动态三维超声心动图重建先天性心脏分隔缺损图象

动态三维超声心动图(3DE)重建了19例经用镇静剂的婴幼儿的27个心脏分隔缺损。年龄5天～6.4岁(中位数6个月),体重2.8～24.7kg(平均6.5kg)。先心病包括孤立性室缺(VSD)7例,法洛四联症/肺动脉闭锁伴VSD3例,右室双出口3例,房室隔缺损3例,其他分隔缺损伴复杂先心3例。 仪器:Interspec Apogee Cx200,探头:3.5～7MHz环阵机械探头。于剑突下作系列切面。     

热休克蛋白对心脏的保护作用

热休克蛋白(heart shock protein,HSP)是由应激反应诱导而产生的一组蛋白质。HSP按分子量的大小以及同源程度可分为HSP90、HSP70、小分子HSP70及泛素4个家族。在非应激状态下,HSP有一定的基础表达,在应激状态下,HSP可迅速合成并成倍增加,以帮助维护细胞正常的新陈代谢及结构完整。HSP可被多种刺激物诱导,如高温、缺血缺氧、压力负荷、氨基酸类似物、重金属离子、氧自由基、病毒感染等。     

高钾致死大鼠心脏热缺血后心脏结构和功能的变化

目的研究高钾致死后大鼠不同热缺血后心脏结构和功能的变化,以判定供心的热缺血时间限制。方法 32只Wistar大鼠随机分为对照组(A组,热缺血2 min)、热缺血5 min组(B组,热缺血5 min)、热缺血10 min组(C组,热缺血10 min)、热缺血15min组(D组,热缺血15 min),每组8只。热缺血结束后建立Langendorff模型:观察心脏复苏情况,测定平均冠脉流量,描记左室内压力波形,计算相应血流动力学指标,进行组织学检查。结果 A组、B组心脏复苏显著优于C组、D组,前两组在复灌初始即全部恢复窦性心律,C组有5只心脏在灌注10 min之内自动恢复窦性节律,偶有室早,另外3只初始为室颤,经心脏按压后2只复律,1只持续室颤至试验结束仍未复律。D组复灌初始全部为室颤,经灌注15 min~20 min后,5只心脏恢复窦性节律,另外3只经反复按摩至试验结束仍未复律。A、B、C、D组血流动力学各项基础值差异有统计学意义,B组与A组比较无统计学意义(P>0.05),C组、D组结果明显低于A组和B组(P<0.01)。C组与D组各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论高钾致死大鼠心脏常温热缺血10 min以上不宜用于心脏移植。     

双平面经食道超声心动图切面图象与心脏断层解剖学关系的研究

为了正确认识经食道超声心动图探查时所获得的各组图象,本研究根据410例单平面与双平面经食道超声检查的经验,及7具尸体进行多方位、多层次心脏断层解剖观察的结果,对经食道超声心动图上9个常见的心脏横轴切面,和以往文献上很少提及但非常重要的6个心脏纵轴切面图象进行了解剖结构定位和血流成象研究,提出了各个标准切面的断层水平、图象特征及其临床意义,并从解剖学观点讨论了经食道超声心动图的优点及其局限性.     

热休克蛋白27激活线粒体自噬延缓心脏衰老

背景由高龄引起的心脏功能不全是心脏衰老的显著特征。热休克蛋白27(HSP27)对缺血以及化学物质引起的心肌损伤有保护作用,但其对心脏衰老的作用尚未明确。目的探讨HSP27是否可以延缓心脏衰老,及其延缓衰老的可能机制。方法以心脏特异性表达HSP27的转基因小鼠(Tg)和野生型小鼠(WT)作为实验对象,采用蛋白免疫印迹、心脏超声心动图等方法探究HSP27在心脏衰老中的作用。结果野生高龄鼠心功能下降,心肌特异性过表达HSP27可明显改善高龄引起的心功能不全。高龄Tg组心脏组织衰老标志物p16、p53和p-p53的水平较WT组分别降低了46.5%、49.4%和53.0%(P0.01)。高龄Tg组心脏组织的自噬标记物微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和多聚蛋白62(p62)蛋白水平较WT组分别降低了38.7%和59.0%(P0.01),而线粒体自噬相关的磷酸和张力素同源物诱导假定激酶1(PINK1)和Parkin蛋白的水平较WT组分别增加了57.1%和60.5%(P0.01)。结论适当提高HSP27的表达可以延缓心脏衰老,可能与激活线粒体自噬有关。     

无心跳供体心脏移植热缺血时限的实验研究

目的探讨未经药物预处理的无心跳供体心脏移植成功的热缺血时限。方法实验犬30只,供体和受体组各5只,对照组：心脏以0℃组氨酸-色氨酸-酮戊二酸溶液（histidine—tryptophan—ketogluarate solution,HTK）500ml主动脉根部灌注,心脏停跳后切取供心,置于0℃HTK液中保存2h;热缺血16min组：心脏缺氧停跳后热缺血16min．用0℃ HTK液500ml灌注冲洗冠状动脉,切取供心．置于0ccHTK液中保存2h;热缺血18min组：心脏缺氧停跳后热缺血18min,灌注及保存方法同热缺血16min组。以标准心脏移植方法行原位移植,监测供体心脏移植前后的血流动力学指标、心脏质量,测定心肌酶等指标,电镜观察心肌组织超微结构改变。结果心脏移植实验中对照组及热缺血16min组均可成功复跳、脱离体外循环辅助,血流动力学指标差异无统计学意义（P〉0．05）。热缺血18min组仅有2例可以脱机,与对照组及热缺血16min组相比,左心室舒张末期压升高、-dp／dtmax下降较明显．与对照组差异有统计学意义（P〈0．05）,但与16min组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,心脏质量及心肌酶明显升高（P〈O．05）,电镜观察超微结构破坏明显。结论常温热缺血16min的供心有可能被成功用于心脏移植。     

一氧化氮在大鼠热应激诱导延迟心脏保护中的作用

研究一氧化氮在热应激增强停搏心脏保护中的作用。方法：采用Lengendorff装置灌注离体心脏,心脏低温（4℃）保存4h后,再灌注40min(37℃),实验前24h大鼠进行高温处理（直肠温度42℃,15min)。记录心率,冠脉流量,左室内压以及最大变化速率,并测定血浆一氧化氮（NO）浓度和冠脉流出液中肌酸激酶（CK）释放量,心肌组织肿瘤坏死因子（TNF－α）浓度。结果：热应激能显著增强停搏液的心脏保护作用。减少肌酸激酶释放量,并升高血浆一氧化氮及心肌组织肿瘤坏死因子α浓度。这些作用能被预先给予亚硝基精氨酸甲酯所取消。结论：一氧化氮参与对大鼠心脏热应激诱导的延迟保护,其作用与促进肿瘤坏死因子的产生有关。     

晚期肺癌胸腔热灌注化疗对心脏影响的观察

目的 观察胸腔热灌注化疗对晚期肺癌患者心脏状况的影响。方法 选取2014年8月至2019年8月病理确诊肺癌的69例胸腔热灌注化疗的患者,男性42例（60.8%）,女27例（39.8%）;平均年龄（66±15）岁。在胸腔热灌注化疗治疗前、治疗60分钟及治疗后24小时检测平均动脉压、心电图、血清脑钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）和肌钙蛋白（cTnT）等指标。结果 当胸腔热灌注化疗治疗60分钟时,患者出现了不同程度的胸闷、心?、胸痛等症状,患者血清BNP水平较前显著增高（P<0.05）,出现窦性心动过速和ST—T改变的比率较治疗前明显增加（P值均<0.05）。化疗后24小时上述指标均基本恢复到化疗前水平,且症状逐渐消失。化疗期间患者平均动脉压和cTnT无明显变化（P>0.05）,亦无严重的心血管事件发生。结论 对晚期肺癌患者应用胸腔热灌注化疗,不会对心脏造成较大的损伤,但应该对患者做好心脏功能评估和预防措施。     

心脏及大血管的实时两维超声显象技术,图象方位,结构识别及确认

在过去十年中,M型超声心动图日益得到普及,这一技术被看作是心脏病学实际应用中的一种重要诊断工具。这种普及是由于超声诊断为完全非侵入性,可在床旁操作以及在对病人无害的情况下提供准确与可重复的资料。M型超声心动图提供心脏的一维图     

电阻抗断层图象新技术

<正> 电阻抗断层图象技术(EIT:ElectricalImpedance Tomography)是当今生物医学工程学重大研究课题之一.它是继形态、结构成像之后,于最近十余年才出现的新一代更为有效的无损伤功能成像技术.EIT通过配置于人体体表的电极阵,提取与人体生理、病理状态相关的组织或器官的电特性信息,不但反映了解剖学结构,更重要的是可望给出功能性图象结果.因此CT、超声等其他成像技术无法与之相比的.EIT不使用核素或射线,对人体无害,可以多次测量,重复使用,可以成为对病人进行长期、连续监护而不会给病人造成损伤或带来不适的医院监护设备.加之其成本低廉,不要求特殊的工作环境等,因而是一种理想的和具有诱人应用前景的无损伤医学成像技术.     

心脏淋巴管新生与心脏疾病

淋巴管广泛分布于人体各部,其重要作用是维持组织液体平衡和参与免疫反应。心脏内同样存在丰富的淋巴管,它在心脏疾病中的角色正在不断被认知。本文从心脏淋巴管的结构、病理生理学、检测方法及在心脏疾病中的作用进行综述。     

用电话传送放射图象

《英国医学杂志》1986年7月英国电信系统一种新设施叫 Intran,这种新设施允许医师们通过正常电话由世界任何地方转送 X 线图象。目前此设施     

热休克蛋白70对心脏移植供心保护作用的实验研究

目的:本实验通过热休克预适应产生热休克蛋白70,研究其是否对心脏移植中的供心有保护作用。方法:建立大鼠异位心脏移植模型并随机分为6组:对照组,经热处理的R0h、R24h、R48h、R96h及R192h实验组。分别于移植后24h取出供心,测定供心中HSP70含量,同时测定受体血液中和供心组织中心肌酶学变化并观察供心组织超微结构的变化。结果:HSP70在R24h组中表达明显增高(P0.01),在R48h和R96h组中逐渐下降,在对照组、R0h组、R192h组表达无差异(P0.05)。同时,R24h组受体中的乳酸脱氢酶和肌酸激酶浓度最低,供心的炎症损伤最小。结论:热休克预适应可能是一种临床中切实可行的减轻心肌缺血缺氧损伤的方法。热休克预适应-HSP70-心肌保护作用之间存在时间-剂量-疗效的关联。     

局部热应激预处理对缺血/再灌注损伤的心脏保护作用

目的探讨热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70（HSP70）对缺血/再灌注损伤心脏的保护作用的机制。方法应用冠脉结扎法制备心脏缺血/再灌注损伤模型及热应激预处理模型。将实验大鼠随机分为热应激预处理组（HP+IR组）与非预处理组（IR组）,对比观察两组动物心脏缺血/再灌注后0、4、8、12、24h时心脏HSP70的表达一氧化氮合酶、（NOS）活力及大鼠血清门冬氨酸转氨酶（AST）,丙氨酸转氨酶（ALT）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性与心脏病理组织学改变。结果热应激预处理组各时间点心脏HSP70的表达均比非预处理组同一时间点高,而NOS活力及血清AST、ALT、LDH的酶活性较非预处理组低,病理损伤也比非预处理组减轻。结论热应激预处理诱导产生的HSP70可能通过抑制NO的产生,从而降低氧自由基对心脏的损害,起到保护心脏的作用。     

热休克转录因子1在小鼠心脏淀粉样变疾病中的作用机制研究

目的:探讨热休克转录因子1(HSF1)在心脏淀粉样变疾病中的作用机制。方法:将30只HSF1敲除小鼠随机分为3个实验组,HSF1敲除型空白对照组、敲除型淀粉样变模型组及替普瑞酮治疗组;将20只野生型小鼠随机分为2个实验组,野生型空白对照组、野生型淀粉样变模型组,每组均为10只。进行淀粉样变诱导实验构建淀粉样变疾病模型。模型构建2个月后处死小鼠,通过刚果红染色、免疫组织化学染色、分子生物学检测,比较各个实验组心脏组织中热休克蛋白及淀粉样变沉积情况,以及肝脏、脾脏、胃、肠舌、皮肤组织中的淀粉样变沉积情况。结果:淀粉样变诱导实验后,野生型小鼠心脏组织中热休克蛋白70(HSP70)mRNA的表达水平较空白组显著升高(P0.05),HSF1敲除小鼠淀粉样变疾病模型的心脏组织中HSP70mRNA的表达水平显著低于野生型实验组(P0.05),且心脏淀粉样变沉积程度显著高于野生型实验组。给予HSP70诱导剂替普瑞酮后,敲除型实验组心脏组织中的HSP70mRNA的表达水平明显升高,其淀粉样沉积程度明显得到改善。而未进行淀粉样变诱导实验的空白组,不管是野生型小鼠还是敲除型小鼠均未见淀粉样物质沉积。此外,敲除型实验组小鼠血清中心肌肌钙蛋白T(TnT)表达显著高于野生型实验组,而给予替普瑞酮治疗后表达下降。结论:HSF1可能通过对HSP70的调控影响心脏淀粉样变的沉积情况,该结果为心脏淀粉样变的防治提供了新的思路。     

老年人胆道B超图象异常与胆道疾病的B超图象特征

为探索老年人胆道疾病的特征性病理B型超声图象,本文对我院418例老年胆道B超图象表现异常者分析报告如下。 临床资料 本组老年患者系近二年来院就医的门诊与住院病人,经B超探测胆道系统发现B超图象有异常表现。其中男316例,女102例,年龄60～85岁,平均67.5岁。     

心脏瓣膜置换术

我院自1980～1981年共做心脏瓣膜置换术8例(男6例,女2例),年龄18～44岁,体重50～67公斤。瓣膜病理改变均属风湿性,二尖瓣狭窄合并关闭不全7例,二尖     

心脏肿瘤

心脏肿瘤相对少见,但为一组重要的心血管异常,心脏肿瘤可为良性,但也有恶性,本文对各种心脏肿瘤综述如下。 1原发性良性肿瘤 1.1粘液瘤:是最常见的心脏肿瘤,约占全部心脏肿瘤的25%,占心脏良性肿瘤的50%,尸检发现率为0.03%。大多数粘液瘤患者为30～60岁,但7～95岁都可发生,欧美女性发生率高,日本以男性为多。发生在左房占92%或3/4,右房占15%～