降钙素基因相关肽和神经生长因子对短暂性全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质c-jun mRNA及蛋白表达的影响

目的探讨外源性降钙素基因相关肽（CGRP）和神经生长因子（NGF）对短暂性全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质c-jun mRNA及蛋白表达的影响。方法原位杂交和免疫组织化学结合显微图像分析方法。结果假手术组大鼠纹皮质c-jun mRNA表达弱；缺血组较假手术组c-jun mRNA表达显著强（P〈0．01）；CGRP组和NGF组c-jun mRNA表达弱于缺血组（P〈0．05）；CGRP和NGF合用组c-jun mRNA表达明显弱于缺血组（P〈0．01），分别弱于CGRP组和NGF组（P〈0．05）。假手术组大鼠纹皮质未见c-Jun蛋白表达；缺血组较假手术组c-Jun蛋白表达明显强（P〈0．01），缺血后再灌注3h强，1d、3d时弱；CGRP组和NGF组c-Jun蛋白表达较缺血组弱（P〈0．05）；CGRP和NGF合用组较缺血组c-Jun蛋白表达明显弱（P〈0．01），分别弱于CGRP组和NGF组（P〈0．05）；CGRP和NGF合用组缺血后再灌注3h时强，1d、3d时弱。结论CGRP和NGF分别抑制全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质c-jun mRNA及蛋白表达，联合应用显著抑制全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质c-jun mRNA及蛋白表达，两者对保护缺血神经元可能有协同作用。     

急性心肌梗死大鼠钙调蛋白的改变及卡维地洛的干预作用

目的：研究急性心肌梗死（AMI）后心力衰竭大鼠心肌钙调蛋白肌质网Ca2+-ATP酶（SERCA）和受磷蛋白（PLB)的变化及卡维地洛对其干预作用。 方法： 选取AMI术后成活的雄性SD大鼠随机分为AMI组、卡维地洛组两组。给药6周后观察血流动力学参数、心室重构指标及钙调蛋白SERCA、PLB的蛋白和mRNA表达。另设正常对照组及假手术组。 结果： AMI组左室舒张末压（LVEDP）、各心室重量均显著大于假手术组，左室内压最大收缩和舒张速率（±dp/dt）显著低于假手术组；SERCA蛋白和mRNA表达显著低于假手术组（P<0.01），PLB蛋白和mRNA表达高于假手术组（P<0.01）。卡维地洛组的LVEDP、心室重量均显著低于AMI组，±dp/dt显著高于AMI组；卡维地洛治疗使SERCA蛋白和mRNA表达明显升高（P<0.05），但未能改变PLB蛋白和mRNA水平(P>0.05）。 结论： 急性心肌梗死后心力衰竭中钙调蛋白SERCA和PLB的变化可能是心肌收缩功能失调的重要机制；卡维地洛能有效地抑制大鼠AMI后心室重构并改善血流动力学，其分子机制可能与钙调蛋白SERCA含量正常化有关。     

感染性休克大鼠内源性Apelin及其受体系统表达下调

目的观察内源性Apelin及其受体（血管紧张素受体AT1相关蛋白,APJ）在盲肠结扎和穿孔所致感染性休克大鼠的变化。方法20只雄性Wistar大鼠,体重220～250g,随机分为假手术对照组和晚期休克组。酶联免疫法测定血浆和心肌中Apelin含量,RT-PCR法测定心肌组织Apelin、APJ mRNA水平,Western blot方法测定心肌组织中APJ蛋白水平。结果与假手术组比较,休克组大鼠＋LVdP/dtmax和-LVdP/dtmax明显降低;左心室舒张末期压（LVEDP）增高,平均动脉压降低,心率增快;有严重低血糖症和高乳酸血症。血浆和心肌Apelin含量明显降低（P〈0.01）,心肌组织Apelin、Apelin受体APJ mRNA水平显著下降（P〈0.01）,心肌组织APJ蛋白水平明显降低（P〈0.01）。结论Apelin及其受体系统下调在感染性休克发生发展中可能有重要作用。     

厄贝沙坦对大鼠梗死心肌组织中HGF mRNA和蛋白水平的影响

目的:通过观察厄贝沙坦对大鼠心肌梗死模型中缺血心肌肝细胞生长因子(HGF)mRNA和蛋白水平的影响,探讨厄贝沙坦减轻心肌纤维化的可能机制。方法:采用雄性Wistar大鼠建立心肌梗死模型,术后24 h将存活大鼠随机分为模型组和厄贝沙坦组,另设假手术组,每组9只大鼠。厄贝沙坦组予以厄贝沙坦50 mg·kg-1·d-1灌胃,模型组及假手术组给予等体积生理盐水灌胃,每天1次。4周后心脏取材,测量各组大鼠体重及左室重量,HE染色法观察缺血心肌病理改变,RT-q PCR和Western blot法检测各组大鼠心肌组织中HGF mRNA及蛋白水平的表达。结果:HE染色可见假手术组心肌细胞排列整齐,模型组及厄贝沙坦组心肌结构紊乱,药物组病理改变较模型组减轻;4周后各组大鼠体重无显著差异,各组间左心室重量差异有统计学意义(P0.01),厄贝沙坦组及模型组左室重量高于假手术组(P0.05),同时厄贝沙坦组低于模型组(P0.05);各组大鼠心肌组织中均检测到HGF的mRNA及蛋白水平,厄贝沙坦组及模型组HGF的mRNA与蛋白含量均高于假手术组(P0.05),厄贝沙坦组HGF的mRNA与蛋白水平低于模型组(P0.05)。结论:心肌梗死模型大鼠应用厄贝沙坦治疗4周时左室重量明显减轻,心肌组织病理变化得到改善,心肌组织中HGF的mRNA与蛋白水平降低。     

黄芪多糖对炎症性肠病模型大鼠NFATC4表达的影响

目的 观察黄芪多糖（APS）对炎症性肠病（IBD）模型大鼠结肠黏膜NFATC4表达及受损结肠黏膜的修复作用.方法 采用三硝基苯磺酸诱导IBD大鼠模型.45只大鼠随机分为假手术组、IBD模型组、APS低剂量组（100 mg·kg-1）、APS高剂量组（200 mg·kg-1）和地塞米松对照组（地塞米松0.3 mg·kg-1）.分别给予相应药物腹腔注射,每日1次.给药7 d后,乙醚麻醉下处死大鼠,取结肠组织进行形态学及病理组织学评分,实时PCR和ELISA法检测结肠组织NFATC4 mRNA和蛋白表达.结果 各组大鼠结肠组织形态学肉眼评分为：假手术组0分、IBD模型组（5.67 ± 0.87）分、APS低剂量组（3.56 ± 0.89）分、APS高剂量组（1.56 ± 0.53）分、地塞米松对照组（0.89 ± 0.78）分,组间差异总体上有统计学意义（F=69.195,P〈0.001）.病理学评分为：假手术组（0.11± 0.08）分,IBD模型组（5.67 ± 1.15）分、APS低剂量组（3.33 ± 0.58）分、APS高剂量组（1.33 ± 1.15）分、地塞米松对照组（1.67 ± 1.52）分,组间差异总体上有统计学意义（F=13.34,P〈0.01）.组织病理学检查显示APS可修复IBD模型大鼠受损结肠黏膜.NFATC4 mRNA表达APS高剂量组、APS低剂量组与地塞米松对照组均显著高于IBD模型组（P〈0.01）;仅APS高剂量组与地塞米松对照组NFATC4蛋白表达较IBD模型组显著增加（P〈0.001）.结论 APS可增加IBD模型大鼠NFATC4表达,对损伤结肠黏膜有修复作用,APS对NFATC4调控机制尚有待进一步研究.     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠急性心肌梗死后心功能及HGF/c-Met信号通路的影响*

 目的： 糖尿病患者急性心肌梗死（AMI）后的心室重构及心功能恶化较非糖尿病者更为明显。本研究旨在观察阿托伐他汀对糖尿病大鼠AMI后心肌细胞凋亡、心室重构及心功能的影响,并探讨其作用是否与肝细胞生长因子及其受体 (HGF/c-Met)信号通路有关。方法: 70只雄性SD大鼠经链脲霉素 (STZ, 65 mg/kg)腹腔注射,诱导糖尿病大鼠模型。8周后对糖尿病大鼠结扎左冠状动脉前降支构建AMI大鼠模型,术后存活32只大鼠随机分为2组：AMI对照组(n=16)和阿托伐他汀干预组(n=16, 阿托伐他汀20 mg·kg-1·d-1),并在糖尿病大鼠中设假手术组(n=11),术后24 h予以灌胃给药。2周后比较各组大鼠心功能、心肌组织病理改变、心肌细胞凋亡、HGF和c-Met mRNA及蛋白表达差异。结果: (1) AMI对照组心功能显著低于假手术组（P<0.05）,胶原容积分数、心肌细胞凋亡指数、HGF及c-Met mRNA及蛋白表达均显著高于假手术组（P<0.05）;(2) 阿托伐他汀干预组的胶原容积分数和心肌细胞凋亡指数显著低于AMI对照组（P<0.05）,心功能、HGF及c-Met mRNA及蛋白表达均显著高于AMI对照组（P<0.05）。结论: 阿托伐他汀对糖尿病大鼠AMI后心肌细胞凋亡、心室重构及心功能具有显著改善作用;HGF/c-Met信号通路在AMI后会激活,阿托伐他汀的上述作用机制可能与其进一步增强HGF/c-Met信号通路有关。     

罗格列酮对大鼠急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

目的 探讨罗格列酮对急性心肌梗死(AMI)再灌注后无复流及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支3 h后松解2 h建立AMI再灌注后无复流动物模型,将60只大鼠随机分为对照组、假手术组、罗格列酮组、罗格列酮+L-NNA（NOS抑制剂）组、L-NNA组;以伊文思蓝-硫磺素染色法检测大鼠心肌组织无复流范围;Western blot检测丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS Ser1177)蛋白表达,RT-PCR检测eNOS mRNA的表达。结果 （1）与对照组相比,罗格列酮组大鼠心肌组织无复流范围明显减小（P<0.05）,而L-NNA+罗格列酮组无复流范围无显著差异;（2）罗格列酮组eNOS mRNA表达较对照组无显著差别,而p-eNOS Ser1177蛋白表达显著增强(P<0.05);结论 罗格列酮显著减小AMI再灌注后无复流范围,其机制与其促进再灌注后eNOS磷酸化,增加NO释放有关。     

大鼠压力负荷性肥大心肌中TNF-α mRNA表达变化

目的：探讨大鼠压力负荷性肥大心肌中TNF-α mRNA表达的变化及卡托普利（captopril）对其的影响。方法：采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷心肌肥大模型，于术后42 d采血、摘取心脏，测定心肌肥大指数并采用酶联免疫法测定血清及左心室肌TNF-α含量；应用心肌原位杂交法结合图像分析系统检测心肌组织中TNF-α mRNA表达的变化，并观测TNF-α mRNA在心肌组织中的定位。结果：术后42 d心肌明显肥大，以左心室为主；主动脉缩窄（aorta-constriction, AC）组心室肌TNF-α含量比假手术（sham-operation, SO）组高98%（P<0.01）；卡托普利干预使心室肌TNF-α含量比AC组低64.14%（P<0.01），但未达到对照水平；心肌组织原位杂交显示TNF-α mRNA表达主要在心肌间质部位，假手术组心肌TNF-α mRNA表达水平极低，明显低于AC术后（P<0.01），captopril干预虽明显抑制AC术后心肌组织中TNF-α mRNA表达，但并未使其达到SO组水平。结论：心肌组织内源性TNF-α的表达增加在压力负荷性心肌肥大中具有重要的调控作用，其过表达可能与RAS激活促心肌间质TNF-α mRNA表达上调有关。     

镇眩汤对大鼠梅尼埃模型水通道蛋白1表达的影响

目的探讨中药复方镇眩汤治疗梅尼埃病的机制。方法采用阻塞前庭导水管的传统方法造模,分为镇眩高、中、低剂量组,西药组、模型组和假手术组,观察大鼠用药前后听觉诱发电位听觉阈值的变化及大鼠内耳水通蛋白1表达的影响。结果模型组与假手术组用药前听阈值分别为（54.21±7.91）和（40.03±6.75）dBL,差异有统学意义（P〈0.05）;用药后镇眩汤高剂量组听阈值为（41.27±6.58）dBL,模型组为（56.31±7.64）dBL,两组比较差异统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,西药组、镇眩汤高剂量组、中剂量组、假手术组水通道蛋白1表达差异均统计学意义（P〈0.05）;与假手术组比较,低、中剂量组水通道蛋白1差异有统计学意义（P〈0.05）,而高剂量组与药组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论镇眩汤对大鼠内耳水通道蛋白1的调节作用可能是治疗梅尼埃病的制之一。     

普伐他汀减轻大鼠急性心肌梗死后瞬时外向钾电流的表达

 目的 探讨普伐他汀对大鼠急性心肌梗死（AMI）后瞬时外向钾电流（Ito）表达的影响。方法 结扎大鼠前降支建立AMI模型,分为24h组、1周组、4周组及普伐他汀干预（20 mg/kg）组,并设假手术组,Real-Time PCR及Western-Blot分别检测大鼠右心室游离壁Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3mRNA及蛋白质表达。结果 Kv1.4mRNA及蛋白质表达在AMI后24h开始增高;Kv4.2mRNA及蛋白质表达在AMI后24h逐渐降低,4周组更低;Kv4.3mRNA及蛋白质表达在AMI后各时间点均降低,24h组最低;普伐他汀组与4周组比较, Kv1.4mRNA（P＜0.01）及蛋白质（P＜0.05）表达更低,而Kv4.2(P＜0.05,P＜0.05)及Kv4.3(P＜0.01,P＜0.05)mRNA及蛋白质表达增高。结论 大鼠AMI后Kv1.4mRNA及蛋白质表达明显增高,而Kv4.2及Kv4.3mRNA及蛋白质表达明显降低,普伐他汀可能减轻上述变化。     

肾缺血预处理后急性心肌梗死大鼠炎症反应的变化及机制

目的观察肾缺血预处理后急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积和早期炎症反应变化,探究其在心肌保护中的作用机制。方法将72只健康雄性成年sD大鼠随机分为三大组,①对照组（NC,n=8）;②急性心肌梗死组（AMI,n=32）;③肾缺血预处理组（RIP,n=32）;各组大鼠分别在急性心肌梗死后2．4、6、12h四个时间点处死取材。术中以MS-4000生物信号采集处理系统监测并记录大鼠Ⅱ导联心电图,确定心肌梗死模型成功。Even’s蓝-Trc染色推测心肌梗死面积;HE染色观察心肌病理变化。双抗体夹心（ELISA）法测定血清白介素8（IL-8）和白介素10（IL-10）的含量;RT-PCR测定缺血区心肌组织IL-10mRNA和IL-8 mRNA表达情况。结果RIP组12h梗死部位重量（Is）和缺血危险区（AAR）重量比值（IS／AAR）（46．18±6．15）％较AMI组（66．44±19．24）％明显减小（P〈0．05）。RIP组与AMI组比较,心梗后2、4、6h浸润白细胞数目无明显差异（P〉0．05）,仅在12h时减少（P〈0．05）,外周血白细胞计数在12h有明显差异（P〈0．05）,血清IL．8浓度各时间点无明显差异（P〉0．05）。血清IL-10含量仅见4h升高差异明显（P〈0．05）。缺血心肌IL．8mRNA表达普遍降低,其中在6h和12h IL-8 mRNA明显降低（P〈0．05）。缺血心肌IL-10 mRNA表达普遍降低,但同时间点间无明显差异（P〉0．05）。结论经肾缺血预处理后12h急性缺血心肌中浸润的白细胞减少,急性心肌梗死面积缩小,全身炎症反应减轻,提示肾缺血预处理对急性心肌缺血有保护作用。     

经静脉心肌超声造影对心肌梗死患者自体骨髓单个核细胞移植后心肌微循环的评价

目的利用经静脉心肌超声造影（IMCE）观察心肌梗死患者自体骨髓单个核细胞移植术前后心肌微循环的变化。方法40例急性心肌梗死患者在病情稳定后7～10d,行延迟经皮冠状动脉成形术（PCI）。随机分成骨髓细胞移植组（20例）和对照组（20例）,观察术前、术后1月、术后6月左心室舒张末内径（LVDd）,左室射血分数（LVEF）和术前及术后1个月的IMCE,测量平台期的心肌显像增大强度A,曲线上升平均斜率β及A与β之积在手术前后的变化。结果移植组LVEF由术前的（37.26±4.21）1月后上升到（54.42±5.26）（P〈0.05）;而对照组差异不显著（38.86±4.63对40.28±4.56）（P〉0.05）。LVDd移植组术后6月与术前比较差异不显著（50.23±3.42对52.48±3.26）（P〉0.05）;而对照组（50.96±2.68对64.31±3.28）（P〈0.05）心脏有扩大趋势。IMCE示手术后相关心肌节段的A、β及A.β均较术前显著增加。其中A.β（dB/s）移植组由术前的2.37±0.16（dB/s）增加到术后的15.60±0.24（dB/s）;较对照组（2.06±0.12至7.98±0.23）增加更为明显（P〈0.05）,示急性心肌梗死延迟PCI术后梗死相关节段心肌血流灌注速度和灌注量均有增加,自体骨髓单个核细胞移植组增加更明显。结论自体骨髓单个核细胞移植可改善梗死区心肌微循环,明显增加心肌血流量。     

BNP、MYO、cTnI三项联合测定对AMI早期诊断的临床意义

通过采用化学免疫发光法定量检测47例急性心肌梗死(AMI)患者的BNP、MYO、cTnI并进行对照分析,探讨AMI患者的血浆脑钠肽(BNP)、肌红蛋白(MYO)、肌钙蛋白cTnI的浓度变化和三者间的相关性,进一步揭示三者联合检测对AMI诊断的临床意义.结果表明,AMI组血浆BNP、MYO、cTnl的检测结果与健康对照组...     

急性脑梗死患者血清Lp（a）、CRP、D-D、FG含量及临床意义

目的：探讨急性脑梗死与血中脂蛋白（a）[Lp（a）]以及C反应蛋白（CRP）、D-二聚体（D-D）和纤维蛋白原（FG）的关系。方法：在我院住院治疗的急性脑梗死患者335例,于入院次日清晨抽血检测其Lp（a）、CRP、D-D、FG的含量。同时选择性别和年龄相似的健康查体者作为对照组。比较不同梗死面积的急性脑梗死患者血液中Lp（a）、CRP、D-D、FG的水平。结果：①急性脑梗死组Lp（a）、CRP、D-D、FG的值分别为（425.13±85.11）mg/L、（16.32±5.21）mg/L、（285.11±116.33）ng/ml、（7.11±3.26）g/L,与对照组比较差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01）。②不同梗死面积的急性脑梗死患者组间Lp（a）、CRP、D-D、FG的水平呈现大梗死灶〉小梗死灶〉腔隙性梗死的趋势,差异具有显著性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：急性脑梗死的发生发展与血液中Lp（a）、CRP、D-D、FG的水平关系密切,Lp（a）、CRP、D-D、FG水平越高提示梗死面积越大,病情严重。Lp（a）、CRP、D-D、FG可作为急性脑梗死的危险因素,并可预测患者的梗死面积、病情严重程度。     

重组人促红细胞生成素对小鼠胚胎干细胞向心肌细胞分化的影响

目的初步观察外源性细胞因子重组人促红细胞生成素（NEPO）对小鼠胚胎干细胞（ESC）向心肌细胞分化的影响。方法将NEPO加到细胞培养基中配成终浓度分别为0．5、1．O、5．0U／ml的诱导分化液，分别在分化第8、12天观察ESC自发及在rhEPO诱导情况下心肌细胞分化率；在分化第7天应用RT-PCR检测自发分化组及NEPO诱导组心肌早期转录因子GATA-4、Nkx2．5mRNA的相对表达。结果在分化第8、12天rhEPO诱导（1．0U/ml）心肌细胞分化率分别显著高于对应分化天数的自发心肌细胞分化率（0．11±0．02对0．05±0．01，P〈0．05；0．86±0．02对0．65±0．05，P〈0．05）；与自发分化组比较．NEPO干预（1．0U／ml）上调GATA-4、Nkx2．5mRNA的相对表达。结论外源性rhEPO早期干预能够促进ESC向心肌细胞分化。     

尾加压素Ⅱ对大鼠损伤血管基质金属蛋白酶的影响

目的 观察外源性尾加压素Ⅱ（UII）及其拮抗剂Urantide对大鼠胸主动脉球囊拉伤模型损伤动脉基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、MMP-2和组织基质金属蛋白酶抑制剂．2（TIMP-2）的影响。 方法构建大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,分为4组：假拉伤组、单纯拉伤组、拉伤术后持续皮下给予UII（1nmol·kg^-1·h^-1）的UII组、拉伤术后持续皮下给予Urantide（10nmol·kg-1·h^-1）的Urantide组。21d后,采用RT-PCR方法检测各组UII受体G蛋白偶联受体-14（GPR-14）的表达,免疫组化和明胶酶谱法检测MMP-1、MMP-2、TIMP-2的表达水平与活性。 结果①单纯拉伤组血管GPR-14mRNA相对表达量（0．66±0．09）明显高于假拉伤组（0．42±0．06）,为其1.6倍（P〈0．05）;②与单纯拉伤组相比,UII组GPR-14mRNA相对表达量增高（0．93±0．06,P〈0．05）,MMP-1表达降低（8.3±1．8VS3．3±0．8,P〈0．05）,MMP-2活性高至其1．25倍（137±24VS172±8,P〈0．05）,TIMP-2表达降低（14．8±2．4VS4．0±0．8,P〈0．05）;③与单纯拉伤组相比,Urantide组GPR-14mRNA相对表达量降低（0．37±0．08,P〈0．05）,MMP-1表达差异无统计学意义,MMP-2活性高至其1．29倍（177±21,P〈0．05）,TIMP-2表达降低（6．6±1．2,P〈0．05）。 结论大鼠胸主动脉损伤后局部GPR-14mRNA水平上调,外源性应用UII后,GPR,14mRNA水平进一步上调,MMP-1表达下降,TIMP-2表达减少,MMP-2活性升高。应用Urantide（10nmol·kg^=1·h^-1）能抑制GPR-14mRNA的水平上调,但对MMP-1的表达无明显影响,未能表现出拮抗胶原沉积的作用,甚至对MMP-2／TIMP-2平衡有类UII的作用,其意义有待进一步研究。     

心型脂肪酸结合蛋白对急性冠脉综合征患者的诊断价值及预后评估的研究

目的探讨心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）对急性冠脉综合征（ACS）患者诊断及预后评估的价值。方法选择急性心肌梗死（AMI）患者108例;不稳定性心绞痛（UA）患者90例;稳定性心绞痛（SA）患者84例;健康对照组60例。患者各组分别在入院时和入院8h后检测血清H-FABP、cTnI和CK-MB水平。结果入院时,AMI组和UA组H-FABP水平高于SA组和对照组（P〈0.05）,AMI组CK-MB水平高于其他三组（P〈0.05）,H-FABP对AMI和UA的诊断阳性率明显高于cTnI和CK-MB（P〈0.05）;入院8h后,H-FABP水平下降,cTnI和CK-MB水平上升,AMI组H-FABP水平高于其他三组（P〈0.05）,AMI组和UA组cTnI和CK-MB水平明显高于SA组和对照组（P〈0.05）,H-FABP对AMI的诊断阳性率与cTnI和CKMB相比差异无统计学意义（P〉0.05）,而对UA的诊断阳性率低于cTnI和CK-MB（P〈0.05）。发生心脏意外事件的ACS患者H-FABP水平明显高于未发生心脏意外事件的ACS患者（P〈0.01）。结论 H-FABP对ACS患者的早期诊断具有较高的准确性;当发病超过8h后,应联合其他心肌酶学指标共同诊断。临床可结合H-FABP水平对ACS患者预后进行评估。     

2型糖尿病大鼠骨骼肌Toll样受体4的表达及辛伐他汀的干预作用

目的 探讨2型糖尿病大鼠骨骼肌组织Toll样受体4（TLR4）的表达及辛伐他汀的干预作用.方法 以高脂高糖饲料联合小剂量链脲佐菌素喂养SD大鼠制备2型糖尿病大鼠模型（26只）,随机分为糖尿病组（n=13）和辛伐他汀干预组（n=13）,正常SD大鼠（n=10）作为对照组.辛伐他汀干预组给予辛伐他汀20 mg·kg^-1·d^-1灌胃,糖尿病组和对照组均给予等体积生理盐水灌胃.8周后检测各组大鼠血糖、血脂、肌酸激酶水平;光镜观察骨骼肌组织学改变;免疫组织化学检测骨骼肌TLR4蛋白的表达;RT-PCR法检测骨骼肌TLR4 mRNA的表达.结果 糖尿病组和辛伐他汀干预组空腹血糖较对照组明显升高[（12.04±2.04） mmol/L、（11.23±2.61） mmol/L比（5.92± 1.28） mmol/L,均P＜0.05],糖尿病组和辛伐他汀干预组两组之间空腹血糖水平差异无统计学意义.3组总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平糖尿病组＞辛伐他汀干预组＞对照组（均P＜0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平对照组＞辛伐他汀干预组＞糖尿病组（均P＜0.05）.3组肌酸激酶之间差异无统计学意义.对照组大鼠骨骼肌肌膜完整、清晰,肌纤维排列紧密;糖尿病组大鼠部分肌纤维萎缩、变性、水肿,肌纤维断裂,肌丝走行紊乱,并可见炎性细胞浸润;辛伐他汀干预组大鼠病理改变较糖尿病组减轻.糖尿病组TLR4蛋白表达水平是对照组的1.54倍[0.318±0.037比0.206±0.024,P＜0.05],辛伐他汀干预组TLR4蛋白表达水平0.256±0.035,是糖尿病组的80.50％ （P＜ 0.05）.糖尿病组TLR4 mRNA水平是对照组的1.62倍[0.625±0.074比0.385±0.088,P＜0.05],辛伐他汀干预组TLR4 mRNA水平0.501±0.105,是糖尿病组的80.16％（P＜ 0.05）.结论 糖尿病性骨骼肌病变与TLR4高表达相关,辛伐他汀可能通过降低骨骼肌TLR4的表达从而减轻骨骼肌病变.     

床旁快速检测BNP鉴别急性呼吸困难的临床意义

目的：评价床旁快速测定B型钠尿肽（BNP）对呼吸困难患者的鉴别诊断价值。方法：荧光免疫法测定64例以急性呼吸困难为主诉的住院患者血浆BNP水平。结果：①心源性呼吸困难患者血浆BNP水平明显高于非心源性呼吸困难患者[（803±457）pg/ml与（72±34）pg/ml,P〈0.01];②BNP≥100pg/ml诊断充血性心力衰竭（CHF）的敏感性为92.7%,特异性为91.4%,阳性预测值为90.8%,阴性预测值为93.1%;③BNP水平与NYHA心功能分级呈正相关（P〈0.01）。结论：快速测定BNP有助于鉴别心源性呼吸困难与非心源性呼吸困难。     

小干扰RNA靶向沉默CXCR2基因抑制肝癌细胞的增殖

目的 研究CXCR2-小干扰RNA（siRNA）基因体外抑制肝癌细胞增殖的作用.方法 将CXCR2-siRNA以脂质体转染法转染肝癌细胞hepG2,24h后荧光显微镜观察细胞荧光含量.采用RT-PCR及免疫印迹法分别检测正常肝Chang细胞、未转染肝癌hepG2细胞以及转染CXCR2-siRNA基因后hepG2细胞在转染24、48、72h后的CXCR2 mRNA和蛋白表达水平.以未转染的hepG2细胞为对照,CCK8法检测转染CXCR2-siRNA的hepG-2细胞在转染24、48、72 h后的增殖.以未转染的hepG2细胞为对照,检测转染CXCR2-siRNA 24 h后hepG2细胞与Transwell小室孵育24h时的侵袭能力.结果 CXCR2-siRNA转染hepG2 24 h后镜下可见大量绿色荧光,转染率为80％.hepG2细胞CXCR2mRNA和蛋白表达水平高于Chang细胞（mRNA：1.69±0.22比0.63±0.31,蛋白：1.93±0.25比0.84±0.29,均P＜0.05）.转染CXCR2-siRNA24和48 h后hepG2细胞CXCR2mRNA表达量低于未转染的hepG2细胞（0.75±0.24、0.83±0.21比1.78±0.25,均P＜0.05）,72 h后CXCR2-siRNA虽然仍能抑制hepG2细胞CXCR2mRNA的表达,但与未转染的hepG2细胞相比差异并无统计学意义（1.35±0.18比1.78±0.25,P＞0.05）.转染CXCR2-siRNA24和48 h后的hepG2细胞CXCR2蛋白表达低于未转染的hepG2细胞（0.91±0.25、1.16±0.23比1.98±0.31,均P＜0.05）,转染72 h后蛋白水平有所上升,与对照组相比差异无统计学意义（1.71±0.18比1.98±0.31,P＞0.05）.转染CXCR2-siRNA 24、48、72 h后hepG2细胞mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义.与未转染的hepG2细胞相比,转染CXCR2-siRNA 24、48、72 h后hepG2细胞增殖受到抑制（均P＜0.05）.转染CXCR2-siRNA的hepG2细胞对Transwell小室的侵袭能力明显低于未转染的hepG2细胞[（36±5）个腐倍视野（＆#215;200）比（526±9）个府倍视野（＆#215;200）,P＜0.05].结论 siRNA沉默CXCR2基因体外可有效抑制肝癌细胞的增殖.