为 10 0 5 μg/L ,达可接受上限 (10 0 μg/L) ,胎儿脏器铅含量随孕月增加而增加 ,铅在胎儿体内积蓄 ,并从环保和优生优育的角度对其进行了深入探讨。     

家鼠型EHFV台41株在沙鼠肾原代细胞上产生血凝素的研究

本文用长爪沙鼠从野、家鼠混合型流行性出血热(EHF)疫区病人血液中分离到的台41株EHFV经陈伯权单克隆抗体及免疫血清血凝抑制抗体分型,属家鼠型EHF病毒;最近我们将该毒株应用于长爪沙鼠肾原代单层细胞(简称沙鼠肾细胞),并对其产生血凝素的特征作了研究。     

山东省内首次发现黄鼬携带流行性出血热病毒抗原

1988年5月,我们在山东省泗水县进行野生动物携带流行性出血热(EHF)病毒抗原检索中,从该县境内农村捕捉野兔20只,黄鼬16只,无菌采集肺和肾组织标本,放液氮罐内携回实验室,冷冻切片、固定,应用直接免疫荧光技术检测(EHF单克隆25—1荧光抗体由北京预防医学中心病毒学研究所提供)。结果查出1只黄鼬肺内携带EHF病毒抗原,但肾组织内未发现抗原阳性。野兔肺和肾组织均阴性。对黄鼬肺EHF病毒抗原阳性标本用     

流行性出血热的治疗 流行性出血热病原学、血清学研究进展

流行性出血热(EHF)是由病毒引起的一种自然疫源性疾病。自1978年李镐汪等首次分离到朝鲜出血热(KHF)病毒以来,近几年在国内外均有重大突破,为本病在病原学、血清学及防治工作的研究中取得了丰硕的成果,尤其在病原学、血清学研究上更为显著。就这方面简要介绍如下。一、病原学研究:动物方面:首先由李镐汪等采用EHF病人恢复期血清,用间接免疫荧光方法检查疫区黑线姬鼠脏器组织冰冻切片标本,发现肺、肾组织细胞浆中呈现荧光颗粒,将此阳性组织感染非疫区黑线姬鼠,反复传代,获得了能稳定传代并能增殖的毒株,经特异性检查确认分离到KHF病毒。我国于     

传染性单核细胞增多症临床鉴别要点

传染性单核细胞增多症，是感染EB病毒所致的一类传染性疾病，其临床特征为发热，咽喉炎，肝脾及淋巴结肿大，外周血淋巴细胞显著增多并出现异常淋巴细胞，嗜异性凝集试验阳性，感染后体内出现抗EBV抗体。其发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部的淋巴组织内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体，故先受累，导致B细胞抗原性改变，继而引起T细胞的强烈反应，后者可直接对抗被EB病毒感染的B细胞。周围血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。基本的病理改变是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓，肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞浸润。经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。     

革螨作为流行性出血热媒介宿主的研究

为探索EHF的传播途径,我们对革螨作为EHF媒介宿主的可能性进行了一系列调查研究。结果证明,格氏血厉螨和厩真厉螨是黑线姬鼠窝巢中的优势螨种,其季节消长与发病相关,有EHF病毒的自然感染,能通过叮刺在鼠间传播和在螨体内经卵传递EHF病毒,从鼠和螨所分离的EHF病毒的抗原性一致,表明该两种螨可作为野鼠型EHF的鼠间传播媒介,并兼有储存宿主作用。     

刺猬感染流行性出血热病毒的调查

1989年～1991年我们调查了莒南县刺猬感染 EHF 病毒情况。现将结果报告如下。材料在山东临沂地区莒南县 EHF 病家及病家周围捕捉刺猬243只,解剖后取心、肝、脾、肺、肾、脑组织编号,进行冰冻切片。EHF 病人恢复期血清,用购自安徽医科所生产的 R_(22)和 KHF 76/118株抗原片进行抗体滴定,效价1:320～1280。羊抗人 IgG 荧光抗体,购自军事医学科学院微生物流行病学研究所。工作浓度1:8。方法用 IFAT 检测 EHF 抗原,部分阳性标本送中国药品生物制品检定所复核。黑龙江     

流行性出血热灭活疫苗人体试验的效果观察

我们研制的流行性出血热(EHF)灭活疫苗,于1988年3月参加全国EHF灭活疫苗的统一考核。经中国药品生物制品检定所检定合格后,获得卫生部批准,进行了小批量的人体试验,现报告10例正常人接种后的反应和抗体产生情况如下。 1.疫苗:以EHF病毒Z10P10为毒种,感染沙鼠肾原代细胞,按流行性乙型脑炎的生物制品规程要求研制成的EHF灭活疫苗,并用β—丙内脂(含量为0.05%)代替甲醛溶液灭活病毒,于1988年1月24日制成。     

不同孕周胎儿5种脏器中甲基汞含量的测定与研究

对３１例不同孕周胎儿脑、肝、肾、心和肺５种脏器中甲基汞含量的测定及有关研究结果表明：各脏器中均有微量甲基汞存在，浓度分布顺序为：脑＞肝＞肾＞心＞肺。平均含量范围为０．０３７～０．０４７μｇ／ｇ。脑中含量与其它４种脏器中含量比较，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。各脏器甲基汞含量为正常成人相应脏器含量的１．８～４．０倍，差异显著（Ｐ＜０．００１或Ｐ＜０．０１）。结果还表明，各脏器甲基汞含量与胎儿性别及孕周无明显关系（Ｐ＞０．０５）。说明胎盘对甲基汞没有屏障作用，且胎儿对甲基汞有很高的蓄积能力。因此，为保障妇女儿童健康，妇女妊娠后，应严格避免接触汞和甲基汞。     

豚鼠感染鼠疫菌脏器的病理改变

目的探讨豚鼠感染鼠疫菌主要实质性脏器的病理改变。方法强毒鼠疫菌25 cfu/ml感染成体实验豚鼠鼠蹊部皮下。病死豚鼠立即取材,未病死豚鼠14 d分别处死并取材。取肝、脾、肺、肾及心等实质性脏器分离培养鼠疫菌,并制作病理切片观察病理改变。结果感染鼠疫菌的实验豚鼠肝、脾、肺、肾及心脏均分离出鼠疫菌;其组织巨检均有明显病理变化,镜检除心脏外均有明显的病理变化,呈炎性细胞增多,充血、出血、部分坏死等急性炎症变化。结论强毒鼠疫菌引起实验豚鼠急性炎症反应,豚鼠肝、脾、肺、肾、心等实质性脏器的病理变化显著。     

慢性铅中毒肾脏改变的病理形态观察

目的建立长期饮用高铅水的大鼠铅中毒模型,了解慢性铅中毒肾组织病理学改变。方法 72只Wistar大鼠随机分为对照组和低、中、高铅剂量组,采用自由饮水染毒30、90和180 d后建立动物模型,动态观察大鼠的一般毒性,通过Mallory-Parker染色法观察各组大鼠肾组织及其他主要脏器的病理改变。结果染毒组大鼠尤其是高铅暴露组自主活动减少。染毒组尤其是高铅组大鼠肾组织的病理改变是肾小管损伤明显,管腔可见深灰蓝色铅颗粒沉积。脑、心、肝、肺等脏器随着醋酸铅的剂量加大,作用时间延长,出现不同程度受损,损伤程度与染毒时间和剂量有关。结论大鼠铅中毒模型建立和铅暴露可引起大鼠肾组织及主要脏器受损,为进一步探讨铅致肾组织损害的分子毒理学机制奠定基础。     

家鼠型疫区中家畜家禽感染EHF病毒状况调查

我们用免疫荧光法(IFAT)与反向间接血凝抑制试验(RPHI)对山西省晋中地区及山西部分市县家畜家禽感架EHF状况进行了调查,共收集了2种动物的脏器及4种动物血清,分别用IFAT法RPHI法对脏器组织进行了病毒抗原检测及对动物血清进行了EHF抗体检测.     

豚鼠胃肠道实验感染流行性出血热的探讨

本文用一种既能防止EHF病毒从口腔进入消化道、又能防止实验中形成气溶胶感染的实验攻毒方法进行了豚鼠胃肠道实验感染流行性出血热的研究。共用动物29只,经抗 EHFV-McAb 检测,79%在肺组织中可检出 EHF 病毒抗原。实验结果表明:豚鼠胃肠道暴露于 EHF 病毒亦可引起感染,从而为证明食入被 EHF 病毒污染的食物而引起 EHF 的传播途径提供了实验依据。     

亚砷酸钠染毒对大鼠皮肤及其他脏器损伤的实验研究

目的研究不同剂量的亚砷酸钠(NaAsO2)对大鼠皮肤和脏器的毒性损伤。方法将40只SPF级SD大鼠按性别和体重随机分成对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别自由饮用蒸馏水、12.5、25和50 mg/L的NaAsO2水溶液,连续染毒90 d后取材,采用火焰原子吸收法测定大鼠皮肤和心、肝、脑、肾主要脏器中的砷含量,HE染色后光镜下观察大鼠皮肤表皮结构及心、肝、肾、脑脏器的组织学变化。结果与对照组比较,砷染毒组大鼠均有不同程度的体重减轻、脏器系数升高、体内各组织中砷蓄积量增高的亚慢性砷中毒表现,差异有统计学意义(P0.05);不同剂量的NaAsO2染毒组大鼠皮肤及心、肝、脑、肾组织出现不同程度的病理损伤。结论 NaAsO2对大鼠皮肤及心、肝、脑、肾各脏器存在明显的损伤作用。     

人类巨细胞病毒先天性致畸机理的研究

应用血清学、病理学、DNA 组化、免疫组化及 DNA 形态计量等方法研究 HCMV 致畸机理。结果表明母亲 HCMV 可通过胎盘经血传给胎儿。胎儿感染 HCMV 后,HCMV 随血流侵犯各脏器,在血管周围形成多灶性病变,单个细胞呈破坏性损害。病毒大量复制后细胞溃破,病毒再次进入血液,又传递至各脏器,故各脏器呈分批感染,病变呈现时间差。致病损、致畸程度取决于器官单个细胞受损部位、性质、数量及该器官所处的发育成熟期。     

流行性出血热病毒气溶胶实验感染黑线姬鼠的初步报告

本文用 EHF 病毒气溶胶实验感染非疫区黑线姬鼠,结果 EHF 病毒气溶胶在230(±5)ID_(50)/m~3时黑线姬鼠吸入20min 可使其感染,但吸入少于20min 则未能感染,表明 EHF 病毒可通过呼吸道感染。     

流行性出血热病原学研究:用A-549细胞从疫区黑线姬鼠肺单层细胞中分离出血热病毒

用疫区黑线姬鼠肺制备单层细胞,经KHF阳性血清作IFA法检查,将10份KHF荧光阳性(卅以上)的单层细胞培养物接种A-549细胞,发现5株可以在A-549细胞中连续传代的EHF相关因子。以其中ALC96株感染的A-549细胞制作抗原片,检查125份血清,67份EHF患者恢复期血清中66份免疫荧光阳性(98.5%),58份正常人及其它疾病病人血清全部阴性。10例EHF患者双份血清抗体滴度均有4倍以上升高。与呼肠孤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型及类环状病毒抗血清免疫荧光阴性,与EHF病毒A₁、A₅,A₉株(A-549细胞适应株)抗血清为阳性,其感染性可被EHF病人恢复期血清中和,证明此相关因子是EHF病毒。病毒可通过450nm孔径滤膜。对5-碘脱氧尿嘧啶核苷不敏感,不耐酸(pH≤3.0),对脂溶剂敏感,这些与KHF病毒相似。