氯胺酮对哮喘模型大鼠氧化应激的影响

目的:研究氯胺酮对哮喘大鼠氧化应激反应产物及相关蛋白表达.方法:采用鸡卵蛋白(OVA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏大鼠.雾化吸人OVA激发.51只大鼠随机分成对照组(C组)鸡卵蛋白组(A组),氯胺酮雾化吸人组(K组),氯胺酮腹腔注射组(V组).C组采用PBS替代OVA进行雾化吸入.A组在激发前给予PBS雾化吸入,K1、K2、K3组大鼠在激发前分别给予 12.5、25.0及50.0 mg/ml浓度的氯胺酮雾化吸入,V1、V2组在激发前分别给予 50 μg/kg 和100 μg/kg 的氯胺酮腹腔注射.取大鼠血清、肺组织.分别测定样本中抗氧化应激能力及氧化应激致炎症下游产物P38蛋白的激活.结果:氯胺酮处理组抗 OH·、O2·-能力所测得值均高于A组,其中 K1、K2、V1组与A组比较差异有显著性(P<0.01),K3、V2组与A组比较差异有显著性(P<0.05).氯胺酮处理组SOD活力明显高于A组,其中K1、K2、V1组与A组比较差异有显著性(P<0.01),K3、V2组与A组比较差异有显著性(JP<0.05),与C组相比,A组的抗氧化应激能力均降低(P<0.01).与C组相比,A组p38的激活程度(pp38/p38)增高(P<0.01).p38的激活程度在氯胺酮处理组均降低于A组,其中K1、K2、V1组与A组比较(P<0.01),K3、V2组与A组比较(P<0.05).结论:氯胺酮雾化吸入和腹腔注射可抑制卵蛋白所致的哮喘大鼠肺氧化应激反应的增高,并抑制p38蛋白的激活.雾化吸入氯胺酮 12.5 mg/ml和腹腔注射50.0 μg/kg已达到治疗效果.     

氯胺酮对致敏原诱导哮喘模型大鼠的肺保护

目的观察氯胺酮对哮喘模型大鼠气道高反应性及炎症的影响。方法56只Brown Norway大鼠随机分成阴性对照组（A组）、哮喘模型组（B组）和不同浓度氯胺酮雾化吸入预处理组（C组、D组和E组）及不同剂量氯胺酮腹腔用药预处理组（F和G组）。采用卵蛋白（OVA）辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏大鼠。雾化吸入10mg／ml OVA激发。氯胺酮预处理组大鼠在激发前分别给予12．5mg／ml、25mg／ml或50mg／ml浓度的氯胺酮雾化吸入或50μg/kg,100μg／kg剂量的氯胺酮腹腔注射。A组采用磷酸盐缓冲液替代OVA进行雾化吸入。最后1次激发后24h,测定气道反应性。并取肺组织作诱导性一氧化氮合酶（iNOS）的基因和蛋白表达,一氧化氮（NO）生成量及病理组织学检测。结果（1）B组的呼气阻力（Re）增长百分率的剂量反应曲线向左上移位,而且PC100（Re增长达100％幅度时所需乙酰胆碱的激发剂量）,PC200及PC400值显著低于A组（分别为14．65±1．19vs32．28±1．43,15．17±1．19vs38．91±1．39及16．28±1．18vs56．53±1．38）差异有统计学意义（P〈0．01）。氯胺酮预处理组的Re剂量反应曲线向右下移位,而PC100,PC200及PC400值均明显高于B组（P〈0．05）。（2）B组可见明显的气道炎症性病理改变。氯胺酮治疗组炎症细胞浸润及上皮细胞损伤程度明显减轻,肺间质水肿改善。（3）B组iNOS基因表达与A组相比明显增强（1．00±0．07vs0．48±0．07,P〈0．01）。与B组相比,iNOS基因的表达在C组（0．65±0．07）,D组（0．58±0．09）,E组（0．56±1．00）及F组（0．66±0．06）均减低,差异有统计学意义（P〈0．05）。（4）与A组相比,B组iNOS蛋白表达（0．54±0．08）明显增强（P〈0．05）,而与B组相比,iNOS蛋白表达量在C组（0．20±0．03）,D组（0．18±0．03）及F组（0．21±0．04）均减低,差异有统计学意义（P〈0．05）。（5）B组肺组织NO产量[（0．39±0．04）μmol／g蛋白]显著高于A组（P〈0．01）。肺组织NO产量在C组[（0．19±0．03）μmol／g蛋白],D组[（0．17±0．03）μmol／g蛋白]及F组[0．16±0．04）μmol／g蛋白]明显低于B组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论氯胺酮明显抑制致敏原诱发的肺iNOS的高表达,降低NO的过度产生,从而减轻炎性损伤,抑制气道高反应性,对哮喘模型大鼠具有肺保护作用。     

氯胺酮雾化吸入对大鼠哮喘模型气道炎症的影响

目的：通过建立大鼠支气管哮喘模型，观察不同浓度氯胺酮对大鼠支气管哮喘气道炎症的影响。方法：SD大鼠随机分成对照组(N组)、哮喘模型组(A组)、不同浓度氯胺酮预处理组(分别为K1组、K2组和K3组)，每组8只。A组大鼠用卵蛋白(OA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏，2周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘；氯胺酮处理组大鼠用同样方法致敏，但在激发前分别给予雾化吸入12．5g／L(K1组)、25．0g／L(K2组)和50．0g／L(K3组)氯胺酮；N组用生理盐水替代卵蛋白进行注射和吸入。结果：A组支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数显著增多，与A组相比，K1组无差异，而K2、10组BALF中细胞总数明显减低，差异有统计学意义。结论：25g／L或50g／L的氯胺酮雾化吸入对致敏原所激发的哮喘模型鼠的气道炎症及组织损伤有保护作用。     

氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠气道高反应性的影响

目的:观察氯胺酮雾化吸入对哮喘模型大鼠气道高反应性的影响.方法:40只Brown Norway大鼠随机分成对照组(C组)、哮喘模型组(A组)、氯胺酮1组(K1组)、氯胺酮2组(K2组)、氯胺酮3组(K3组),应用动物体描箱法测定大鼠的气道反应性,采用RT-PCR反应测定核因子-κB(NF-κB)的基因表达,采用免疫组化的方法观察NF-κB在支气管上皮的表达.结果:在乙酰胆碱(ACH)浓度为50、100、200 μg/kg时,K1、K2、K3组呼气阻力(Re)的增长率明显小于A组(P＜0.01);在ACH浓度为50、100、200 μg/kg时,K1、K2、K3组肺动态顺应性(Cldyn)的下降率明显小于A组(P＜0.01).大鼠肺NF-κB p65 mRNA的表达水平和支气管上皮NF-κB阳性细胞率A组显著高于C组(P＜0.05),治疗组K1、K2、K3明显低于A组(P＜0.05).结论:氯胺酮雾化吸入治疗可明显减轻哮喘模型大鼠气道高反应性.     

氯胺酮对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织 iNOS活性及NO含量的影响

目的探讨氯胺酮对内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及一氧化氮(NO)含量的影响.方法采用大鼠腹腔注射1.0 mg·kg-1内毒素(LPS),16 h后在机械通气下气管内滴注3.0 mg·kg-1 LPS的方法建立ARDS模型.雄性SD大鼠34只,随机分为4组内毒素组(L组),生理盐水组(C组),内毒素加氯胺酮组(L+K组)及氯胺酮对照组(K组).观察各组气管内滴注前(基础值),达到ARDS时,ARDS后1 h、2 h、3 h各时间点氧合指数(PaO2/FiO2)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)的变化.于ARDS后3h处死动物,取右肺上叶行肺形态学观察,左肺测定肺湿重/干重比(W/D),并测定肺组织匀浆中iNOS活性和NO含量的变化.结果L组和L+K组气管内滴注LPS后PaO2/FiO2逐渐下降,在ARDS时及ARDS后1 h、2 h、3 h较基础值显著降低(P＜0.01).L组W/D、iNOS活性及NO含量较C组显著升高(P＜0.01);与L组相比,L+K组W/D、iNOS活性及NO含量则显著降低(P＜0.01,P＜0.05).肺病理可见给予氯胺酮后,内毒素性ARDS大鼠肺组织损伤明显减轻.结论氯胺酮明显减轻大鼠内毒素性ARDS,其机制可能与通过抑制iNOS活性、降低NO含量有关.     

吸入一氧化氮对急性肺损伤大鼠肺组织一氧化氮合酶的影响

目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在急性肺损伤 (ALI)发病中的作用及吸入一氧化氮对肺损伤的影响。方法　以内毒素和油酸复制大鼠ALI模型 ,随后对肺损伤大鼠进行低剂量一氧化氮 (NO)吸入治疗 ,同时以生理盐水作对照。应用免疫组织化学方法和图像分析系统 ,检测实验组肺组织中iNOS表达。结果　实验组iNOS表达为 :生理盐水组和NO对照组为 63 .3 3± 2 6.65和 42 .89± 2 8.91;内毒素和油酸ALI模型组为 176.44± 2 1.47和 176.5 6± 2 8.71;内毒素和油酸模型的NO治疗组为 78.11± 2 1.66和 83 .78± 44 .3 ;两个模型组与对照组和NO治疗组比较差异有显著性(P <0 .0 1)。结论　iNOS在ALI发病中起着重要作用 ,吸入小剂量外源性NO ,对缓解ALI有一定的作用     

氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响

目的：观察不同剂量的氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶（NOS）和一氧化氮（NO）含量的影响。方法：Sprague Dawley(SD)大鼠32只，雌雄不限，体重200－300g。随机分为四组（n=8):组I为对照组，给予生理盐水10ml/kg腹腔注射；组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ分别给予氯胺酮35ml/kg,100ml/kg和200ml/kg。组I和组Ⅱ在用药后5min后断头取材，组Ⅲ和组Ⅳ在大鼠翻正反射消失后立即断头取材。在低温操作箱内生理盐水冰面上取脑，以分光光度法测定NOS活性和NO量，Lawry法测蛋白含量。结果：大鼠腹腔注射氯胺酮35ml/kg后，其丘脑的NOS活性和NO量与对照组相比均无明显变化（P＞0．05）而腹腔注射氯胺酮100ml/kg和200ml/kg后，NOS活性明显降低，分别较对照组降低了44．3％和40％（P＜0．05）和P＜0．01），NO量也明显减少，分别较对照组减少了42．9％和47．1％（P＜0．05）或（P＜0．01）；且这两组的NOS活性和NO量也明显低于氯胺酮35ml/kg组，NOS活性分别降低了47．3％和43．2％（P＜0．01），NOS量降低了47．4％和51．3％（P＜0．01）；此两组之间相比较，丘脑的NOS活性和NO量无统计学意义（P＞0．05）。结论：NO在氯胺酮的中枢作用机制中可能发挥重要作用。     

氯胺酮雾化吸入对于哮喘大鼠肺泡灌洗液及血清白细胞介素-13浓度的影响

目的:观察氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠肺泡灌洗液及血清白细胞介素-13(IL-13)的影响。方法:雄性无特殊病原体(SPF级)SD大鼠40只,随机分成对照组(C组)、哮喘模型组(A组)、0.1g/L地塞米松组(D组)及25g/L、50g/L的氯胺酮预处理组(K1和K2组)。A组用鸡卵清蛋白(OVA)吸附氢氧化铝佐剂辅以灭活的百日咳杆菌菌苗注射致敏2次,第2次致敏1周后雾化吸入OVA激发,D组,K1组和K2组用同样的方法致敏,只是在每次激发前给于地塞米松或氯胺酮预处理。C组分别在相同时间注射和吸入生理盐水。所有的大鼠在最后1次激发后24h检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-13浓度(ELISA法)。结果:无论在血清或BALF中A组的IL-13浓度均显著高于C组(P<0.05);D组,K1组和K2组的两种IL-13的浓度均显著低于A组(P<0.01或P<0.05),各组分别与C组相应的值比较均没有统计学差异(P>0.05);3组相对应值之间没有显著差异(P>0.05)。结论:两种浓度的氯胺酮雾化吸入均可以降低哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中IL-13的浓度,提示临床应用中不必追求较大剂量。     

氯胺酮雾化吸入对致敏豚鼠气道平滑肌蛋白激酶C活性的影响

目的:研究氯胺酮雾化吸入对致敏豚鼠气管平滑肌PKC活性的影响。方法:①10只雄性豚鼠用整体引喘法分别测定雾化吸入1%~5%氯胺酮10min后豚鼠气道反应性的变化。②40只雄性豚鼠随机分为正常组(N组)、哮喘组(A组)、3%和5%氯胺酮雾化吸入组(K1组和K2组,n=10)。A组、K1组和K2组均在激发哮喘发作后,分别给予0.9%NaCl、3%或5%氯胺酮雾化吸入10min。1周后,取所有豚鼠的气管测定PKC活性。结果:①2%~5%氯胺酮雾化吸入10min后有明显的气道舒张作用(P>0.05)。②气道平滑肌内PKC活性A组较N组明显升高(P<0.05)。K1和K2组气道平滑肌内PKC活性均比N组高,但较A组低(P<0.05),而K1组和K2组之间无明显区别。结论:①2%~5%氯胺酮雾化吸入5min以上有良好的平喘作用。②致敏豚鼠气管平滑肌的PKC活性较正常豚鼠明显增加。3%和5%氯胺酮雾化吸入对致敏豚鼠气道平滑肌的PKC活化有抑制作用。     

安氟醚对大鼠耳蜗一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察安氟醚对大鼠耳蜗一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,探讨其对耳蜗影响的可能机制。方法:30只Wistar大鼠随机分为3组(n=10),对照组(C组)持续吸入纯氧;低浓度安氟醚组(E1组)持续吸入1.5%安氟醚+纯氧;高浓度安氟醚(E2组)持续吸入3.0%安氟醚+纯氧,30min后处死大鼠,免疫组织化学方法检测耳蜗螺旋器、血管纹和螺旋神经节诱生型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)和神经元型NOS(nNOS)的表达水平。结果:与C组比较,E1组耳蜗螺旋器、螺旋神经节iNOS、eNOS和nNOS以及血管纹eNOS表达均下调,E2组耳蜗螺旋器、血管纹和螺旋神经节iNOS、eNOS和nNOS表达下调(P<0.05或0.01);E2组耳蜗螺旋神经节eNOS和nNOS表达组较E下调明显(P<0.05)。结论:安氟醚可浓度依赖性地下调大鼠耳蜗NOS表达,从而影响耳蜗功能。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。