细胞色素C对阿糖胞苷诱导白血病细胞凋亡的影响

【目的】探讨细胞色素C（CytC）对小剂量阿糖胞苷（LD-Ara—C）诱导白血病细胞凋亡的影响。【方法】用HL-60白血病细胞株进行传代培养,MTT试验检测Ara—c和Cyt C不同药物浓度对白血病细胞增殖的影响,流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡。【结果】12μg／ml浓度以下的CytC具有促进HL-60细胞增殖的作用,不同浓度的CytC干预后HL-60细胞凋亡率均低于干预前（P〈0．01）。联合应用CytC和LD-Ara—C,HL-60细胞凋亡率明显高于单用LD-Ara—C组（P〈0．01）。【结论】外源性CytC在12μg／ml浓度以下时仅能促进白血病细胞增殖,联合应用CytC和LD-Ara—C可增强LD-Ara—C诱导白血病细胞凋亡的作用。     

内毒素诱导白血病细胞株HL-60凋亡作用的研究

目的研究革兰氏阴性杆菌内毒素对白血病细胞诱导凋亡作用。方法常规培养急性早幼粒细胞性白血病细胞株HL-60,经不同浓度内毒素作用后,利用流式细胞技术测定白血病细胞的凋亡百分率。结果在孵育到12h出现了凋亡的特征AP波峰,与对照组相比,1μg／mL、5μg／mL、10μg/mL内毒素均有不同程度的诱导凋亡作用,其中以5μg／mL 作用显著。结论细菌内毒素可显著诱导白血病细胞凋亡。     

氨茶碱对白血病K562细胞凋亡的影响

目的：探讨氨茶碱对慢性粒细胞白血病细胞系（K562细胞株）凋亡的影响。方法：取对数生长期的K562细胞加入250．0mg／L的氨茶碱共同培养，对照组不加氨茶碱，72h后收集细胞进行检测：采用吖啶橙染色，荧光显微镜观察细胞凋亡，流式细胞术（FCM）检测细胞周期。结果：吖啶橙染色出现明显凋亡形态学改变，细胞周期分析显示氨茶碱处理组S期细胞比率明显增高，提示S期阻滞。结论：氨茶碱可将K562细胞阻滞于S期，并诱导凋亡。     

细胞色素C诱导白血病细胞株HL-60凋亡效应的分析

凋亡是具有独特的细胞形态变化并有重要生物学意义的细胞死亡方式 ,它可使有害细胞或多余细胞从生物体中被清除。目前已证实 ,在哺乳动物细胞凋亡过程中 ,位于线粒体膜内侧的细胞色素Ｃ移位到细胞质 ,从而激活某些蛋白酶 ,导致凋亡的发生[1 ] 。国内已有关于在非细胞体系中研究细胞色素Ｃ诱导细胞凋亡的报道[2 ] ,我们利用细胞色素Ｃ直接作用于髓系白血病细胞株ＨＬ 6 0 ,证实了不同浓度细胞色素Ｃ可诱发ＨＬ 6 0细胞出现增殖、凋亡、坏死三种不同效应。同时还发现细胞色素Ｃ诱导ＨＬ 6 0细胞凋亡伴有细胞浆钙离子浓度的升高。材料和方法1　…     

熊果酸诱导人白血病HL-60细胞凋亡作用

熊果酸(Ursolic acid,UA),又名乌索酸,乌苏酸,是存在多种天然植物中的五环三萜类化合物,如白花蛇香草、山楂、女子贞、夏枯草等,熊果酸具有保护肝脏、降血脂、调节机体免疫、抗氧化和抗肿瘤等多种生物学活性[1,2],研究表明熊果酸可通过诱导细胞凋亡抑制多种肿瘤细胞的生长,如人乳腺癌、胃     

三氧化二砷与联合化疗序贯治疗急性早幼粒细胞白血病

目的：探讨三氧化二砷与联合化疗序贯治疗急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的疗效与副作用,方法;对３例初治病人与４例复发病人分别给予全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）和三氧化二砷以诱导缓解,完全缓解（ＣＲ）后用ＤＡ（Ｄ：柔红霉素,Ａ：阿糖胞苷）ＨＡ（Ｈ：高三尖杉酯碱,Ａ：阿糖胞苷）方案与三氧化二砷序贯治疗,结果：７例患者均获ＣＲ,并且目前仍保持ＣＲ状态,持续ＣＲ的时间１０－４４个月,结论：三氧化二砷与联合化疗序贯     

三氧化二砷对HL-60细胞和人白血病裸鼠移植瘤模型的作用

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对HL-60细胞增殖和凋亡的影响及其对HL-60细胞皮下移植瘤裸鼠的抗瘤作用和药物毒性。方法:不同浓度的As2O3处理HL-60细胞24h,采用MTT比色法检测细胞增殖活性,Hochest33342染色、DNA凝胶电泳、流式细胞仪检测细胞凋亡。建立皮下移植瘤裸鼠模型,随机分入对照组和As2O3组,比较两组的抑瘤作用和裸鼠一般状态的变化。结果:As2O3可有效抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡,其中在5～50!mol/L浓度范围内表现出明显的剂量依赖性抑制效应。同时可显著抑制HL-60细胞皮下移植瘤的生长,并延长荷瘤裸鼠的生存时间,对裸鼠一般状况和体重无不良影响。结论:As2O3在体外和体内均可显著抑制HL-60细胞的增殖并诱导其凋亡,且无明显毒副作用。     

雄黄对NB4及HL-60细胞的促凋亡作用

目的：研究复方青黛片的主要成分雄黄治疗急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的机制。方法：应用细胞形态、ＤＮＡ电泳及流式细胞仪测定等多项方法，在体外研究雄黄诱导ＮＢ４细胞和ＨＬ６０细胞凋亡的作用。结果：雄黄具有诱导ＮＢ４细胞和ＨＬ６０细胞凋亡作用，雄黄浓度在２５．０～２００．０ｍｇ／Ｌ之间这种诱导作用无明显差异。浓度为１２．５ｍｇ／Ｌ，培养７２小时，ＮＢ４细胞表现典型的凋亡特征而ＨＬ６０细胞则无。二硫化二砷（Ａｓ２Ｓ２）与雄黄在相同条件下实验结果一致。结论：雄黄诱导ＮＢ４和ＨＬ６０细胞凋亡是其主要成分Ａｓ２Ｓ２的作用，而非其所含少量其它重金属元素的作用。在一定范围，其作用随时间和浓度增加而增强。雄黄是复方青黛片治疗ＡＰＬ取得高缓解率的中药成分。     

塞来昔布对人白血病细胞株HL-60细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制

本研究旨在探讨塞来昔布（celecoxib）对人急性髓系白血病细胞株HL-60细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。不同浓度塞来昔布作用于HL-60细胞24h后,CCK-8法测定细胞增殖活性,流式细胞技术分析细胞凋亡及细胞周期分布的变化,定量RT—PCR的方法检测细胞周期蛋白DJ、EI及COX-2mRNA的表达。结果表明,不同浓度塞来昔布作用于HL-60细胞24h后,细胞增殖明显受抑,且呈-定的浓度依赖性（r=0．955）,24h的IC50值为63．037μmol／L。塞来昔布可诱导HL-60细胞的凋亡,也呈剂量依赖性（r=0．988）。塞来昔布可使HL-60细胞明显阻滞于G0／G1期,可下调cyclinD1、cyclinE1mRNA的表达。塞来昔布可使细胞COX-2mRNA表达水平降低。结论：塞来昔布呈浓度依赖性抑制HL-60细胞增殖,并可能通过下调cyclinD1、cyclinE1的表达引起细胞G0／G1,期阻滞,下调COX-2的表达诱导细胞凋亡。     

细胞凋亡与白血病耐药

本文概述了凋亡相关的基因、酶及其他蛋白因子、激素受体、离子、细胞内微管结构改变等诸多因素在白血病耐药中发挥的作用，分析了凋亡和白血病耐药间的密切联系，从凋亡角度揭示了白血病耐药机制的复杂性。由于白血病耐药的机制常因不同的白血病类型、不同的药物而不同，因此，上述各凋亡相关因素与耐药的关系也不能适用于所有各类白血病对各种抗肿瘤药物的耐药。     

三氧化二砷对肝癌细胞株HLE的细胞毒和诱导凋亡作用

目的：研究As2O3对肝癌细胞株HLE细胞毒和诱导凋亡作用。方法：应用MTT染色，流式细胞仪和电子显微镜观察As2O3对HLE细胞株的诱导凋亡作用和形态学改变，应用共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)测试肝癌细胞内[Ca^2 ]i变化。结果：As2O3对肝癌细胞株HLE具有诱导凋亡作用，CLSM检测肝癌细胞内[Ca^2 ]i高浓度As2O3作用下48h达最高峰；在低浓度下96h达高峰。结论：As2O3对肝癌细胞具有较强的细胞毒和诱导细胞凋亡的作用。     

As2O3对乳腺癌细胞系MDA—MB-435s作用的研究

目的：探讨不同浓度三氧化二砷（As2O3）对人乳腺癌细胞系MDA—MB-435s的生长抑制作用及其机理。方法：不同浓度As2O3作用于体外培养细胞MDA—MB-435s，采用MTT法检测细胞生长，倒置显微镜观察细胞形态，并通过DNA梯状电泳和TUNEL检测凋亡。结果：As2O3剂量依赖性抑制细胞生长；观察到典型的细胞凋亡形态学特征性改变；琼脂糖凝胶电泳呈现凋亡DNA梯状条带；As2O3作用组的凋亡指数明显高于阴性对照组（P〈0．05）。结论：As2O3具有抑制乳腺癌MDA—MB-435s细胞生长的作用，其机理与诱导细胞凋亡有关。     

双氢青蒿素对人肺腺癌细胞株A549抑制作用的实验研究

目的观察双氢青蒿素对人肺腺癌细胞株A549的作用。方法采用四唑氮蓝（MTT）法测定不同浓度和时间双氢青蒿素对A549细胞的生长抑制作用;应用流式细胞术检测双氢青蒿素对A549细胞增殖和细胞周期的影响;应用透射电镜分析法检测双氢青蒿素对A549细胞凋亡的影响。结果双氢青蒿素对A549细胞有明显的体外增殖抑制作用,72 h的IC50值为580 nmol/L,且有明显的时间和剂量依赖关系;双氢青蒿素作用后G0/G1期细胞数增加;双氢青蒿素作用A549细胞后可以出现凋亡的形态学改变。结论双氢青蒿素对人肺腺癌A549细胞有生长抑制作用,其机制可能与诱导A549细胞周期阻滞和凋亡有关。     

偏钒酸钠对HL-60细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨偏钒酸钠对HL-60细胞增殖及凋亡的影响.方法 MTT法观察生长抑制情况;琼脂糖电泳检测DNA条带;Hoecst33258染色后荧光显微镜观察细胞核的变化;流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率.结果 不同浓度的偏钒酸钠处理HL-60细胞,24h采用MTT检测结果显示低剂量的偏钒酸钠促进细胞增殖,高剂量的偏钒酸钠抑制细胞的生长;24h时高浓度偏钒酸钠处理HL-60细胞可见到DNA出现梯形条带,且细胞核呈现细胞核浓缩现象;流式细胞仪测定不同浓度偏钒酸钠5×10-7mol/L、1×10-7mol/L、1×10-8mol/L、1×10-9mol/L、1×10-11mol/L处理HL-60细胞,24h细胞凋亡率分别是（69.1±2.3）%、（56.3±4.9）%、（39.6±6.5）%、（31.4±1.6）%、（12.2±3.4）%,而培养24h的HL-60细胞自然凋亡率仅为（1.2±0.5）%（P＜0.05）.结论 偏钒酸钠可诱导HL-60细胞凋亡.     

雷帕霉素对急性髓系白血病细胞系HL-60和HL-60/VCR生长的抑制作用

为了探讨mTOR抑制剂雷帕霉素对急性髓系白血病（acute myeloid leukemia;AML）细胞的增殖和药物敏感性的影响。以AML细胞株HL-60和多药耐药HL-60/VCR细胞系为研究对象,采用MTT法测定生长曲线和流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测P糖蛋白（P-glycoprotein,Pgp）的表达。结果显示：与空白对照组细胞比较,雷帕霉素能抑制HL-60和HL-60/VCR细胞生长增殖（p〈0.05）,且随着浓度升高,增殖抑制率逐渐增高,24-72小时的细胞增殖抑制率随着时间的延长而有所增高（p〈0.05）,同时可阻滞细胞从G1期到S期的细胞周期转换。雷帕霉素抑制HL-60/VCR细胞的Pgp蛋白的表达。与柔红霉素单独应用相比,雷帕霉素50nmol/L、100nmol/L与柔红霉素联合应用使HL-60和HL-60/VCR细胞增殖抑制率明显增高（p〈0.05）,尤其是当先加雷帕霉素,而24小时后再加柔红霉素时。结论：mTOR抑制剂雷帕霉素对HL-60和多药耐药的HL-60/VCR细胞的生长均有抑制作用,除伴G0/G1期阻滞外,还增加细胞对柔红霉素的敏感性,这为临床难治性AML治疗提供新的治疗手段。     

纳洛酮对神经元GluR2表达的影响及缺氧损伤保护作用

目的：研究纳洛酮对缺氧损伤神经元膜表面AMPA（amino-3-hyoroxy-5-methylisoxazole-4-propionicacid，α-氨基-3-羟基-5甲基-4-异噁唑丙酸）受体在谷氨酸受体第二亚单位（GluR2，glutamic acid receptor 2）表达的影响及其对神经细胞凋亡的保护作用。方法：取体外培养12d的大鼠海马神经元，建立缺氧再灌注损伤模型，分别采用流式细胞和双重免疫荧光技术定量观察神经元凋亡数量、胞膜表面GluR2含量变化及纳洛酮的调节作用。结果：纳洛酮可上调缺氧损伤后神经元膜GluR2的含量（P〈0.05），减少缺氧诱导的神经元凋亡的数量（P〈0.01）。结论：纳洛酮通过上调神经元膜表面GluR2含量，减少神经元凋亡，减轻继发性脑损害。     

中药通心络超微粉对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的干预作用

目的：探讨通心络超微粉对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的干预作用,为临床用药提供实验依据。方法：取SD大鼠随机分为3组：正常对照组、糖尿病心肌病变组（Diabetic Myocardi-opathy,DCM组）和通心络干预组（TXL组）。采用Tunel法检测光镜下观察心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bcl-2,Bax及P53基因蛋白表达。结果：TXL组大鼠较DCM组大鼠心肌细胞凋亡指数明显下降（P〈0.01）,Bcl-2表达明显增多（P〈0.01）,Bax及P53表达明显减少（P〈0.01）。结论：通心络超微粉可以通过多种途径有效减少糖尿病大鼠心肌细胞凋亡。