原发性蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛是原发性蛛网膜下腔出血(SAH)的最常见并发症,可导致病情加重,增加死亡及病残率。本文对脑血管痉挛(CVS)发生的相关因素、发病机理、诊断、治疗及预后作如下综述。1 SAH 后脑血管痉挛的相关因素与发病机理1.1 血液对血管壁机械性刺激动脉瘤破裂时对血管壁的撕裂,血液在蛛网膜下腔中的占位效应造成纤维小梁对血管的牵拉以及破裂前动脉瘤囊内血液的突然牵     

蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛

脑血管痉挛 (CVS)是 SAH的常见并发症 ,继发于 CVS的脑缺血性损伤也称为迟发性缺血性损伤 ,其具有很大危害性 ,是患者致残及致死的主要原因之一。据报道 ,SAH继发CVS的发生率为 70 % ,迟发性缺血性损伤的发生率为 36 %。临床上 ,将血管造影发现的 CVS称为“造影性”CVS;可引起脑缺血或脑梗死症状的 CVS称为“症状性”CVS。一般“造影性”CVS不出现临床症状 ,其原因可能与脑侧支循环供血的有效性、CVS的严重程度及持续时间 ,以及颅内高压或静脉病变等有关。单电子发射断层扫措 (PET)示 CVS引起脑血流量 (CBF)小于 2 0 ml/ (…     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛

迟发性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症,其研究已成为神经病学的热点。文章从脑血管痉挛的发病机制出发,对神经肽Y、一氧化氮、内皮素-1、胆红素氧化产物、Rho激酶、免疫炎症、细胞凋亡等的作用进行了综述。     

蛛网膜下腔出血后低钠血症和脑血管痉挛

1988～1990年作者收治121例经 CT 和脑血管造影证实的蛛网膜下腔出血(SAH),均于发病14h 内入院,当天或次日行动脉瘤根治术,术后第5～10天行脑血管造影,并根据病情多次 CT 扫描。从脑血管造影、临床症状、CT 三方面分析脑血管痉挛。脑血管造影时血管直径比术前缩小75%以下者为阳性;临床症状根据运动障碍、失语、意识水平下降来判定;CT 出现低密度灶时为阳性,最初两周每日测定,血清电解质、血浆渗透压、BUN、肌酐,以后随时测定,     

脑利钠肽与蛛网膜下腔出血的脑血管痉挛

近几年 ,许多研究提示蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)后脑利钠肽 (ＢＮＰ)引起尿钠排泄增加使血钠下降 ,而低血钠又可能导致动脉瘤性ＳＡＨ后的脑血管痉挛 (ＣＶＳ)。作者研究的目的是了解血浆ＢＮＰ水平与自发性ＳＡＨ后ＣＶＳ的相关性。19例自发性ＳＡＨ患者 ,发病 48小时内入院 ,其中男性 7例 ,女性 12例 ,平均年龄 49 1(2 2～ 6 9)岁 ,排除心血管和全身疾病 ,如慢性心衰、高血压、慢性肾衰等情况。所有患者入院时均行头颅ＣＴ、ＴＣＤ检查。若ＴＣＤ中大脑中动脉 (ＭＣＡ)、大脑前动脉 (ＡＣＡ)平均血流速度 >12 0ｃｍ ｓ和高于颈内动脉流速的…     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的抗炎疗法

近年来，抗炎疗法防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的研究较多。大剂量甲基强的松龙、前列腺素合成酶抑制剂和丝氨酸蛋白酶抑制剂等抑制体液免疫或蛋白源性炎症的药物均有效。而小剂量地塞米松、环孢菌素Ａ和ＦＫ５０６等抑制细胞免疫或细胞源性炎症的药物均无效或疗效不肯定。这提示，体液免疫或蛋白源性炎症反应与迟发性脑血管痉挛的发生有密切关系。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液中的致痉原与脑血管痉挛

脑血管痉挛是自发性蛛网膜下腔出血患者发生脑梗死和迟发性缺血性神经功能缺损的主要原因.对脑血管痉挛的研究目前相对集中于血性腩脊液中的致痉原方面.文章对蛛网膜下腔出血后血性脑脊液中的主要致痉原诱发脑血管痉挛的机制进行了综述.     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛20例临床分析

蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）为脑底大动脉的（1支或多支）动脉壁平滑肌收缩或血管损伤所致。根据痉挛发生时可分为两种，一种是SAH后破入脑脊液中的血液对脑血管的机械性刺激引起的暂时性或早发性CVS；另一种为持续时间较长的，目前机制尚未明了的持续性CVS或迟发性CVS（DCVS）。DCVS一旦发生，往往难于逆转。目前普遍认为，DCVS以及继发的脑缺血改变是导致病情加重甚至死亡的重要原因。2003年4月～2004年10月。我科收治SAH后DCVS患者20例，现分析其临床特点及诊治方法。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液中的致痉原与脑血管痉挛

脑血管痉挛是自发性蛛网膜下腔出血患者发生脑梗死和迟发性缺血性神经功能缺损的主要原因.对脑血管痉挛的研究目前相对集中于血性腩脊液中的致痉原方面.文章对蛛网膜下腔出血后血性脑脊液中的主要致痉原诱发脑血管痉挛的机制进行了综述.     

蛛网膜下腔出血患者症状性脑血管痉挛的预测

蛛网膜下腔出血（SAH）后的脑血管痉挛（CVS）是SAH的重要并发症之一,尤其是症状性CVS能够导致迟发性神经功能缺损。因此,准确预测SAH后症状性CVS的发生具有重要临床意义。2001年7月～2004年10月,我们对76例SAH患者分别进行了脑血管造影（DSA）、经颅多谱勒超声（TCD）检查及Fisher量表分析,探讨其对SAH后症状性CVS的预测价值。现报告如下。     

氧合血红蛋白在自发性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛中的作用

目的 研究蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中氧合血红蛋白(HbO2)、还原氧合血红蛋白(HbDeoxy)和正铁血红蛋白(HbMet)的浓度随时间变化情况及与脑血管痉挛的关系,并观察SAH后脑动脉血流速度与氧合血红蛋白是否相关。 方法 选择发病后24 h内入院的SAH患者共27例。分别于患者发病的第1、3、5、7、10、14天行腰椎穿刺取脑脊液,离心后取上清液,用紫外分光光度仪测量HbO2、HbDeoxy及HbMet的浓度,所得数据经统计学处理后绘趋势图并进行相关分析,并用经颅多普勒(TCD)对大脑中动脉(MCA)血流速度进行监测。 结果 SAH患者HbO2的浓度在发病第3天开始上升,在第7天达到高峰,为1.4×10-2mmol／L,与第1、3、14天相比,P<0.05;HbDeoxy的浓度在第5天开始上升,在第7天达到高峰5.5×10-3mmol／L,与第1、3、5、14天相比,P<0.05:而HbMet的浓度随时间只是轻度上升,在第14天达到高峰7.5×10-3mmol／L,与其他天相比P>0.05。用TCD测得MCA的血流速度从第5天开始升高,到第7天达到高峰111.2 cm／s。对MCA的血流速度变化与HbO2的浓度变化行相关分析,r=0.906,两者呈正相关。 结论 本研究支持HbO2是引起SAH后慢性脑血管痉挛的主要启动因子之一这一假说,并暗示了HbDeoxy也可能是致挛因子。同时证明了SAH后脑动脉血流速度与HbO2有相关性及TCD在     

自发性蛛网膜下腔出血低钠血症与脑血管痉挛及预后

目的　探讨自发性蛛网膜下腔出血 (SAH)后低钠血症与脑血管痉挛 (CVS)及预后的关系。方法　80例SAH患者发病后每隔 2～ 3天的血清钠及经颅多普勒 (TCD)测定大脑中动脉平均血流速度。结果　SAH分级越高 ,越易出现低钠血症 (P <0 0 5 ) ;SAH后低钠血症组患者其CVS发生率及死亡恶化率明显高于正常血钠组 (P <0 0 5 ) ;一周内出现及严重的低钠血症CVS发生率及死亡恶化率更高 (P <0 0 5 ) ;低钠血症程度与CVS程度密切相关 (P <0 0 5 )。结论　SAH后出现的低钠血症与SAH分级及脑血管痉挛密切相关 ,可作为判断预后恶化的指标 ,且一周内出现的、严重的低钠血症 ,预后更差     

尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的影响

目的探讨尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后症状性脑血管痉挛的影响。方法建立症状性脑血管痉挛动物模型，SAH＋尼莫地平组静脉内应用尼莫地平。观察对比神经功能缺损症状改善、血液流变学及电镜结果。结果SAH＋尼莫地平组随着尼莫地平的应用,神经功能缺损症状逐渐好转、血液流变学得到改善、透射电镜见基底动脉病理改变较SAH组减轻。结论SAH后早期应用尼莫地平对症状性脑血管痉挛具有明显的改善作用。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后发生脑血管痉挛预测因素的多元分析

作者通过多变量分析 ,在一项 2 4 4例病人的队列研究中进行了外科或血管内可脱式弹簧圈 (ＧＤＣ)治疗 ,查明了动脉瘤性蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)后症状性血管痉挛发生的独立预后因素 ,同时对动脉瘤性ＳＡＨ后的后遗症预测因素进行了研究。对 2 4 4例脑血管动脉瘤病人的临床资料记录[一般资料 ,Ｈｕｎｔ和Ｈｅｓｓ、Ｆｉｓｈｅｒ和ＷＦＮＳ(世界神经外科医生联合会 )分级 ]、放射学研究、经颅多普勒(ＴＣＤ)记录和重症监护参数进行了复查。记录有无持续 6小时以上的低血压 (收缩压 <90ｍｍＨｇ ,7 5ｍｍＨｇ =1ｋＰａ)和低血氧 (动脉血氧饱和…     

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛52例临床分析

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是患者病残和死亡的主要原因。自1992年以来,我们共收治128例SAH患者,其中有52例发生CVS。现分析如下。     

蛛网膜下腔出血后急性脑积水

蛛网膜下腔出血后急性脑积水是蛛网膜下腔出血常见并发症之一,往往加重病情,增高死亡率。本文论及急性脑积水发生的相关因素、发病机理、诊断、治疗及预后。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（CSV）是蛛网膜下腔出血的重要并发症,其发病机制目前还不甚明了,治疗上存在一定的困难,文章综述了目前国外关于CVS的最新研究进展及一氧化氮、内皮素、蛋白激酶C、K^ 通道活性改变等在CVS发病机制中的作用。介绍了目前治疗CVS较为的药物尼莫地平以及正在尝试的一些新药及外科手术的时机和优点等。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛 (CVS)是蛛网膜下腔出血的重要并发症 ,其发病机制目前还不甚明了 ,治疗上存在一定的困难。文章综述了目前国外关于CVS的最新研究进展及一氧化氮、内皮素、蛋白激酶C、K+ 通道活性改变等在CVS发病机制中的作用。介绍了目前治疗CVS较为肯定的药物尼莫地平以及正在尝试的一些新药及外科手术的时机和优缺点等。