甲基泼尼松龙对多发性硬化患者免疫功能的影响

目的观察大剂量甲基泼尼松龙（MP）对活动期多发性硬化（AMs）患者血清细胞因子的影响。方法检测15例AMS患者治疗前及静脉滴注MP（1g／d）3d后即刻、24h后、96h后静脉血白介素（IL）-1β、IL-2、IL-4和IL-10水平,以14例健康志愿者作为对照。结果治疗前,AMS患者血清IL-1β（P〈0．005）、IL-2（P=0．001）及IL-10（P=0．012）水平明显高于对照组,IL-4水平与对照组相似（P〉0．05）。治疗后,AMS患者血清IL-1β、IL-2水平较治疗前明显降低（P值均〈0．001）,并有逐渐降低的趋势;IL-10水平逐渐升高,但与治疗前的差异无显著性（P〉0．05）;IL-4水平较治疗前明显升高（P〈0．05）。结论MP可能通过调节AMS患者细胞因子网络中前炎性[辅助性T细胞（Th）1]和抗炎性（Th2）细胞因子来抑制Th1细胞的免疫应答。     

多发性硬化30例的实验室辅助诊断评价

对２７例确诊及３例近于确诊的多发性硬化（ＭＳ）的实验室和辅助检查进行研究,结果表明：视觉诱发电位（ＶＥＰ）为该病最敏感的检查方法,异常率为６５．４％,体感诱发电位（ＳＥＰ）次之为５４．６％,脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）为５２．０％,血清髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）为５１．７％,脑电图（ＥＥＧ）为４２．１％,ＣＴ扫描为３９．１％。多项诱发电位异常率为８９．７％,较单项诱发电位异常率高（均Ｐ＜０．０５）;血清ＭＢＰ含量与ＭＳ病程有关。临床上可将多项诱发电位检查及血清ＭＢＰ含量测定作为ＭＳ早期诊断、病情监测、指导治疗的可行手段     

多发性硬化患者血清IL-17水平和髓鞘碱性蛋白相关性的研究

[目的]检测多发性硬化(multiple s clerosis,MS)患者血清IL-17水平,分析其与髓鞘碱性蛋白(myelin basicprotein,MBP)的关系。[方法]收集18例急性发作期、17例缓解期MS患者和39例正常人对照组血清,采用ELISA方法检测血清IL-17和MBP水平。[结果]急性发作期MS患者血清IL-17和MBP分别为(109.4±34.2)pg/mL和(12.9±4.8)ng/mL,均高于缓解期MS患者的(68.5±17.6)pg/mL和(6.1±2.5)ng/mL,与正常对照组(56.4±10.7)pg/mL和(3.6±1.5)ng/mL比较,差异具有显著性意义(P均<0.05)。MS患者血清IL-17水平与MBP关系呈正相关关系(P<0.05)。[结论]MS患者血清IL-17和MBP的水平均升高,与疾病活动有关。     

髓鞘碱性蛋白和白细胞介素16在多发性硬化发病机制和临床中的探讨

目的探讨髓鞘碱性蛋白(MBP)和白细胞介素16(IL-16)在多发性硬化(MS)发病过程中的水平变化和临床意义。方法用ELISA法检测MS组(CSF31例、Serum32例)、Guillain-Barre综合征(GBS)组(CSF和Serum均为24例)和对照组(CSF24例、Serum28例)中MBP和IL-16的水平。结果MS组中CSF和Serum中MBP水平均显著高于GBS及对照组(P<0.01),CSFIL-16的水平显著高于对照组(P<0.01),但SerumIL-16水平和对照组相比无明显差异性。MS组CSF中MBP的水平和IL-16的水平显著相关(r=0.463,P<0.05),但Serum中两者间无相关性。结论MBP对MS的发病有很高的敏感性,IL-16主要在中枢神经系统局部产生并参与MS的炎症过程。     

他克莫司对多发性硬化大鼠髓鞘碱性蛋白的动态变化及影响

目的探讨他克莫司（FK506）对多发性硬化（MS）大鼠髓鞘碱性蛋白检测的动态变化及影响。方法将试验动物随机分为两组,对照组（10只）予以实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）＋生理盐水组;研究组（12只）在EAE诱导的第1～7天,每日腹腔内注射剂量为1 mg/kg的FK506,其中急性发作期8只,缓解期4只。检测研究组和对照组周围血和脑脊液髓鞘碱性蛋白（MBP）的水平,并动态观察应用他克莫司治疗前及治疗后不同时间MBP的变化情况。结果研究组血清和脑脊液中的MBP水平均显著高于对照组（P〈0.05）。且两组脑脊液中的MBP水平均显著高于血清中MBP水平（P〈0.05）。研究组大鼠急性发作期及缓解期血清及脑脊液中MBP水平分别明显高于对照组（P〈0.01）,且大鼠急性发作期MBP水平血清及脑脊液中均分别显著高于MS缓解期（P〈0.01）。且大鼠脑脊液MBP和血清MBP水平呈正相关（r=0.562,P〈0.01）。12只大鼠予以他克莫司腹腔注射后,治疗后的第3天及治疗后第7天血清和脑脊液MBP水平均较治疗前明显降低,且脑脊液MBP水平较血清MBP水平降低更明显（P〈0.01）。结论通过检测周围血和MBP的水平,并动态观察应用他克莫司治疗前及治疗后MBP的变化情况,一方面对判断MS预后、病情严重程度和临床诊断具有重要的临床意义,另一方面可能为预防多发性硬化的临床复发提供一种有效的新药提供指导依据。     

应用ROC曲线评价髓鞘碱性蛋白对多发性硬化的诊断价值

目的 运用受试者工作特征(ROC)曲线评价脑脊液(CSF)及血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)诊断多发性硬化(MS)的价值.方法 用ELISA法检测MS组(45例)患者CSF及血清中MBP水平,并与Guillain-Barre综合征(GBS)组(36例)及对照组(33例)相比较.运用ROC曲线评价CSF及血清中MBP诊断MS的敏感性及特异性.结果 MS组中CSF和血清中MBP水平均显著高于GBS组(P<0.01)及对照组(P<0.01).CSF中MBP诊断MS的ROC曲线下面积(AUC)为0.853±0.037,最佳分界值为0.87 pg/ml.以CSF中MBP≥0.87 pg/ml来预测MS,敏感性为83.7%,特异性为78.3%.血清MBP ROC曲线的AUC为0.761±0.046,最佳分界值为0.25 pg/ml.以血清MBP≥0.25 pg/ml来预测MS,敏感性为62.8%,特异性为73.9%.两条曲线AUC的未达统计学差异(P>0.05).结论 CSF及血清MBP水平对诊断MS均有一定的准确性,两者联合可以作为诊断MS较为敏感的指标,CSF中MBP比血清MBP敏感性更高.     

细胞因子及受体在多发性硬化发病中的作用

随着分子免疫学进展,细胞因子及受体在多发硬化（ＭＳ）免疫发病中的作用受到人们广泛的关注。为了解可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ２Ｒ）、膜白细胞介素２受体（ｍＩＬ２Ｒ）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在ＭＳ发病机制中的作用,我们对４８例确诊为ＭＳ患者血...     

MBP,TNF-α在格林-巴利综合征与多发性硬化发病机制中的作用

目的了解格林-巴利综合征(GBS)和多发性硬化(MS)患者血清髓鞘碱性蛋白(MBP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,探讨MBP及TNF-α在GBS和MS发病过程中的作用。方法采用ELISA对24例GBS和36例MS患者的血清MBP和TNF-α进行测定,并与28例其他神经系统疾病(OND组)和30例正常对照(NC组)进行比较。结果MS组和GBS组的MBP,TNF-α水平均高于OND组及对照组(均P<0.01),且GBS组的MBP,TNF-α的水平高于MS组(P<0.01)。结论MBP,TNF-α水平在GBS和MS均升高,尤其是在GBS中,MBP,TNF-α升高较明显。MBP,TNF-α在GBS和MS发病机制中起重要作用。     

多发性硬化患者血清TGF-β1及sICAM-1水平测定

目的：探讨可溶性细胞间粘附分子（ｓＩＣＡＭ－１）和转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１ ）在多发性硬化（ＭＳ）发生、发展中的作用。方法：采用ＥＬＩＳＡ方法,测定了３０ 例ＭＳ患者血清中ｓＩＣＡＭ－１ 和ＴＧＦ－β１ 的水平。结果：与对照组和ＮＩＮＤ组相比,ＭＳ患者血清ＴＧＦ－β１ 水平明显下降（Ｐ＜ ０．０１）,而ｓＩＣＡＭ－１ 水平则明显升高（Ｐ＜ ０．０１）。动态观察显示,随着病情的好转,ＴＧＦ－β１ 水平逐渐升高,而ｓＩＣＡＭ－１ 水平则逐渐下降。ＭＳ患者头ＭＲＩ上病灶越大,ｓＩＣＡＭ－１ 水平升高也越明显。结论：血清ＴＧＦ－β１ 和ｓＩＣＡＭ－１的检测对判断ＭＳ患者的病情变化具有重要的临床实用价值     

结缔组织生长因子与肾小球硬化的关系

尽管临床上各种慢性肾脏病的病因和病理类型不同，但慢性进展的最后共同结局都是肾小球硬化(GS)及肾间质纤维化，而导致肾功能衰竭。近年来，随着对结缔组织生长因子(CTGF)分子结构和生物学功能研究的加深，CTGF在GS中的作用逐渐引起了人们的重视。目前发现转化生长因子-8(TGF-8)、血小板源性生长因子(PDGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、     

多发性硬化脑脊液蛋白—细胞分离的临床分析

目的：通过多发性硬化（MS）中发现有蛋白－细胞分离现象,进一步认识MS存在有周围神经损伤。方法：肌电图使用DisA2000C型肌电图兼诱发电位仪检,病理检查是取患者小腿外踝后上方腓肠神经,在光镜和日立H－700透视电镜观察,全部病人取脑脊液3ml,进行生化,常规检查。结果：脑脊液蛋白含量在1g/L以上的2例,1g/L以下的5例,其中3例经肌电图（EMG）检查有异常改变,3例中的2例经活检发现有周围神经的脱髓鞘改变,结论：MS患者存在蛋白－细胞分离现象,不但是由于血脑屏障（BBB）的破坏,而且还伴有神经根脱髓鞘损伤所致。     

多发性硬化的发病机制

多发性硬化是中枢神经系统的脱髓鞘性疾病,目前的研究结果认为,它是自身免疫性疾病,但确切的病因及发病机制仍不清楚。T淋巴细胞(CD4 和CD8 T细胞)介导的免疫反应在疾病的始动中起重要作用。而固有免疫成分(巨噬细胞/小胶质细胞)和适应性免疫成份(CD8 T细胞和抗体)可能同疾病复发进展相关。该文就多发性硬化发病机制的研究进展进行综述。     

多发性硬化的发病机制

多发性硬化是中枢神经系统的脱髓鞘性疾病,目前的研究结果认为,它是自身免疫性疾病,但确切的病因及发病机制仍不清楚.T淋巴细胞(CD4+和CD8+T细胞)介导的免疫反应在疾病的始动中起重要作用.而固有免疫成分(巨噬细胞/小胶质细胞)和适应性免疫成份(CD8+T细胞和抗体)可能同疾病复发进展相关.该文就多发性硬化发病机制的研究进展进行综述.     

同步检测血清神经元特异性烯醇化酶和髓鞘碱性蛋白含量对脑梗死及多发性硬化鉴别诊断的价值

目的　探讨脑梗死 (C1)患者和多发性硬化 (MS)患者血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)和髓鞘碱性蛋白 (MBP)含量变化及临床意义。方法　采用酶联免疫吸附法对 2 5例对照组、2 3例CI患者、15例MS患者血清NSE和MBP进行了检测。结果　CI患者血清NSE和MBP含量均较对照组明显增高 (P <0 .0 1) ,且血清NSE和MBP含量与CI体积有一定的关系。MS患者与对照组比较 ,仅MBP增高明显 (P <0 .0 1) ,NSE仅轻度升高 ,但无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论　同步检测血清NSE和MBP对CI和MS的鉴别诊断有一定的临床价值。     

多发性硬化治疗的研究进展

多发性硬化是一种中枢神经系统的自身免疫性脱髓鞘疾病,好发于青壮年。目前对其尚无肯定有效的治疗方法,主要的治疗方法有:①皮质类固醇激素;②干扰素β;③醋酸格拉太咪尔;④盐酸米托蒽醌;⑤硫唑嘌呤;⑥环磷酰胺;⑦免疫球蛋白;⑧血浆置换;⑨干细胞移植。     

多发性硬化脑脊液蛋白——细胞分离的临床分析

多发性硬化 (ＭＳ)病人脑脊液中可出现蛋白总数和白细胞的轻度增高。但有部分病人只表现为蛋白—细胞分离现象 ,现将脑脊液中蛋白总数增高的原因通过肌电图和病理检查加以分析。1　资料与方法7例病人均由门诊及病房收集。男 2例 ,女 5例。年龄28～ 5 6岁 ,平均 37 6岁。病程 3～ 2 4ｍｏ。首次发病的 4例 ,复发 2次的 2例 ,复发 3次以上的 1例。ＭＳ的诊断根据Ｐｏｓｅｒ[1] 的诊断标准确定。全部病人均出现运动障碍 ,其中伴有感觉障碍的 4例 ,尿便障碍的 3例 ,脑神经障碍的 7例。全部病人均进行了头颅ＭＲＩ检查 ,及脑脊液、肌电图检查。 2…     

多发性硬化患者脑脊液髓鞘硷性蛋白含量的临床意义

用放免法(RIA)测定106例神经系统疾病患者的CSF髓鞘硷性蛋白(MBP),发现多发性硬化患者的CSF MBP含量明显高于散发性脑炎(P<0.05),神经系统其他疾病和功能性头痛病人(P<0.01)。多发性硬化病人的CSF MBP含量高低与病情轻重和近期预后相关     

β-干扰素治疗多发性硬化8例的护理

总结8例多发性硬化使用β-干扰素治疗的护理,认为在护理中应做到:密切观察病情变化,做好心理支持,加强基础护理,正确功能锻炼,注意用药作用和副作用的观察,同时做好出院指导.